简介：锰是人体必需的微量元素,而长期慢性接触高浓度锰可引起麻痹震颤,肌肉张力失常为特征的锥体外系损伤的帕金森病(Parkinson'sdisease,PD)症状.PD及慢性锰中毒有许多相似之处,如锥体外系变性,多巴胺耗竭,能量代谢,自由基与兴奋性氨基酸及钙离子紊乱有关.近年来老年特发性PD发病率增高及三羰基甲基环戊二烯合锰(MMT)作为汽油添加剂的广泛使用,引起了人们对锰与帕金森病关系的关注.

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简介：目的探讨七氟醚预处理对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡的影响。方法24只Wister大鼠随机分为3组（n=8）：假手术组,缺血再灌注组,七氟醚组,阻断肝门30min后建立大鼠70%肝缺血再灌注模型。假手术组（S组）仅游离肝门,但不阻断;肝缺血再灌注组（IR组）采用阻断肝门30min,再灌注1h的方法制备大鼠肝缺血再灌注损伤模型;七氟醚预处理组（SP组）吸入2.1%七氟醚30min,停止吸入10min后制备肝缺血再灌注模型。于再灌注1h时处死动物,留取肺组织,测定湿/干重比（W/D比）,采用比色法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,采用原位末端转移酶法（TUNEL）检测细胞凋亡,计算细胞凋亡指数（AI）,采用Westernblot法测定核蛋白NF-κBp65表达,光镜下观察肺组织病理学结果。结果与S组比较,IR组和SP组再灌注各时点肺组织W/D比值、细胞凋亡指数（AI）和NF-κB活性水平及MDA含量均显著增高（均P〈0.05）;SOD活性显著降低（P〈0.05）;与IR组比较,SP组W/D比值、细胞凋亡指数（AI）、NF-κB表达水平与MDA含量显著降低（均P〈0.05）;而SOD活性显著增加（P〈0.05）;SP组肺组织损伤较IR组减轻。结论细胞凋亡可能在肝缺血再灌注肺损伤发生过程中具有重要意义;七氟醚对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡具有抑制作用,其作用机制可能通过降低肺组织NF-κB的活性,从而清除自由基、抑制脂质过氧化有关。

简介：目的:观察外源性一氧化氮(NO)供体硝普钠对K562细胞增殖抑制及诱导细胞凋亡作用.方法:将不同浓度的硝普钠与K562细胞在体外培养,观察其作用时间效应和剂量效应;用活细胞计数、MTT法观察硝普钠对K562细胞增殖的抑制作用;用DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin-V/PI双标记和DNA片段原位末端标记法等分析细胞凋亡.同时设高铁氰化钾(PFC)对照组和空白对照组.结果:NO能抑制K562细胞生长,并在一定的剂量范围内呈现作用时间和剂量的量效关系,大部分细胞阻滞于G0/G1期;K562细胞与硝普钠作用后出现典型的细胞形态改变,DNA片断化,亚G1峰检出并显著增加,AnnexinV/PI和DNA片段原位末端标记表达增加等均证实NO能诱导K562细胞凋亡.而对照组并无此类变化.结论:NO通过阻滞G0/G1期细胞显著抑制K562细胞的增殖,并有很强的致凋亡作用.

简介：目的：研究天麻素（Gastrodin）对谷氨酸诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤的影响及可能机制。方法：以谷氨酸建立体外培养PC12细胞损伤模型并采用MTT比色法测定细胞存活率;AO/EB双染法经荧光显微镜观察细胞凋亡形态;采用流式细胞术检测细胞内活性氧含量以及AnnexinV/PI染色后的细胞凋亡率;Westernblot法检测细胞内Caspase-3蛋白表达。结果：天麻素可明显抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,在0.1～10μmol/L剂量呈一定的量效关系;同时,天麻素可明显抑制谷氨酸引起的活性氧（ROS）的累积,降低谷氨酸诱导的活性Caspase-3蛋白的表达,降低PC12细胞的凋亡率,在0.1～10μmol/L剂量呈量效相关性。结论：在一定剂量范围内,天麻素对谷氨酸损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能与减少ROS的生成,阻止氧化损伤的发生,抑制Caspase-3途径依赖的细胞凋亡相关。

简介：目的：研究肝X受体激动剂TO901317对人乳腺癌细胞凋亡的影响。方法：不同浓度（0,10,20,40μmol/L）TO901317处理MCF-7和MDA-MB-231两种人乳腺癌细胞不同时间（0,12,24,48h）,用MTT法检测细胞活力,Hoechst33342染色及流式AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Westernblot进一步检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase3和cleaved-Caspase3等的表达。结果：随着TO901317处理浓度的增加和时间的延长,对细胞活力的抑制作用逐渐增强,凋亡现象逐渐明显。进一步通过Westernblot检测发现,TO901317可下调Bcl-2蛋白表达,促使凋亡蛋白Bax和cleaved-Caspase3表达增多,进一步证实TO901317促进两种乳腺癌细胞凋亡。结论：TO901317能促进MCF-7和MDA-MB-231两种人乳腺癌细胞凋亡。

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简介：目的探讨中药白英提取物对肝癌BEL-7404细胞系的凋亡作用.方法用不同浓度的白英提取物处理肝癌BEL-7404细胞,通过观察细胞形态、DNA凝胶电泳法研究白英提取物诱导肝癌BEL-7404细胞产生凋亡现象.结果光学显微镜下可见细胞呈凋亡特征性变化,凝胶电泳可见细胞DNA有规律断裂形成梯形图谱.结论白英可诱导肝癌BEL-7404细胞产生凋亡.

