简介：目的研究拟阐明凋亡与胰腺癌分型、分期、分化程度、术后生存期的关系.方法62例胰腺癌标本取自1999年1月至2002年1月中国医科大学第二临床学院普外科及辽宁省人民医院普外科,术后病理证实.22例正常胰腺组织为上述医院的解剖标本.TUNEL法检测正常胰腺组织、胰腺癌组织内的凋亡细胞.结果在22例正常胰腺组织中细胞凋亡率为4/22,程度为(+);在62例胰腺癌组织中细胞凋亡阳性率为72.6%(45/62),程度为(+)～(+++).凋亡阳性率在胰腺癌组织分型、分期之间无统计学意义;高分化胰腺癌凋亡阳性率高于低分化胰腺癌(P＜0.05),中分化胰腺癌凋亡阳性率高于低分化胰腺癌(P＜0.01);高、中分化胰腺癌之间差异无统计学意义;在中、高分化胰腺癌中,细胞凋亡程度(++)～(+++)与(-)～(+)的病例术后生存时间比较,前者显著长于后者(P＜0.05).结论凋亡主要影响胰腺癌的发展、转移及预后;细胞凋亡在一定程度上阻止胰腺癌进展,最终延长胰腺癌患者生存时间.因此采用不同方法诱导胰腺癌组织中细胞凋亡可能为胰腺癌综合治疗提供新思路.

简介：目的体外实验研究左旋含羞草碱诱导骨肉瘤细胞的凋亡作用,并初步探讨其中的分子机制。方法体外培养骨肉瘤细胞系MG-63及U2-OS,给予0M,100M,200M和400M的左旋含羞草碱处理,同时在400M的左旋含羞草碱中加入100mg/mL柠檬酸铁胺（FAC）处理。CCK-8法检测骨肉瘤细胞系增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Hoechst染色法检测细胞核固缩比例,蛋白印迹检测左旋含羞草碱及FAC处理后骨肉瘤细胞DNA损伤修复相关蛋白表达。结果CCK-8法检测细胞增殖,当左旋含羞草碱浓度为400M时,MG-63及U2-OS的细胞抑制率可分别达到81.1%±1.6%和76.7%±2.1%;流式细胞术检测发现左旋含羞草碱处理48h后,MG-63及U2-OS的细胞凋亡率分别为54.1%±12.6%和46.2%±14.7%;Hoechst染色法显示,MG-63及U2-OS的细胞核固缩比例分别为53.8%±10.6%和49.2%±8.3%,而加入FAC后,则可以减弱左旋含羞草碱对骨肉瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡的作用;同时,蛋白印迹检测表明DNA损伤修复的关键蛋白表达水平在左旋含羞草碱及FAC处理后均发生显著改变。结论左旋含羞草碱可以有效抑制骨肉瘤细胞增殖并诱导骨肉瘤细胞凋亡,其分子机制与左旋含羞草碱的铁螯合作用有关。

简介：目的探讨12/15-脂氧合酶抑制剂黄芩素（Baicalein）对硝普钠（SNP）诱导的软骨细胞凋亡的抑制作用及可能机制。方法取8周雄性SD大鼠膝关节软骨，采用Ⅱ型胶原酶消化法提取软骨细胞并体外培养。设置对照组、SNP凋亡组和Baicalein给药组，以0.5mMSNP作用24小时诱导软骨细胞凋亡，以5μM,25μM,50μM,100μM不同浓度的Baicalein作用细胞，确定最适浓度，对照组仅加入同体积溶剂（蒸馏水）。CCK8法检测药物对细胞毒性；AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡；免疫荧光观测凋亡诱导因子（AIF）在软骨细胞中的定位。结果Baicalein在各浓度下对软骨细胞无明显毒性，与对照组相比，凋亡组软骨细胞活性明显下降（P＜0.01），与凋亡组相比，给药组细胞活性浓度依赖性地升高（P＜0.01）；流式检测显示对照组软骨细胞早期凋亡率3.16%，凋亡组27.8%，100μMBaicalein给药组14.1%；免疫荧光检测显示，凋亡组AIF出现核内移位，100μMBaicalein给药组AIF核移位受到抑制。结论Baicalein通过抑制12/15-脂氧合酶活性，进而抑制AIF从线粒体中的释放及核转位，发挥抗软骨细胞凋亡作用。

