简介：摘要心血管疾病的患病率逐年增加，严重影响着人们的身心健康及生活质量。研究表明，心肌细胞凋亡在心血管疾病中发挥着重要的作用。通过对近年来众多研究工作者针对心肌细胞凋亡的临床与实验研究的分析与总结，探讨现代医学和祖国医学抑制心肌细胞凋亡的作用机理，有利于心血管疾病的治疗。

简介：高血压病是目前最常见的临床疾病之一,严重危害着人们的身体健康和生活质量.它是由多种致病因素和复杂发病机制所致.近年发现,心血管细胞凋亡与高血压病病理形成密切相关,在病情发展中起一定作用.本文就心肌细胞凋亡与高血压的相关研究作一综述.

简介：摘要心肌梗死后心脏细胞凋亡出现的早，存在时间长，并且是梗死后左室重构、心力衰竭、心源性猝死发生的一个重要的决定因素。缺氧、缺血可致心肌细胞线粒体中CytC大量释放导致心肌细胞凋亡，心肌细胞凋亡加重时，CytC胞浆表达增多，抑制心肌细胞凋亡时CytC胞质表达也同时减少。血清CytC含量的变化可以反映心肌细胞凋亡程度的改变。

简介：综述了线粒体的结构功能及心肌细胞凋亡过程与线粒体的密切关系，探讨其参与运动诱导心肌细胞凋亡的可能机制。线粒体在心肌细胞凋亡中起关键的作用，细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关，包括线粒体通透转变孔道（mPTP）的开放、线粒体膜电位（△ψm）的丧失、线粒体内外膜间隙促凋亡蛋白的释放、细胞内氧化还原状态的改变、Ca^2＋超载、Bcl-2家族促进和抑制凋亡蛋白的参与等。

简介：细胞凋亡(apoptosis)是细胞死亡的一种重要形式,即程序性细胞死亡,一般认为它是由基因控制的、有序化的主动死亡过程.自1972年Kerr等首次以形态学概念提出细胞凋亡这一术语以来,凋亡一直是医学界的研究热点.近年来,随着分子生物学技术的不断丰富及分子心血管病学的研究发展,已证实细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化中,与许多心血管疾病的发生发展密切相关.本文就心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤的关系综述如下.

简介：目的:研究诱导体外培养心肌细胞凋亡的方法.方法:体外培养的新生大鼠心肌细胞置于95%N2,5%CO2孵箱中一定的时间,细胞模型形成缺氧损伤,分别用HE染色,电镜,TUNEL法,流式细胞仪技术检测凋亡发生的情况.结果:在缺氧培养一定时间后,用上述方法均观察到缺氧诱导的心肌细胞凋亡.结论:缺氧一定的时间可以诱导体外培养的心肌细胞凋亡;检测凋亡需结合形态学及定量测定作全面分析.

简介：在病毒性心肌炎的发病机制及病理生理过程中,关于心肌细胞是否发生凋亡,以及凋亡的诱导原因和重要程度,一直众说纷纭,没有确切定论.本文参考近年来一些文章的实验结果,介绍了病毒性心肌炎发生凋亡的情况,以及诱导凋亡出现的机制,主要概括为:在病毒的刺激下,炎症细胞分泌细胞因子,进而通过胞外受体,信号转导进入心肌细胞激活凋亡通路;此外,病毒直接侵入心肌细胞,诱导细胞凋亡发生.

简介：摘要目的探讨鹅掌楸苷对急性期心肌梗死(心梗)大鼠心肌凋亡的保护作用，并分析其作用的相关因子与机制。方法2019年1-12月选择SPF级雄性Wistar大鼠30只，体重(200±10)g，数字表法分为假手术组，心梗组、鹅掌楸组各10只。鹅掌楸苷组大鼠造模前5 d至术后3 d予以鹅掌楸苷溶液(10 ml/kg)灌胃1次/d，心梗组及假手术组大鼠生理盐水(10 ml/kg)灌胃1次/d。术后取静脉血检测3组大鼠超敏肌钙蛋白T水平。术后3 d应用超声心动图检测大鼠心功能。处死大鼠后取心肌组织行苏木素伊红(HE)染色和TUNEL染色，检测白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。提取心肌组织总蛋白检测相关凋亡因子(caspase3、BAX、BCL-2)的变化。分别应用免疫印迹(Western Blot)和实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术进行组织的凋亡相关蛋白表达和转录活性检测。结果术后2 h，鹅掌楸苷组较心梗组大鼠肌钙蛋白T降低，(1.74±0.63)μg/L比(3.54±1.60)μg/L(t＝2.69，P<0.05)。心脏超声显示鹅掌楸苷组与心梗组大鼠比较，射血分数较高，左心室舒张末内径、左心室收缩末内径、左心室舒张末容积及左心室收缩末容积低(均P<0.05)。病理染色显示心梗组大鼠的心肌组织破坏严重，大量炎症细胞浸润。TUNEL半定量结果显示，给予鹅掌楸苷治疗后，大鼠心肌细胞凋亡指数(56.66±2.414)下降，与心梗组(76.55±1.843)大鼠比较差异有统计学意义(t＝6.55，P<0.01)。心梗组大鼠心肌组织中IL-1β、TNF-α水平高于鹅掌楸苷组(P<0.05)。鹅掌楸苷组凋亡相关蛋白表达较心梗组降低(P<0.05)，mRNA的转录活性也较心梗组低(P<0.05)。结论鹅掌楸苷可能通过抑制局部炎症反应和细胞凋亡，进而对大鼠心梗后的心肌细胞起到保护作用