简介：目的：通过观察多柔比星（别名阿霉素）对肝癌细胞GATA4表达和细胞凋亡的影响，探讨多柔比星抑制肝癌细胞增殖的可能机制。方法：检测不同p53状态肝癌细胞中GATA4的表达。以300nmol／L多柔比星加入高表达GATA4的小鼠Hepal-6肝癌细胞培养液中。碘化丙啶染色，以流式细胞术观察用药后不同时间点（0、6、12、18、24、30h）凋亡细胞比例，MTT法观察细胞生长，半定量RT—PCR比较不同时间点GATA4、bax、bel—XLbel-2mRNA的表达，Westernblot检测GATA4和细胞增殖核抗原（PCNA）的表达。结果：不同p53状态肝癌细胞中均有GATA4的高表达。分别与0h或6h相比，多柔比星处理后12、18、24、30h的肝癌细胞凋亡率显著增加（流式细胞术检测），且肝癌细胞增殖显著减少（MTT法）。0、6、12、18、24和30hGATA4mRNA和GATA4蛋白质的表达呈递减趋势，Bcl—XLmRNA、PCNA蛋白质和bcl-2mRNA／baxmRNA比值在6h后也相继递减。结论：GATA4和p53在肝癌细胞中的表达可能不相关。多柔比星可抑制GATA4的表达，而Bel—XLmRNA、bcl-2mRNA、bcl-2／bax和PCNA表达的减少，以及凋亡细胞的增多则相对滞后。多柔比星可能通过抑制GATA4的表达来抑制肝癌细胞增殖或诱导肝癌细胞凋亡。

简介：目的观察人树突状细胞(Dendriticcells，DC)体外扩增及其诱导免疫效应细胞对胰腺癌细胞系(PC3)凋亡和抑制作用。方法用淋巴细胞分离液分离抗凝新鲜全血以获得单核细胞(Peripheralbloodmononudearcells，PBMC)，用贴壁法获取DC和去DC的单核细胞(即免疫效应细胞)，并分别用人粒／巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSF)、人白介素4(IL-4)、人肿瘤坏死因子(TNF—α)、PC3肿瘤相关抗原(PC3TAA)和人白介素2(IL-2)培养正常人或胰腺癌病人DC和免疫效应细胞，5—6天后将DC和免疫效应细胞混合培养1—2天并计数细胞。观察DC生长状况，检测DC表型(CD1a、CD80、CD83、CD86)。用乳酸脱氢酶法(1actatedehydrogenase)和MTT法检测DC诱导免疫效应细胞对PC3的抑制作用，TdT法检测培养上清液对PC3细胞的凋亡作用。结果体外多种细胞因子和肿瘤相关抗原能有效引起DC增殖，并高表达CD80、CD83、CD86；体外实验中，酶法：最大抑制(杀伤)效率为62．4％，MTT法：最大抑制(杀伤)效率为98．1％；DC培养上清液和DC混合免疫效应细胞培养上清液均能有效地引起PC3凋亡。结论DC在抗胰腺肿瘤中有重要作用。

简介：肿瘤的形成是原癌基因和抑癌基因遗传性变化如增加、丢失、突变，逐步积累的过程。同时，肿瘤又是遗传因素和后天因素共同作用的多因子疾病。p53是一个肿瘤抑制蛋白，它首先可通过影响编码细胞周期相关蛋白质的基因表达来调控细胞周期的G1停滞．同时它还会因为DNA的损伤增多．诱导细胞发生细胞凋亡。但p53诱导细胞凋亡的机制多年来一直不太清楚．而最近发现的ASPP(apoptosisstimulatingproteinofp53)蛋白家族对p53诱导细胞凋亡的机制的研究有了新的进展。本文就此作一综述。

简介：目的研究miR-539对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的调控作用。方法通过荧光定量PCR检测非小细胞肺癌细胞系（A549、NCI-H358、NCI-H1650、NCI-H1299、HCC827）和正常人支气管上皮细胞（16HBE）中miR-539表达的差异;通过转染miR-539-mimics在NCI-H358细胞中上调miR-539的表达,并通过MTT和TUNEL法检测miR-539对非小细胞肺癌细胞（NCI-H358）增殖和凋亡的影响。结果与正常人支气管上皮细胞相比,非小细胞肺癌细胞中miR-539的表达显著降低（P〈0.01）;与空白对照组和阴性对照组相比,过表达miR-539能显著降低非小细胞肺癌NCI-H358细胞的增殖能力并增加其对地塞米松诱导凋亡的敏感性（P〈0.01,P〈0.05）。结论miR-539能够抑制非小细胞肺癌细胞增殖并促进其凋亡,可作为非小细胞肺癌基因治疗的靶点。