简介：据2010年1月20日JournalNeuroscience[30（3）：894-904]报道,美国科学家WeimannJ日前在动物大脑内植入由胚胎干细胞培育的神经细胞后发现,它能够与其原来的神经细胞进行成功联接整合。健康大脑细胞之间的联接是稳定和精确的,这样才能确保动物行为正常。这一研究首次表明，干细胞不仅可以培育成为特定的脑细胞，而且这些由干细胞培育出来的脑细胞还能精确地进行联接。

简介：据SchmollerKM2015年10月8日[Nature,2015,526（7572）：268-272.]报道,美国斯坦福大学的研究人员在出芽酵母中发现在细胞分裂之前,周期蛋白Cln3的合成速率随细胞尺寸变化,而转录抑制因子Whi5的浓度会随细胞生长而得到稀释,通过这种机制实现了细胞尺寸对增殖的调控。细胞的大小是影响细胞内所有生物合成过程的基础,它决定了细胞器的尺寸还影响着细胞的物质运输。虽然大量研究已经发现了许多影响细胞大小的基因,但细胞尺寸调控之下隐藏的分子机制仍然没有得到完全揭示。

简介：据UngrinMD2011年12月2日（BiotechnolBioeng,2011Dec2.doi：10.1002/bit.24375）报道,加拿大研究人员利用一种新技术从人多能干细胞（pluripotentstemcell,PSC）中制造出医学上有用的数量足够的内胚层细胞（endodermcell）,从而战胜开发糖尿病和肝脏疾病的再生性治疗方法过程中的一个关键性障碍,为科学家们指引通往临床应用的道路。

简介：据2012年10月11日XuW[PLoSONE,2012,7（10）：e46609]报道,佐治亚理工学院的研究人员证实,当医生在癌细胞能够扩散之前找到和治疗它们时,细胞刚度（cellstiffness）可能很有价值。他们发现高度转移性卵巢癌细胞要比转移能力较差的卵巢癌细胞柔软好几倍。

简介：研究了5-AZA、AngII及其联合诱导人心脏干细胞向心肌细胞分化和提高分化率的方法。经患者或家属同意,从心外科手术中获取人心脏右心耳组织,Ⅱ型胶原酶消化、培养、传代,选用P2-P8细胞与心脏干细胞抗体CD117（c-kit）结合后,经流式细胞仪无菌分选纯化心脏干细胞,对分选纯化后的c-kit＋CSCs进行培养（见前期试验）。选取无菌分选纯化后c-kit＋CSCs进行诱导、分化实验。实验随机分为四组：对照组（普通心脏干细胞培养液）、5-AZA诱导组、AngII诱导组、5-AZA和AngII联合诱导组。4周后用WesternBlotting测定心肌细胞特异性蛋白cTnI、Cx43的表达;用流式细胞仪测定各组心肌细胞分化率。人心脏干细胞诱导4周后,Westernblotting结果显示,四组均有cTnI、Cx43表达,对照组表达最弱,5-AZA和AngII联合组表达最强。人心脏干细胞诱导4周后流式细胞仪测定各组心肌细胞分化率,统计结果显示：对照组（27.86±4.52）%、5-AZA组（52.71±7.40）%、AngII组（40.48±7.02）%、5-AZA和AngII联合组（64.74±6.11）%;四组间均有统计学差异（P〈0.05）。5-AZA、AngII均能诱导人c-kit＋CSCs分化为心肌细胞,5-AZA和AngII联合诱导的心肌细胞分化率高于5-AZA、AngII单独诱导方案。

简介：据DingL2012年1月25日[Nature，2012，481（7382）：457-462]报道，美国德州大学西南医学院新儿童研究所的研究人员鉴定出体内造血干细胞存活和茁壮成长的环境——构成血管的内皮细胞（endothelialcell）和血管周细胞（perivascularcell）起关键作用，这是增加骨髓移植的安全性和有效性的重要一步。