简介：目的研究全新丹参素衍生物ADTM对心肌细胞凋亡的影响。方法体外培养H9c2心肌细胞,t-BHP诱导H9c2细胞凋亡,Hoechst染色观察ADTM对心肌细胞凋亡的影响;结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血模型,缺血24h后提取心肌组织蛋白,Westernblot方法检测心肌组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax以及caspase-3的表达。结果ADTM能显著抑制t-BHP诱导的H9c2心肌细胞凋亡;在大鼠心肌缺血模型中,明显提高Bcl-2蛋白的表达,降低Bax和caspase-3蛋白的表达,减少缺血心肌细胞凋亡。结论ADTM可显著抑制心肌细胞凋亡,从而减轻心肌细胞缺血损伤。

简介：长期适宜的运动能够改善心血管功能，但有研究表明过度运动会损伤心血管功能。运动对心肌的影响研究内容主要在心肌纤维结构变化、心肌细胞自噬以及线粒体形态动力学等方面。应用中，制定运动处方或运动训练都需要科学选择运动量和运动强度。

简介：目的探讨自噬在顺铂心脏毒性损伤中的调控作用。方法采用顺铂处理心肌细胞,通过检测LC3、P62观察自噬的变化;通过阻断自噬,观察心肌细胞经顺铂处理后细胞活力的变化,并通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果采用顺铂分别处理原代新生大鼠心肌细胞（Neonatalratcardiomyocyte,NRCM）和H9c2细胞系,观察到LC3-II的增加和P62蛋白的下调,表明顺铂可显著诱导心肌细胞自噬。采用自噬抑制剂氯喹或3-MA联合顺铂处理细胞后,发现细胞活力较单纯顺铂处理组显著下调。TUNEL染色结果显示,联合处理组细胞凋亡率较单纯顺铂处理组显著上调。结论顺铂诱导心肌细胞自噬,阻断自噬增强顺铂对心肌细胞的损伤作用。

简介：目的观察萝卜硫素对阿霉素所致心肌细胞凋亡的保护作用。方法2012年3月—2013年3月选择出生1—3d的sD大鼠30只，进行心肌细胞培养。培养4d后心肌细胞随机分为5组：正常对照组、阿霉素损伤组、萝卜硫素低剂量组、萝卜硫素中剂量组、萝卜硫素高剂量组各6只。作用48h后行心肌细胞活力测定、超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量、心肌细胞凋亡率测定。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，P〈0．05为差异有统计学意义。结果阿霉素损伤组心肌细胞活力、SOD活性[0．296±0．011、（2．296±0．011）U／L]低于正常对照组（P〈0．05），高、中、低剂量萝卜硫素组心肌细胞活力（0．491±0．014、0．411±0．012、0．341±0．052）、SOD活性[（4．452±0．014）、（3．981±0．012）、（3．341±0．052）U／L]高于阿霉素损伤组（P〈0．05）；阿霉素损伤组MDA含量、心肌细胞凋亡率[（3．247±0．241）斗mol／L、（50．8±2．2）％]高于正常对照组（P〈0．05），高、中、低剂量萝b硫素组MDA含量、心肌细胞凋亡率低于阿霉素损伤组（P〈0．05）。结论萝卜硫素可通过其抗氧化及抑制心肌细胞凋亡作用对阿霉素所致心肌损伤起到保护作用。

简介：摘要目的比较脂多糖(lipopolysaccharides，LPS)对多能干细胞诱导的人源心肌细胞(human induced pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes，hiPS-CMs)及原代新生大鼠心肌细胞(cardiomyocytes，CMs)的影响。方法不同浓度LPS处理hiPS-CMs和原代新生大鼠CMs 24 ~ 48 h，通过实时无标记细胞分析技术（xCELLigence Real-Time Cell Analyser Cardio system RTCA) 观察hiPS-CMs和原代新生大鼠CMs的电生理变化；qRT-PCR方法检测NPPB mRNA表达水平和qPCR阵列法检测炎性基因表达水平。结果不同浓度LPS刺激后，原代新生大鼠CMs的电生理变化为搏动频率增加和搏动幅度减少(P<0.01)，NPPB mRNA表达水平增加(P<0.01)。在hiPS-CMs中，相对应的LPS浓度刺激未能引起搏动幅度和搏动频率显著变化（P>0.05），NPPB mRNA表达水平未显著增加（P>0.05）。进一步增加浓度（2.5 μg/mL~40 μg/mL），hiPS-CMs的搏动幅度和搏动频率仍未发生明显变化（P>0.05），NPPB mRNA在高浓度LPS(5 μg/mL~40 μg/mL)发生差异性改变（P<0.01）。最后，在炎症相关基因表达方面，原代新生大鼠CMs表现为C3、Gpnmb、Atf3、Il6r和Ly96基因水平上调至1.5倍，hiPS-CMs表现为AK4、TOLLIP、SPP1、FABP1、IL6R、LY96和C3基因水平上调至1.5倍。结论与原代新生大鼠CMs相比，hiPS-CMs受到LPS的损伤明显减轻，表现出不同的炎症基因表达模式。

