简介：

简介：目的观察不同浓度的复方仙贞汤对TNF-α诱导的成骨细胞凋亡的影响.方法TNF-α培养液诱导体外培养成骨细胞凋亡后,分别加入不同浓度的复方仙贞汤,用流式细胞仪检测其对成骨细胞的凋亡率.结果复方仙贞汤1μg/ml组和500μg/ml组细胞凋亡率明显降低,与模型组和空白对照组相比,差异非常显著,其中1μg/ml组作用更强.500μg/ml可能是通过影响成骨细胞周期中的G0-G1和S期而达到抑制凋亡作用的,而1μg/ml组还能增加G2-M期成骨细胞.结论复方仙贞汤能抑制TNF-α诱导的成骨细胞凋亡,以低浓度(1μg/ml)抑制作用较好.

简介：摘要目的探讨鸢尾素(Irisin)对成骨细胞炎性反应的保护作用及其机制。方法2018年8月至2019年4月，往小鼠成骨细胞(MC3T3-E1，购自北京北纳生物公司)加入鸢尾素预处理后，再经脂多糖(LPS)刺激。实验分为6组：对照组(Control组)、LPS(5 mg/L)、LPS＋Irisin(25 μg/L)、LPS＋Irisin(50 μg/L)、LPS＋Irisin(100 μg/L)和LPS＋Irisin(200 μg/L)组。用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖，2’，7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)检测细胞内活性氧自由基(ROS)含量，流式细胞术检测线粒体活性与细胞凋亡率，蛋白质印迹法(Western blot)检测单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶-α (AMPK-α)、p-AMPK-α与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。两组比较采用t检验，多组比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA)，两两比较采用LSD检验。结果(1)与Control组比较(0.864±0.021)，LPS组细胞增殖明显下降(0.719±0.018)，而100 μg/L(0.760±0.033)与200 μg/L(0.809±0.025) Irisin预处理组细胞增殖的明显增加(F＝23.625，P<0.05)，差异有统计学意义；(2)与Control组比较(286.600±33.448)，LPS组ROS含量显著增加(402.600±42.694)，而Irisin预处理组(25～200 μg/L)(323.400±27.437、322.600±28.325、309.000±42.936、307.800±24.045)明显抑制ROS形成(F＝6.986，P<0.01)，差异有统计学意义；(3)与Control组比较，LPS刺激后明显降低线粒体活力[(31.800±3.242)%、(15.667±1.804)%，t＝7.532，P<0.01]，细胞凋亡率显著增加[(7.610±0.229)%、(14.057±1.631)%，t＝6.777，P<0.01]，差异有统计学意义。p-AMPK-α表达显著降低[(0.546±0.178)、(0.186±0.093)，t＝6.777，P<0.01]，而Caspase-3水平明显升高[(0.212±0.031)、(0.324±0.026)，t＝4.811，P<0.01]，差异有统计学意义；(4)与LPS处理组比较，Irisin＋LPS组中MC3T3-E1线粒体活性明显升高[(10.157±0.774)%、(27.500±1.572)%，t＝17.145，P<0.01]，细胞凋亡率显著减少[(11.927±0.385)%、(7.017±1.080)%，t＝7.417，P<0.01]，p-AMPK-α表达显著升高[(0.356±0.059)、(0.551±0.044)，t＝4.567，P<0.05]，凋亡蛋白Caspase-3显著下降[(0.384±0.071)、(0.202±0.031)，t＝4.051，P<0.05]，差异均有统计学意义。结论Irisin抑制LPS诱导的小鼠成骨细胞凋亡，这一机制可能与激活AMPK信号有关。

简介：因为TGFβ对成骨细胞骨形成产生重要影响,　　2　成骨细胞发展阶段及骨形成机制　　成骨细胞在骨形成过程中要经历成骨细胞增殖,在体外培养中TGFβ可以抑制或刺激成骨细胞增殖

简介：绝经后骨质疏松（postmenstrualosteoporosis，PMOP）是由于妇女绝经后雌激素水平下降导致以骨量减少、骨微观结构退化为主要特征的骨形成与骨吸收失衡的骨转换型骨病，目前已证实雌激素可通过多个环节影响骨骼的生长和重构，如成骨细胞和破骨细胞的增殖、分化、钙化、骨基质沉积、凋亡等，骨质疏松改变可使大鼠种植体一骨界面骨融合指数降低、新骨生成量减少，本文针对雌激素对成骨细胞分化、成熟与凋亡的调控机理研究进展作一综述。

