简介：c—fos基因是原癌基因的重要成员。其表达受多种细胞活性物质的影响，通过其表达产物c—fos蛋白参与转录激活蛋白1的组成发挥生物学作用，并可以反过来对细胞因子进行调节，从而参与细胞的生长、增殖、分化途径上环节的调控。本文着重就诱导c—fos基因在骨组织中表达的影响因素及其与骨质疏松的相关性进行了探讨。

简介：癌症又称为恶性肿瘤，是在各种致癌因子的作用下，细胞生长与增殖的调控发生严重紊乱的结果。细胞癌变的分子基础是基因，是原癌基因的激活和抑癌基因的失活引起的。

简介：运动对c-fos原癌基因表达的影响,Lee［19］等在研究了运动对大鼠海马各区c-fos原癌基因表达的影响时发现,运动对肾上腺c-fos原癌基因表达的影响 

简介：摘要目的检测Bmi1在肺癌干细胞组织中的表达，探讨其与肺癌病理病机的关系。方法收集100例肺癌术后患者及30例正常肺组织标本，对肺癌干细胞进行培养、分离、鉴定，免疫组化SP法检测Bmi1的表达并分析结果。结果肺癌干细胞组织中Bmi1的表达均显著高于正常肺组织(P<0.01)，其与肺癌的分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05)，而与年龄、组织学类型无显著关联。结论Bmi1参与了肺癌的发病及进程，是探讨治疗方法的一个新的突破口。

简介：摘要目的探讨FOS样抗原1(FOSL1)基因多态性与胃癌易感性的相关性。方法收集2014年1月至2019年1月于厦门大学附属第一医院胃肠外Ⅲ科292例(观察组)新诊断胃癌患者和215例(对照组)健康体检者的资料，外周血提取DNA，采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)检测FOSL1不同位点的基因型，并分析FOSL1多态性与胃癌易感性的关系。组间比较采用t检验；定性资料使用χ2检验；多态位点与胃癌发生风险之间的关联采用Logistic回归分析。结果与对照组比较，观察组FOSL1 rs1892901位点基因型GG频率降低(154/215比178/292，χ2＝6.240，P<0.05)，AA频率增高(7/215比28/292，χ2＝8.300，P<0.05)，差异有统计学意义；与对照组比较，观察组rs637571位点基因型GG频率增高(119/215比187/292，χ2＝3.910，P<0.05)，AA频率降低(21/215比14/292，χ2＝4.770，P<0.05)，差异有统计学意义。rs1892901位点AA基因型患胃癌风险增加[比值比(OR)＝0.32，95%可信区间(CI)：0.14～0.74，P<0.05]，GG基因型减少(OR＝1.62，95%CI：1.11～2.36，P<0.05)，差异有统计学意义；rs637571位点GG基因型患者胃癌易感性增加(OR＝0.70，95%CI：0.49～1.00，P<0.05)，AA基因型患者患癌风险降低(OR＝2.15，95%CI：1.07～4.33，P<0.05)，差异有统计学意义。调整相关因素后，rs1892901位点AA基因型仍是胃癌的易感基因(OR＝0.42，95%CI：0.11～0.83，P<0.05)，差异有统计学意义。结论FOSL1基因多态性与胃癌易感性明显相关。FOSL1 rs1892901位点AA基因型患胃癌风险增加。

简介：目的　研究严重烧伤后大鼠心肌细胞中c-fos、c-mycmRNA和蛋白的动态表达及意义。　方法　复制Wistar大鼠30%体表面积Ⅲ度烧伤模型，设烧伤组、补液组、维拉帕米治疗组和对照组，烧伤后在不同时相点处死动物取材。免疫组化方法检测c-fos、c-myc蛋白的表达，原位杂交法检测c-fos、c-mycmRNA的表达。　结果　各实验组c-fos、c-myc蛋白及mRNA表达随伤后时间推移逐渐增强达到峰值后下降。组间比较，烧伤组、补液组、维拉帕米组c-fos、c-myc表达呈依次降低，差异有显著性意义。　结论　严重烧伤可诱导心肌内早期反应基因c-fos、c-myc的表达。不论是烧伤组、补液组还是维拉帕米组，c-fos、c-mycmRNA水平及蛋白水平都有不同程度的表达。其表达不同于心肌梗死和压力超负荷病理状态下基因表达特点，提示三者间可能有着不同的信号转导机制和调节机制。