简介：据2012年8月3日WesterterpM[CellStemCell,2012,11（2）：195-206]报道,完好的胆固醇代谢平衡,有助于维持造血干细胞和多向祖细胞（HSPC）处于静息状态。负责跨细胞膜转运胆固醇的三磷酸腺苷结合转运因子ABCA1和ABCG1缺陷,可导致小鼠细胞胆固醇流出途径障碍。小鼠细胞胆固醇流出途径障碍．显示出HSPC动员和髓外造血的急剧增加。

简介：目的探讨3种抗凝剂保存的外周血对培养γδT细胞的增殖和杀伤功能的影响研究。方法选择获得知情同意的6例健康志愿者，其中男性3例，女性3例；年龄25-45岁。常规无菌抽取新鲜外周血15mL。将其外周血标本分别置于肝素钠、细胞保存液（枸橼酸钠）和乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝剂中（即肝素钠组、细胞保存液组、EDTA组），并立即处理培养细胞，用CCK-8法检测3组细胞的增殖情况。在第10天，行流式细胞术检测3组γδT细胞的穿孔素、颗粒酶B和CD107a的表达。结果在外周血细胞培养过程中．EDTA组细胞增殖不明显;肝素钠组和细胞保存液组细胞增殖明显，在第14天细胞增殖倍数最大分别为137．00％±1．44％和99．00％±1．45％，且肝素钠组优于细胞保存液组（t=2．72，P〈0．01）。流式细胞仪检测发现肝素钠组γδT细胞穿孔素、颗粒酶B和CD107a的表达都明显高于细胞保存液组（t=3．871，P=0.003；t=2．744，P：0．021；t=2．261，P=0．047）。结论肝素钠和细胞保存液均可用于γδT细胞培养的血液抗凝，但肝素钠保护γδT细胞的杀伤功能明显优于细胞保存液。

简介：目的探讨肿瘤患者T淋巴细胞亚群的变化及临床意义。方法采用流式细胞术检测27例肿瘤患者和25例正常对照组的T淋巴细胞亚群。结果肿瘤患者CD3^＋T细胞、CD4^＋T细胞和CD4^＋／CD8^＋比值明显低于对照组并有统计学意义，而CD8^＋T细胞显著高于对照组（P〈0．01）。结论肿瘤患者的免疫功能下降。流式细胞术对肿瘤患者的免疫功能的检测具有快速、敏感、准确的特点，对于评价疗效、判断预后具有重要价值。

简介：目的探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对膀胱癌小鼠的抑制作用及T淋巴细胞亚群的影响。方法取6周龄雌性无胸腺裸小鼠60只,随机分为治疗组、模型组及正常对照组,每组20只。治疗组建立膀胱癌原位荷瘤模型,并给予CIK处理,模型组则仅进行模型建立,给予同样剂量的0.9%氯化钠溶液输注,正常对照组不作任何处理,治疗上予同样0.9%氯化钠溶液处理。3组小鼠均于完成治疗后7d处死,解剖小鼠,测量肿瘤的体积及质量,治疗过程中检测T淋巴细胞亚群CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋的变化。结果治疗组与模型组比较,肿瘤体积[（145.34±46.32）mm^3vs（552.33±133.32）mm^3]、质量[（0.18±0.23）gvs（0.76±0.21）g]差异有统计学意义（P〈0.05）。CIK治疗使小鼠外周血CD4^＋及CD8^＋细胞增多,治疗组与模型组比较,CD8＋差异有统计学意义（29.34±4.65vs15.52±0.12,P〈0.05）。结论CIK对膀胱癌起到抑制的作用,对膀胱癌有良好的疗效。

简介：据GraczAD2013年4月4日（StemCells,2013Apr4.doi：10.1002/stem.1391.）报道,美国北卡罗来纳大学教堂山分校的研究人员首次从人肠道组织中分离出成体干细胞。这一发现给科学家们提供急需的资源以便揭示出人类干细胞的确切生物学机制。