简介：目的观察辛伐他汀在模拟微重力环境下对成骨细胞增殖和凋亡的影响。方法利用沿水平轴连续回转（30r／min）细胞培养系统模拟微重力环境，使用MTT比色法观察小鼠成骨样细胞MC3T3-E1的增殖情况；细胞凋亡是根据4，6-二氨基-2-苯基吲哚所染细胞核形态的改变来辨认。结果模拟微重力环境可以降低MC3T3-E1增殖功能，辛伐他汀在模拟微重力环境可以增强MC3T3-E1增殖功能，但对细胞的凋亡并无显著影响。结论在模拟微重力环境下辛伐他汀对成骨细胞增殖功能具有保护作用，为辛伐他汀治疗微重力环境骨丢失提供了理论和实验证据。

简介：摘要目的探讨大鼠颅骨成骨细胞和骨细胞的分离纯化比较。方法对大鼠颅骨成骨细胞和骨细胞采用序列酶消化及EDTA整合法进行分析纯化，并进行染色，对活性进行检测。结果骨细胞有多个突触结构，形态比较丰满，呈现树枝状和星状，细胞之间都是通过突触相互连接的；成骨细胞呈现纤维细胞状形态和梭形细胞形态；经过Ⅰ型胶原免疫组化染色，骨细胞表达量低，为浅棕色，成骨细胞表达量高，为深棕黄色；经过BGP免疫荧光染色，骨细胞表达高，成骨细胞表达低；经过ALP免疫组化染色，成骨细胞的ALP活性高于骨细胞，呈现棕黄色。经过ALP活性检测，骨细胞ALP活性低于成骨细胞，两者比较具有统计学意义（P<0.05）。结论采用序列酶消化及EDTA整合法可以获得纯度较高的成骨细胞和骨细胞。

简介：本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米在骨髓瘤骨病（myelomabonedisease,MBD）病理状态下对成骨细胞的影响。以小鼠骨髓瘤细胞RPMI8226与小鼠成骨细胞MC-3T3E1共培养和上清干预培养的方式,模拟体内骨髓瘤骨病状态,采用改良四甲基偶氮唑盐比色（MTT）法检测硼替佐米对MC-3T3E1细胞的增殖抑制,AnnexinV/PI染色流式细胞术检测MC-3T3E1细胞的凋亡,RT-PCR及Westernblot法比较加入硼替佐米后MC-3T3E1细胞成骨相关基因及蛋白Runx2/cbfa1、OSX（osterix）、骨钙蛋白（osteocalcin,OCN）的表达变化。结果表明：较高浓度的硼替佐米对成骨细胞MC-3T3E1的增殖抑制呈剂量依赖性,48小时IC50为38.1nmol/L。低浓度（5nmol/L）硼替佐米对单独培养的MC-3T3E1增殖无明显影响（p〉0.1）,但可使与骨髓瘤细胞RPMI8226共培养及上清干预培养的MC-3T3E1凋亡比例分别降低24.6%和32.5%,并且促使成骨细胞相关基因osx、ocn的mRNA及蛋白表达增加（p〈0.05）,而Runx2/cbfa1无明显变化（p〉0.05）。结论：低剂量硼替佐米可通过活化成骨细胞内部机制减弱骨髓瘤细胞引起的成骨细胞凋亡,增强Runx2/cbfa1通路中成骨细胞相关基因osx、ocnmRNA及蛋白的表达,可能在骨髓瘤骨病中保护成骨细胞,维持成骨细胞生存。

