简介：

简介：目的观察全身垂直振动、跑台运动和金雀异黄酮对去卵巢骨质疏松大鼠子宫重量指数和组织形态学以及糖原合成激酶3β（GSK-3β）蛋白表达的影响。方法将72只3月龄雌性SD大鼠按体重分层后随机分为假手术组（12只）和去卵巢组（60只）。去卵巢10周时,将去卵巢组大鼠按体重分层后又随机分为去卵巢组、振动组、跑台组、金雀异黄酮组和雌激素组（每组8~10只）,并开始进行不同干预处理。干预处理8周时,于末次处理结束36~48h内,腹主动脉取血处死各组大鼠,用电子天平称量大鼠子宫的重量,用HE染色方法观察子宫形态学的变化,用Westernblot方法检测子宫GSK-3β和P-GSK-3β蛋白表达的变化。结果与去卵巢组比较,雌激素组大鼠子宫重量指数显著增加,而振动组、跑台组、金雀异黄酮组大鼠子宫重量指数均无显著变化;与去卵巢组比较,雌激素组、跑台组和振动组大鼠子宫P-GSK-3β/GSK-3β蛋白的比值均显著增加,而金雀异黄酮组无显著变化。结论全身垂直振动和跑台运动均能刺激去卵巢骨质疏松大鼠子宫GSK-3β蛋白的磷酸化,而金雀异黄酮无此效应。

简介：摘要目的探讨GSK-3β/β-catenin对慢性睡眠剥夺致小鼠焦虑抑郁样行为的调控作用。方法选取48只10周龄C57BL/6J雄性小鼠按体质量随机分为4组：空白对照组、单纯抑制剂组(LiCl)、慢性睡眠剥夺组(CSD)和抑制剂+慢性睡眠剥夺干预组(LiCl+CSD)，每组n＝12。采用高架十字迷宫和强迫游泳实验对小鼠进行焦虑抑郁样行为学测试；HE染色观察小鼠大脑海马病理改变；Western blot检测海马组织β-catenin、GSK-3β和p-GSK-3β蛋白表达量。采用SPSS 22.0软件进行独立样本t检验和单因素方差分析。结果CSD组小鼠体质量[(26.53±0.76)g]增长低于对照组[(28.00±0.37)g](q＝4.119，P＝0.041)，LiCl+CSD组[(28.04±0.86)g]体质量较CSD组升高(q＝4.240，P＝0.036)。高架十字迷宫实验中，CSD组小鼠进入开放臂的次数比[(48.44±9.16)%]、开放臂停留时间占比[(16.47±10.42)%]均较对照组[(68.92±11.71)%，(42.93±15.89)%]显著下降(q＝4.660，P＝0.018；q＝4.346，P＝0.029)，LiCl+CSD组小鼠开放臂停留时间占比[(32.92±12.05)%]较CSD组显著升高(q＝2.432，P＝0.038)。强迫游泳实验中，CSD组小鼠漂浮不动时间百分比[(55.00±5.36)%]显著高于对照组[(39.95±2.87)%](P＝0.023)，LiCl+CSD组小鼠[(42.00±7.92)%]较CSD组有所下降(P＝0.040)。Western blot结果显示，与对照组比较，CSD组小鼠海马组织p-GSK-3β和β-catenin表达均显著降低(P＝0.040，P＝0.008)，GSK-3β表达显著升高(P<0.001)；与CSD组比较，CSD+LiCl组p-GSK-3β和β-catenin明显发生逆转(P＝0.034，P＝0.038)。结论GSK-3β/β-catenin信号通路可能参与调控CSD致小鼠焦虑抑郁样行为的发生。

简介：Objective:ToexaminetheeffectofpSer9-GSK-3βonbreastcancerandtodeterminewhethertheunderlyingmetabolicandimmunologicalmechanismisassociatedwithROS/eIF2Bandnaturalkiller(NK)cells.Methods:WeemployedTWS119toinactivateGSK-3βbyphosphorylatingSer9andexploreditseffectonbreastcancerandNKcells.TheexpressionofGSK-3β,naturalkillergroup2memberD(NKG2D)ligands,eIF2BwasquantifiedbyPCRandWesternblot.Wemeasuredintracellularreactiveoxygenspecies(ROS)andmitochondrialROSusingDCFH-DAandMitoSOXTMprobe,respectively,andconductedquantitativeanalysisofcellularrespirationon4T1cellswithmitochondrialrespiratorychaincomplexⅠ/Ⅲkits.Results:OurinvestigationrevealedthatTWS119downregulatedNKG2Dligands(H60aandRae1),suppressedthecytotoxicityofNKcells,andpromotedthemigrationof4T1murinebreastcancercells.Nevertheless,LY290042,whichattenuatesp-GSK-3βformationbyinhibitingthePI3K/Aktpathway,reversedtheseeffects.WealsofoundthathigherexpressionofpSer9-GSK-3βinducedhigherlevelsofROS,andobservedthatabnormalityofmitochondrialrespiratorychaincomplexⅠ/ⅢfunctioninducedthedysfunctionofGSK-3β-inducedelectrontransportchain,naturallydisturbingtheROSlevel.Inaddition,theexpressionofNOX3andNOX4wassignificantlyup-regulated,whichaffectedthegenerationofROSandassociatedwiththemetastasisofbreastcancer.Furthermore,wefoundthattheexpressionofpSer535-eIF2BpromotedtheexpressionofNKG2Dligands(Mult-1andRae1)followingbyexpressionofpSer9-GSK-3βandgenerationofROS.Conclusions:ThePI3K/Akt/GSK-3β/ROS/eIF2BpathwaycouldregulateNKcellactivityandsensitivityoftumorcellstoNKcells,whichresultedinbreastcancergrowthandlungmetastasis.Thus,GSK-3βisapromisingtargetofanti-tumortherapy.