简介：摘要目的研究原癌基因N33在自体移植静脉内膜增生中的动态表达及意义。方法Wistar大鼠56只，将右颈总静脉端-端吻合于同侧颈总动脉建立自体移植静脉模型。术后随机分别于6h、24h、3d、7d、14d、28d、42d相应时间点切取移植静脉，同时取自身对侧正常颈静脉作为对照组。行HE和Masson染色，观察移植静脉的组织病理学变化，并应用免疫组织化学方法检测其相应蛋白表达情况。结果正常静脉内膜和中膜均很薄，由数层细胞排列而成，且未检测到N33的蛋白表达；静脉移植术后3d、7d、14d，内膜增生逐渐明显，原癌基因N33蛋白表达呈明显增强趋势，至术后14d达高峰，此三时相与正常静脉组比较差异均有统计学意义（P<0.05）；28d后增生内膜厚度及面积趋向减轻，原癌基因N33相应蛋白表达也开始降低，42d后增生内膜厚度和面积较28d进一步减轻，相应蛋白表达强度更低，二者与术后2w比较差异显著（P分别为<0.05和<0.01）；将各时间点中实验组的阳性表达细胞与对照组比较有明显统计学意义（P<0.05）；同一组内不同时间点两两比较，差异均有显著意义（P<0.05）。结论移植静脉内膜早期增生与原癌基因N33的激活表达关系密切，原癌基因N33可能为防治移植静脉内膜增生、狭窄及闭塞的基因治疗提供新的干预靶点。

简介：应用DNA和RNA斑点杂交技术,对30例白血病患者外用血白细胞中c-myc原癌基因的扩增水平及其中17例的表达水平进行分析,结果发现:①在30例白血病仅发现c-myc原癌基因有限程度的扩增(最高2～4倍),仅1例达到4倍的扩增。②在各类型白血病中不同的病例,c-myc表达水平差异很大,一般急性白血病表达程度相对较高,而慢性白血病表达程度较低。③对17例同时检测了c-myc扩增水平及表达水平的研究发现,扩增的程度、水平与表达无相关性。④各型白血病中c-myc表达量与外周血白血病细胞(原+早或原+幼)百分比可能有一定关系。

简介：检测着床前小鼠胚胎中p21Ras及cerbB2蛋白的表达,目的观察小鼠着床前的胚胎细胞中原癌基因ras编码的蛋白产物p21Ras及cerbB2的表达,而在各期着床前的胚胎中均未检测到cerbB2蛋白的表达

简介：采用PCR的方法检测GFI-1在急性白血病患者骨髓细胞的表达情况,同时初治的成人T细胞白血病患者的白血病细胞的GFI-1的表达也同样增高,急性白血病患者骨髓单个核细胞GFI-1表达呈阳性

简介：摘要目的探索高糖培养下内皮细胞c-Casitas B谱系淋巴瘤原癌基因蛋白(c-Cbl)表达与活性变化对其成管的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分别以5.5 mmol/L正常浓度葡萄糖(NG)、15.2 mmol/L中等浓度葡萄糖(MG)和25.0 mmol/L高浓度葡萄糖(HG)的培养基处理24 h，采用锁核酸修饰的反义寡核苷酸间隔物(LNA Gapmers)下调c-Cbl表达。蛋白质印迹法(Western blot)检测c-Cbl表达及磷酸化水平。侵袭小室(Transwell)、细胞计数试剂盒(CCK-8)试验检测细胞迁移、增殖能力，成管实验判断细胞的成管能力，并通过t检验评估两组间差异。结果HG组细胞c-Cbl在Y731位点的相对磷酸化水高于NG组(3.27±0.18比1.00±0.19，t＝15.140，P<0.01)，HG组细胞迁移数低于NG组[(38.33±6.51)个比(180.67±16.17)个，t＝-14.147，P<0.01]，HG组CCK-8吸光度值低于NG组(0.45±0.05比1.25±0.05，t＝-19.596，P<0.01)，HG组细胞成管水平低于NG组[相对总长度(0.42±0.08)比(1.00±0.11)；相对结节数(0.36±0.07)比(1.00±0.07)；相对网眼结构(0.32±0.08)比(1.00±0.10)；t＝-7.119、-10.870、-9.114，P<0.01]。另外，高糖下调c-Cbl(HG+c-Cbl KD)组CCK-8吸光度值高于高糖对照(HG+NC)组(0.81±0.06比0.46±0.06，t＝6.906，P<0.01)、其迁移细胞数也高于HG+NC组[(85.00±9.00)个比(43.67±9.30)个，t＝5.534，P<0.01]，并且HG+c-Cbl KD组细胞的成管能力高于HG+NC组[相对总长度(0.72±0.05)比(0.42±0.10)；相对结节数(0.64±0.08)比(0.33±0.12)；相对网眼结构(0.62±0.08)比(0.34±0.08)；t＝4.874、3.734、4.266，P<0.05]。结论高糖培养下c-Cbl磷酸化激活可抑制血管内皮细胞成管能力。

简介：目前认为，胃癌的发生、发展是一个多因素、多步骤、多基因参与的复杂病理过程，研究这些基因．不仅能提高我们对胃癌的诊断和预后评估的确定性．并为临床上进一步提高基因或靶向治疗等手段的疗效提供理论基础。与其他消化道肿瘤的发生一样，多次基因突变结果的累积，导致癌基因的过度表达、抑癌基因的失活、DNA错配修复功能缺失是胃癌发生的重要分子基础。