简介：目的探讨心肌细胞凋亡在心肌梗死后心衰发生过程申的作用。方法据是否结扎冠脉及药物干预分为假手术组(sham～operatedgroup)、心肌梗死组(myocardialinfarctiongroup)和缬沙坦组(valsartangroup)。在第1、2、4、8周测心功能，留取心脏标本。放免法测心肌肿瘤坏死因子(TNV-a)水平，TUNNEL染色法检测心肌细胞凋亡，以心肌细胞凋亡阳性数占总心肌细胞数的百分比作为心肌细胞凋亡指数。结果(1)MI后大鼠心脏有明显的心肌细胞死亡，心肌TNF-a水平显著升高，随心肌细胞凋亡、TNF-a水平的升高心功能逐渐恶化。(2)缬沙坦可减少心肌细胞凋亡、降低TNF-a水平，延缓心功能恶化过程。结论心肌细胞凋亡在MI后心衰的发生过程中起促进作用，缬沙坦可降低MI后心肌细胞凋亡水平并改善心功能。

简介：摘要目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注模型心肌细胞凋亡及相关蛋白Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法SD大鼠随机分为三组（1）假手术组（6只）；（2）缺血再灌注组（6只）结扎左冠状动脉30min，再灌注24h；（3）缬沙坦组（6只）手术前灌胃缬沙坦(10mg/kg/d)4周后分别行缺血30min再灌注24h。采用缺口末端标记（TdT-mediateddUTPnickendlabeling，TUNEL）法检测心肌细胞凋亡，免疫组织化学方法检测心肌组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果缺血再灌注组心肌细胞凋亡数目增多（139.0±26.2），其Bcl-2和Bax蛋白阳性染色的细胞相应增多。缬沙坦组凋亡心肌细胞数量明显减少（102.4±12.7）、心肌组织中Bax蛋白表达低于缺血再灌注组（P<0.05）。结论心肌缺血再灌注过程中大鼠心肌细胞发生凋亡，缬沙坦减少心肌细胞凋亡的数量，其抑制作用可能部分与下调Bax蛋白表达有关。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对心肌细胞凋亡的影响以及与内质网应激的关系。方法培养的心肌细胞分别加入不同浓度的AngⅡ并给予不同时间段的刺激后，采用流式细胞仪检测细胞凋亡率，并甄选出最佳AngⅡ刺激浓度及刺激时间。将培养的心肌细胞给予最佳浓度及时间的AngⅡ刺激后收集，分别用免疫组化法及免疫印迹检测GRP78、caspase-12蛋白的表达水平。结果AngⅡ诱导心肌细胞GRP78、Caspase-12表达升高。结论AngⅡ通过ERS相关的Caspase-12通路介导心肌细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨苯那普利对缺氧/复氧(HR)诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法采用纯化的乳鼠心肌细胞复制缺血再灌注模型。实验分3组正常对照组，单纯缺氧复氧组（HR），缺氧复氧+苯那普利组(1×10-6mol/L)。细胞缺氧1h复氧2h后取细胞培养液测定乳酸脱氢酶（LDH）的活性，取细胞测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，并用流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率。结果HR组SOD活性低于对照组,LDH、MDA含量、细胞凋亡率均高于对照组,与对照组相比均有显著差异(Ｐ<0.05)；在苯那普利用药组,ＳＯＤ活性高于HR组,ＭＤＡ含量、细胞凋亡率均显著低于HR组,Ｐ<0.05。结论苯那普利对HR损伤诱导的乳鼠心肌细胞凋亡有抑制作用。

简介：

简介：越来越多的研究表明,免疫反应参与了心力衰竭的发病,并且在患者的血清中检测到了特定的抗体,推测与心血管疾病相关的自身抗体可能参与心室重塑和/或心衰的病理生理过程.本文就心肌自身抗体在心力衰竭患者中的研究进展作一综述.

简介：摘要目的观察血管紧张素II刺激心肌细胞后SOD值及细胞凋亡率、并且探讨其机制。方法1、取SD乳鼠心肌细胞做原代培养，分为空白对照组、AngII刺激组（分为不同浓度组）；2、空白对照组不加任何刺激物。3、AngII组用浓度分别为40、60、80、100umol/L的AngII刺激乳鼠心肌细胞48小时；4、用化学比色法测定SOD活力，流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果AngII刺激乳鼠心肌细胞48小时后细胞凋亡明显、SOD活性降低，且不同浓度AngII组间差异显著（P<0.05）。结论血管紧张素II可引起鼠心肌细胞损伤，并随浓度增加而加重。