简介：摘要目的探讨铁过载是否能够诱导成骨细胞发生坏死性凋亡，并探讨其分子机制。方法采用50、100、200 μmol/L枸橼酸亚铁(FAC)对小鼠胚胎成骨细胞系(MC3T3-E1)进行干预，以模拟铁过载状态；同样将加入等量生理盐水，设为对照组。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测铁过载对成骨细胞活性的影响，流式细胞仪检测铁过载诱导成骨细胞的坏死率，活性氧荧光探针(DCFH-DA)染色检测铁过载诱导成骨细胞内活性氧的水平，蛋白印记法(Western blot)检测铁过载干预后成骨细胞内坏死性凋亡标志性分子受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)以及混合谱系激酶域样蛋白(MLKL)表达水平的变化。为了明确活性氧在铁过载诱导的成骨细胞坏死性凋亡中的作用，我们应用抗氧化剂N-乙酰胺半胱氨酸(NAC)干预铁过载组的成骨细胞，观察抑制活性氧后，坏死性凋亡相关分子RIPK1、RIPK3及MLKL表达的变化。多组间比较应用单因素方差分析，两组间比较采用t检验。结果CCK-8结果显示，铁过载干预120 h后能够明显抑制成骨细胞的活性，和空白对照组(1.77±0.04)比较，FAC 50 μmol/L组(1.38±0.04)、FAC 100 μmol/L组(1.01±0.08)和FAC 200 μmol/L组(0.81±0.08)成骨细胞活性均受到抑制，且具有浓度依赖性，差异有统计学意义(t＝19.22、12.22、17.07，P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示，铁过载干预120 h后导致成骨细胞坏死率明显增加，和空白对照组[(3.42±0.31)%]比较，FAC 50 μmol/L组[(10.25±4.62)%]、FAC 100 μmol/L组[(15.20±6.66)%]和FAC 200 μmol/L组[(41.53±3.97)%]，差异有统计学意义(t＝4.116、3.061、16.560，P<0.05)。DCFH-DA染色后，流式细胞仪检测结果显示，铁过载干预120 h后导致成骨细胞内活性氧水平明显增加，和空白对照组(1.00±0.00)比较，FAC 50 μmol/L组[(4.00±1.19)%]、FAC 100 μmol/L组[(8.10±3.63)%]和FAC 200 μmol/L组[(10.63±2.46)%]成骨细胞内活性氧水平逐渐升高，且具有浓度依赖性，差异有统计学意义(t＝4.366、3.391、6.781，P<0.05)。Western blot检测结果显示，铁过载干预120 h后，和空白对照组(1±0)比较，FAC 50 μmol/L组、FAC 100 μmol/L组以及FAC 200 μmol/L组成骨细胞内坏死性凋亡标志性分子RIPK1表达含量分别为1.26±0.16、1.47±0.32、1.51±0.26，组间差异有统计学意义(t＝3.593、3.740、5.009，P<0.05)；RIPK3表达含量分别为1.29±0.13、1.52±0.22、1.56±0.27，组间差异有统计学意义(t＝4.700、4.951、6.487，P<0.05)。应用抗氧化剂NAC干预铁过载组的成骨细胞后，FAC 200 μmol/L组、FAC 200 μmol/L+NAC组内成骨细胞活性氧水平分别为8.44±1.13、2.17±0.65，组间差异有统计学意义(F＝89.51，P<0.05)；RIPK1表达含量分别为2.06±0.23、1.39±0.32，组间差异有统计学意义(F＝82.01，P<0.05)；RIPK3表达含量分别为1.34±0.19、1.05±0.15，组间差异有统计学意义(F＝13.79，P<0.05)。结论坏死性凋亡参与了铁过载诱导的成骨细胞损伤。其中具体的分子机制主要是铁过载通过诱导成骨细胞内产生过多的活性氧，进而通过激活RIPK1/RIPK3通路，从而导致成骨细胞发生坏死性凋亡。

简介：

简介：骨骼是一组不断进行新陈代谢的器官，其代谢的动态平衡依靠成骨细胞和破骨细胞间的相互调节。成骨细胞是骨组织形成的主要功能细胞，还参与破骨细胞的分化及成熟的调节，因此，成骨细胞的调节在骨代谢过程中发挥重要作用。成骨细胞的调节包括全身性调节和局部调节，其中局部调节对成骨细胞分化、成熟及功能多个环节的调节发挥重要作用，因此成骨细胞的局部调节成为诸多学者研究的热点。研究发现，许多局部调节因子及信号传导通路对成骨细胞分化、成熟及细胞活性具有重要作用。其中Wnt信号传导通路，骨形态发生蛋白（bonemorphogenicprotein，BMP）信号传导通路及丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinki-nase，MAPK）信号传导通路与成骨细胞局部调节关系密切。