简介：据ChongJJ2011年12月2日[CellStemCell,2011,9（6）：527-540]报道,科学家们已经发现干细胞潜伏在心脏中,这些干细胞确实是心脏所产生的,能够形成有朝一日可以用来帮助修复损伤（比如心脏病发作时导致的）的细胞类型。

简介：据BardyJ2012年12月7日（TissueEngPartCMethods,2012,Sep4）报道,新加坡A＊STAR的一个干细胞研究小组开发出一种细胞分化方法,在三维生物反应器中增殖和扩大诱导多能干细胞（inducedpluripotentstemcells,iPSCs）从而高效地产生神经祖细胞。

简介：目的研究骨髓间充质干细胞（MSC）对脐带血（CB）CD34^＋细胞体外增殖和造血重建能力的影响。方法取人骨髓单个核细胞贴壁培养．梭形细胞完全融合后传代，用流式细胞仪检测免疫表型；将CBCD34^＋细胞接种到MSC或其他培养液中．比较不同培养条件对造血干细胞扩增能力、集落形成能力及黏附分子表达的影响。结果在加入IL-3的培养体系中．在MSC和细胞因子作用下，CD34^＋细胞扩增7d和14d后，有核细胞（NC）、CD34^＋细胞和CDl33^＋细胞数，实验组均显著多于对照组。CD34＋细胞在未加入IL-3的培养体系中培养8d后，实验组NC、CD34^＋细胞、CD34^＋CD38-细胞和造血祖细胞集落扩增倍数均显著高于对照组。扩增后CD34^＋细胞的ALCAM、VLA-α4、VLA-α5、VLA-β1、HCAM、PECAM和LFA-1表达较扩增前无显著变化。结论MSC可为造血干细胞（HSC）体外扩增提供适宜的微环境，有助于CD34^＋细胞体外增殖并抑制HSC分化，保持其造血重建潜能和归巢能力。

简介：目的寻找一种简便、有效的方法,从股静脉同时获取内皮细胞和肌成纤维细胞.方法取犬股静脉5cm,将静脉内膜外翻,两端内套、夹闭,胶原酶消化法获取内皮细胞,去内皮的静脉采用组织块贴壁法获取肌成纤维细胞.结果应用本方法获得的内皮细胞纯度达99.19%,7～9天即可获得1×106个肌成纤维细胞,而细胞的增殖分化能力并未受影响.结论本方法简便、易行,获得的内皮细胞纯度高,肌成纤维细胞培养周期缩短.

简介：据LooseM2014年1月2日[NatCellBiol，2014，16（1）：38-46.]报道，德国科学家（Biophysics，BIOTEC，DresdenUnivemityofTechnology，Dresden，Germany）通过研究揭示了细菌细胞在分裂过程中细胞骨架发生的动力学变化。真核细胞的细胞骨架蛋白可以聚合形成自组织结构．甚至在水溶液中也是如此；然而为了形成更为复杂的动力学结构，比如像单纤维的滑动或旋转．许多动力蛋白和辅因子就需要参与进来，与细胞骨架蛋白一起形成较为复杂的动力学结构。最古老的细菌蛋白质肌动蛋白FtsA和微管蛋白DsZ,在细胞骨架结构Z环的形成过程中扮演着重要的角色。

简介：探讨氩氦刀冷冻处理的肺癌细胞致敏树突状细胞(DCs)后,激活T淋巴细胞的抗肿瘤效应.取肺癌细胞系NCI-H446经氩氦刀处理制备肿瘤粗抗原,在骨髓来源DCs的体外培养过程中,加入上述肿瘤粗抗原,观察细胞毒T淋巴细胞对NCI-H446的杀伤及诱导细胞凋亡的效应.结果表明,肺癌细胞经氩氦刀处理后可致敏DCs,并可诱导细胞毒T淋巴细胞对NCI-H446的杀伤效应,靶细胞凋亡增加.氩氦刀处理的肺癌细胞致敏DCs后,可增强DCs诱导CTLs的抗肿瘤效应(凋亡).