简介：摘要目的探讨微RNA（miR）-19b-3p对胰腺癌PANC-1细胞原癌基因鼠双微体4（MDM4）表达和细胞增殖、凋亡活性的影响。方法采用脂质体转染法转染micrONrno-miR-19b-3p mimic（拟似组）、micrOFF mmu-miR-19b-3p inhibitor（阻遏组）和Lipofectamine 2000转染试剂（阴性组）至人胰腺癌PANC-1细胞，并以未特殊处理正常生长的PANC-1细胞作为空白组，采用荧光显微镜观察各组细胞转染是否成功，使用荧光实时定量PCR法检测微RNA-19b-3p转录水平以判断转染效率。转染24、48、72 h采用MTT法检测各组细胞增殖活性，采用荧光实时定量PCR法检测细胞内微RNA-19b-3p、MDM4含量，转染72 h采用Annexin V-FITC/PI双染法检测转染后PANC-1细胞凋亡情况。转染72 h采用免疫印迹法检测各组PANC-1细胞MDM4蛋白表达水平。结果转染后48 h 4组均有明显绿色荧光，微RNA-19b-3p转染PANC-1细胞转染效率为72.1%。转染24、48、72 h时拟似组PANC-1细胞增殖活性、微RNA-19b-3p mRNA、FL-MDM4、S-MDM4表达水平都高于空白组、阴性组和阻遏组（均P<0.05），阻遏组PANC-1细胞增殖活性和微RNA-19b-3p mRNA、FL-MDM4、S-MDM4表达水平低于空白组、阴性组和拟似组（均P<0.05），空白组和阴性组细胞增殖活性和微RNA-19b-3p mRNA、FL-MDM4、S-MDM4表达水平差异无统计学意义（均P>0.05）。空白组、阴性组、拟似组和阻遏组4组PANC-1细胞增殖活性和微RNA-19b-3p mRNA、FL-MDM4、S-MDM4表达均与时间呈现正相关（细胞增殖活性r=0.629、0.582、0.524、0.472，微RNA-19b-3p mRNA表达水平r=0.449、0.475、0.501、0.399，FL-MDM4表达水平r=0.504、0.423、0.447、0.431，S-MDM4表达水平r=0.472、0.428、0.414、0.408，均P<0.05）。转染72 h时拟似组细胞凋亡水平低于空白组、阴性组、阻遏组[（2.02±0.48）%比（3.48±0.63）%、（3.52±0.52）%、（8.23±0.82）%，均P<0.05]，阻遏组细胞凋亡水平高于空白组、阴性组和拟似组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。转染72 h拟似组MDM4蛋白表达水平高于空白组、阴性组和阻遏组[（1.162±0.114）比（0.749±0.126）、（0.663±0.137）、（0.347±0.092），均P<0.05]，阻遏组MDM4蛋白表达水平低于空白组和阴性组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论微RNA-19b-3p可能通过影响MDM4表达，进而影响p53基因活性，促进胰腺癌的增殖，微RNA-19b-3p可能成为治疗胰腺癌新的靶点。

简介：

简介：PTEN基因是第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因，具有调控细胞的生长发育和细胞凋亡的作用，并能影响肿瘤细胞的浸润、转移过程。该基因与口腔癌发生、发展及预后有相关性，从而为口腔癌基因治疗提供一种新途径。

简介：复旦大学生物医学研究院蓝斐教授实验室与施扬教授、石雨江教授实验室合作，经5年多努力，发现癌细胞中遗传物质载体染色质中的增强子一旦失控，就会过度强化附近癌基因的活性，导致细胞异常、甚至癌变。更重要的是，研究团队在组蛋白上找到了调控基因活性、抑制癌变的“开关”。该成果为未来个体化治疗癌症提供了新的药物靶点和治疗思路。近日，《细胞》杂志刊登了这一重要成果的论文。

简介：

简介：p16是kamb和kolnik于1994年初首先报道的一种新型抑癌基因。已证实p16基因位于人9号染色体的p21区域，其由3个外显子和2个内含子组成。这个部位的缺失、突变易发生恶性肿瘤。p16基因的重要性不亚于p53和RB肿瘤抑制基因、甚至更为重要。为了探讨p16的表达及在胃癌中的意义，

简介：

简介：乳腺癌的发生与遗传等因素密切相关，随着分子生物学研究的深入，人们认识到肿瘤是一种基因性疾病。细胞癌变是一个以多种原癌基因的激活和抑癌基因的失活为基础的过程。目前学者们应用分子生物学技术研究癌基因抑癌基因与肿瘤发生、发展的关系，并试图为肿瘤早期发现和诊断，监测肿瘤复发和转移，判断肿瘤的疗效和预后提供指标。