简介：目的研究全新丹参素衍生物ADTM对心肌细胞凋亡的影响。方法体外培养H9c2心肌细胞,t-BHP诱导H9c2细胞凋亡,Hoechst染色观察ADTM对心肌细胞凋亡的影响;结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血模型,缺血24h后提取心肌组织蛋白,Westernblot方法检测心肌组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax以及caspase-3的表达。结果ADTM能显著抑制t-BHP诱导的H9c2心肌细胞凋亡;在大鼠心肌缺血模型中,明显提高Bcl-2蛋白的表达,降低Bax和caspase-3蛋白的表达,减少缺血心肌细胞凋亡。结论ADTM可显著抑制心肌细胞凋亡,从而减轻心肌细胞缺血损伤。

简介：目的研究蕨类植物半边旗多糖对人肺腺癌SPCA-1细胞的体外杀伤及诱导凋亡作用。方法用MTT法测定细胞成活率：用流式细胞术测定细胞周期时相分布和凋亡率，并进行形态学观察。结果半边旗多糖对肺腺癌SPCA-1细胞有强烈的杀伤作用，具明显的时间和剂量效应(0.09375-3μg／ml，24h-72h)；作用肺腺癌SPCA-1细胞24h后，G0／G1期细胞比例明显升高，S期、G2/M期细胞比例下降明显。细胞凋亡形态明显。结论半边旗提取物对肺腺癌SPCA-1细胞有强烈的杀伤作用，明显影响细胞周期时相分布，可引起SPCA-1凋亡。

简介：目的:以livinmRNA为靶点设计反义硫代脱氧寡核苷酸(PS-ODNs),探讨其体外抗肿瘤效应及其机制.方法:设计以livinmRNA为靶点的反义核酸并作用于MCF-7乳癌细胞,用MTT、RT-PCR和流式细胞仪检测等方法对其进行评价研究.结果:在设计的一些反义核酸中,YMZ05能够有效地抑制livin基因的表达,增加caspase-3的活性,诱导MCF-7细胞凋亡,明显抑制其生长,结论:通过抑制livin基因的表达能够抑制MCF-7乳癌细胞生长、诱导其凋亡,livin可能会成为抗肿瘤的新靶点.

简介：从海刀豆中首次分离得到三个己知化合物，（-）-medicarpin（PD1），（-）-2-hydroxy-4，9-dimethoxypterocarpan（PD2），4-hydroxy-3．methoxy-8，9-methylene—dioxy—pterocarpan（PD3），并探讨PD1对人肿瘤细胞的细胞毒性和诱导细胞凋亡作用。高内涵筛选分析结果表明，化合物PD1可以抑制NF—kB的活化，诱导细胞核固缩、改变细胞膜通透性与线粒体膜电势，抑制肿瘤细胞增殖。

简介：目的：观察中药何首乌提取物对脑缺血致神经细胞凋亡的影响，探讨何首乌提取物治疗缺血性脑血管病的机制，为何首乌提取物的广泛应用提供依据。方法：采用缺糖／缺氧损伤细胞模型，通过MTT法，LDH释放率，Tunnel法．观察何首乌提取物对原代培养海马神经细胞的直接保护作用；采用线栓法致大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型，通过PI单染法测定脑组织神经细胞凋亡的情况；流式细胞术检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达。实验数据均使用SPSS软件进行分析，数据用均数±标准差（M±SD）表示，应用one—wayANOVA分析。结果：细胞实验结果表明，加入Na2S2O4合并低糖培养基质24h后，细胞对MTT的摄取能力显著降低，LDH漏出率明显升高，何首乌提取物不同剂量可不同程度地提高细胞对MTT的摄取能力并抑制LDH的释放，使细胞存活率明显升高；Tunnel染色结果显示，Na2S2O4合并低糖培养基质可以诱发明显的神经细胞凋亡，何首乌提取物有一定的抑制细胞凋亡的作用。

简介：目的:研究聚酯型儿茶素(theasinesin,TS)对小鼠淋巴细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用MTT法研究TS对小鼠脾细胞增殖的影响,采用形态学检测、DNA琼脂糖凝胶电泳及FACS分析方法研究TS对小鼠胸腺细胞自发凋亡及地塞米松诱导脾细胞凋亡的影响.结果:50、150、500mg@L-1TS对小鼠脾淋巴细胞增殖有明显促进作用.小鼠胸腺细胞体外培养20后,琼脂糖凝胶电泳出现典型的DNAladder,FACS图上出现典型的亚二倍体凋亡峰.50、150、500mg@L-1TS作用后,随药物剂量增加DNAladder减弱,凋亡峰减小,细胞凋亡率从19.87%分别减为12.14%、9.49%、6.71%.但不同浓度TS对地塞米松诱导的小鼠脾细胞凋亡无明显影响.结论:聚酯型儿茶素可明显促进小鼠脾淋巴细胞增殖,同时可抑制小鼠胸腺细胞自发凋亡,两者总的效应是一致的.