简介：摘要成骨细胞是主要发挥骨形成功能的细胞，在骨重建中发挥重要作用。细胞骨架广泛存在于真核细胞中，不仅在维持细胞形态及细胞内部结构有序性中至关重要，还可参与机械信号转导，调控细胞分化、增殖、凋亡、迁移和相关基因的表达。研究成骨细胞细胞骨架的功能，可为口腔领域中如引导骨再生技术、正畸牙移动、牵张成骨及术后骨愈合等方面提供新的思路。本文就成骨细胞细胞骨架的相关研究进展进行综述。

简介：在颌骨骨重建研究中，破骨细胞骨吸收反应与成骨细胞骨生成反应耦联机制是学者们关注的焦点，本文对该反应耦联机制研究较为成熟的OPG／RANKL／RANK信号系统及近来提出的Eph／ephrin介导的双向信号传递系统研究进行阐述。

简介：目的观察成人成骨细胞在多孔钛表面的生长情况，评价多孔钛的生物相容性。方法将成人骨髓来源的成骨细胞与多孔钛联合培养，以多孔羟基磷灰石（hydroxyapatite，HA）为对照，倒置显微镜、扫描电镜观察细胞生长情况，MTT法检测细胞活性。结果成骨细胞在钛微孔表面生长良好，MTT法检测细胞活性，两组吸光度值无显著性差异（P〉0．05）。结论多孔钛具有良好的生物相容性，是比较理想的成骨细胞载体。

简介：目的研究ERK5在成骨细胞的表达及IL-6对其表达的调控，初步探讨ERK5在成骨细胞增殖分化中的作用。方法应用免疫印迹法检测人、大鼠、小鼠成骨细胞和MG-63细胞ERK5的表达；用IL-6作用于MG-63细胞，检测不同时间和剂量干预后ERK5和P-ERK5表达情况，构建ERK5siRNA和空白对照质粒，转染MG-63细胞，IL-6干预细胞后检测各组细胞增殖率、碱性磷酸酶活性和骨钙素表达的差异。结果在人、大鼠、小鼠成骨细胞和MG-63细胞中均有ERK5的表达；IL-6可呈时间、剂量依赖性的提高ERK5的磷酸化；与对照组相比，ERK5siRNA的成骨细胞IL-6刺激后增殖降低，骨钙素表达量下降且差异有统计学意义，而碱性磷酸酶活性的变化差异无显著性。结论成骨细胞ERK5信号通路的活性受IL-6调控，ERK5信号通路参与了成骨细胞的增殖分化。

简介：摘要目的探讨地塞米松（Dex）对成骨细胞增殖和凋亡的影响及潜在的作用机制。方法将人成骨细胞hFOB 1.19分为4组：对照组（不加药物），Dex组（300 μM Dex处理48 h），Dex+AA组（300 μM Dex+2 000 μM AA处理48 h）和Dex+NAC组（300 μM Dex+500 μM NAC处理48 h）。抗坏血酸（AA）和N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）均为活性氧（ROS）的清除剂。检测各组细胞的增殖率、凋亡率、ROS和碱性磷酸酶（ALP）水平以及PI3K/AKT/GSK3β信号通路的活性。结果Dex的半抑制浓度（IC50）约在300 μM。与对照组对比，Dex组细胞的细胞增殖率［（100.00±1.76）%比（51.47±5.62）%］和ALP活性［（100.00±0.83）%比（69.71±7.53）%］显著降低（均P＜0.05），细胞凋亡率［（3.71±1.16）%比（18.42±3.19）%］和ROS水平［（1.49±0.37）比（4.40±1.08）］显著增加（均P＜0.05）。与Dex组对比，Dex+AA组和Dex+NAC组细胞的细胞增殖率［（51.47±5.62）%比（89.32±6.74）%、（51.47±5.62）%比（94.58±5.01）%］和ALP活性［（69.71±7.53）%比（85.49±8.17%）、（69.71±7.53）%比（92.55±8.01）%］显著增加（均P＜0.05），细胞凋亡率［（18.42±3.19）%比（9.68±2.23）%、（18.42±3.19）%比（8.97±2.07）%］和ROS水平［（4.40±1.08）比（2.05±0.61）、（4.40±1.08）比（1.96±0.43）］均显著降低（均P＜0.05）。与对照组对比，Dex组细胞的p-PI3K［（0.98±0.17）比（0.26±0.08）］和p-AKT相对表达量［（0.56±0.10）比（0.19±0.06）］、p-PI3K/PI3K［（1.72±0.35）比（0.43±0.10）］和p-AKT/AKT比值［（0.66±0.19）比（0.21±0.08）］均显著降低（均P＜0.05），p-GSK3β相对表达量［（0.12±0.04）比（0.49±0.09）］和p-GSK3β/GSK3β比值［（0.67±0.15）比（1.32±0.24）］均显著增加（均P＜0.05）。与Dex组对比，Dex+AA组和Dex+NAC组细胞的p-PI3K［（0.26±0.08）比（0.76±0.12）、（0.26±0.08）比（0.80±0.12）］和p-AKT相对表达量［（0.19±0.06）比（0.38±0.11）、（0.19±0.06）比（0.42±0.08）］、p-PI3K/PI3K［（0.43±0.10）比（1.21±0.27）、（0.43±0.10）比（1.35±0.21）］和p-AKT/AKT比值［（0.21±0.08）比（0.45±0.04）、（0.21±0.08）比（0.45±0.07）］均显著增加（均P＜0.05），p-GSK3β相对表达量［（0.49±0.09）比（0.26±0.05）、（0.49±0.09）比（0.22±0.07）］和p-GSK3β/GSK3β比值［（1.32±0.24）比（0.83±0.19）、（1.32±0.24）比（0.73±0.16）］均显著降低（均P＜0.05）。结论Dex可通过ROS-PI3K/AKT/GSK3β信号通路诱导成骨细胞凋亡。

简介：慢性力竭性运动往往引起运动性疲劳。同时也是有氧运动耐力运动员所遵循的训练手段之一。有氧运动耐力运动员骨密度(BMD)水平低，可能是过量的耐力运动，通过影响下丘脑—垂体—性腺轴间接地导致激素分泌失衡，从而破坏了骨生理平衡所致。另一个重要的原因则是其直接的作用，即引起骨细胞的凋亡。本文从细胞凋亡着手，探讨慢性力竭性运动引起细胞凋亡的原因，为消除疲劳，减少运动性损伤开辟一条新思路。

简介：摘要发生于颌骨的成骨细胞瘤较少见，其发病机制尚无定论，因复发率高、可发生恶性转化以及缺乏特异性检测指标，临床病理诊断较难。本文报道1例成骨细胞瘤的病史、影像学和病理检测特点，并提出成骨细胞瘤进化发育假说，以期丰富对该疾病的认识，提高临床诊疗水平。

简介：目的建立体外培养成骨细胞的方法。方法应用机械和酶解方法．从新生大鼠颅骨分离培养成骨细胞。用偶氮染色法和钙钴法检测细胞碱性磷酸酶活性；VonKossa染色显示细胞结节内有钙盐沉淀；形态观察可见矿化结节及其形成过程。结果体外培养细胞显示成骨细胞的生物学特性。结论这一体外培养的细胞模型的建立．为开展成骨细胞生物学的研究．探索骨质疏松的相关因子与骨质增生症的病因提供了基础。

简介：摘要目的探讨不同浓度阿司匹林对成骨细胞增殖的影响。方法以体外传代培养方法对成骨细胞进行培养，所选的成骨细胞为第三代至第六代，将其置于96孔板中接种，平均分为四组，其中三组分别予以低浓度、中浓度以及高浓度的阿司匹林培养液予以培养，低浓度组为0.5mmol/L的阿司匹林培养液，中浓度组为2mmol/L的阿司匹林培养液，高浓度组为10mmol/L的阿司匹林培养液，另一组为对照组，不予以添加。对四组成骨细胞的细胞增殖活性以及细胞凋亡率进行客观对比。结果经过不同浓度的阿司匹林培养后，（1）低浓度组与中浓度组的细胞增殖活性高于对照组与高浓度组，其中高浓度组的细胞增殖活性最低，四组数据对比差异性明显，P＜0.05。（2）低浓度组与高浓度组的细胞凋亡率与对照组相比，差异性明显，P＜0.05。中浓度组的的细胞凋亡率与对照组相比，差异性不明显，P＞0.05。结论不同浓度的阿司匹林对成骨细胞增殖存在一定的影响，其中低浓度的阿司匹林细胞凋亡率最低，细胞增殖活性也好，因此在对于骨质疏松疾病的治疗中，有应用的可能性。