简介：摘要目的评价糖原合酶激酶3β(GSK-3β)磷酸化与高糖因素取消七氟烷后处理心肌细胞保护作用的关系。方法取H9c2大鼠心肌细胞分别培养于正常浓度葡萄糖(5.56 mmol/L)或高浓度葡萄糖(33 mmol/L)的DMEM培养基中。采用随机数字表法分为8组(n＝24)：正常对照组(NC组)、正常糖浓度缺氧复氧组(NH/R组)、正常糖浓度七氟烷后处理组(NS组)、正常糖浓度GSK-3β抑制剂SB216763组(NSB组)、高糖培养组(HC组)、高糖缺氧复氧组(HH/R组)、高糖七氟烷后处理组(HS组)和高糖GSK-3β抑制剂SB216763组(HSB组)。采用缺氧3 h复氧的方法制备心肌细胞缺氧复氧模型。NS组和HS组复氧即刻将心肌细胞暴露于2.4%七氟烷30 min，NSB组和HSB组复氧开始前加入GSK-3β抑制剂SB216763，终浓度10 μmol/L。于复氧3 h时采用Anexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blot法检测GSK-3β和磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)的表达，黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性，比色法测定LDH活性和MDA含量。结果与NC组比较，NH/R组和HC组细胞凋亡率、LDH活性及MDA含量升高，SOD活性降低，NH/R组GSK-3β表达上调，p-GSK-3β表达下调，NS组p-GSK-3β表达上调，HC组p-GSK-3β表达下调(P<0.05)；与NH/R组比较，NS组和NSB组细胞凋亡率、LDH活性及MDA含量降低，SOD活性升高，NS组GSK-3β表达下调，p-GSK-3β表达上调(P<0.05)；与HC组比较，HH/R组细胞凋亡率、LDH活性及MDA含量升高，SOD活性降低，GSK-3β表达上调，p-GSK-3β表达下调(P<0.05)；与HH/R组比较，HSB组细胞凋亡率、LDH活性及MDA含量降低，SOD活性升高(P<0.05)。结论高糖因素取消七氟烷后处理心肌细胞保护作用的机制与抑制GSK-3β磷酸化有关。

简介：摘要目的评价蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β(Akt/GSK-3β)信号通路在IL-4减轻小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与自噬的关系。方法清洁级健康雄性Balb/c小鼠40只，10～12周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法分为4组(n＝10)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、IR＋IL-4组和IR＋IL-4＋Akt抑制剂LY294002组(IR＋IL-4＋LY组)。采用线栓法阻塞大脑中动脉制备脑缺血再灌注损伤模型，缺血60 min，再灌注24 h。IL-4组于模型建立前30 min腹腔注射IL-4复合体溶液0.2 ml，IR＋IL-4＋LY组于模型建立前30 min腹腔注射IL-4复合体溶液0.2 ml，同时尾静脉注射LY294002 15 nmol/kg。再灌注24 h时进行神经行为学评分后处死小鼠脑取组织，采用TTC法检测脑梗死体积，TUNEL法检测细胞凋亡指数，透射电镜下计数自噬小体，比色法测定SOD、MDA和ROS水平，Western blot法检测Akt和GSK-3β磷酸化水平、LC3和Beclin-1的表达，计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果与Sham组比较，其余3组神经行为学评分、脑梗死体积和细胞凋亡指数升高，脑组织SOD活性降低，MDA和ROS水平升高，Akt和GSK-3β磷酸化水平降低，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin-1表达水平和自噬小体计数升高(P<0.05)；与IR组比较，IR＋IL-4组神经行为学评分、脑梗死体积和细胞凋亡指数降低，脑组织SOD活性升高，MDA和ROS水平降低，Akt和GSK-3β磷酸化水平升高，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin-1表达水平和自噬小体计数降低(P<0.05)，IR＋IL-4＋LY组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)；与IR＋IL-4组比较，IR＋IL-4＋LY组神经行为学评分、脑梗死体积和细胞凋亡指数升高，脑组织SOD活性降低，MDA和ROS水平升高，Akt和GSK-3β磷酸化水平降低，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin-1表达水平和自噬小体计数升高(P<0.05)。结论IL-4可通过激活Akt/GSK-3β信号通路，抑制细胞自噬，从而减轻小鼠脑缺血再灌注损伤。

简介：摘要目的探究miR-377-5p对食管癌细胞TE-1放射敏感性的影响及机制。方法TE-1细胞转染miR-377-5pmimic和miR-377-5pmimic NC构建过表达miR-377-5p细胞。对转染后的TE-1细胞照射后采用平板集落形成实验检测细胞放射生物学参数(D0、Dq、SF2)，Transwell小室法检测细胞侵袭能力，细胞划痕实验检测细胞迁移能力，CCK8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期，免疫印迹检测AKT1和GSK-3β磷酸化水平。结果2、4、6、8 Gy照射的集落形成率均显著下降(P<0.05)，且在同一剂量下miR-377-5pmimic组细胞集落形成率均显著低于miR-377-5pmimic NC组(P<0.05)。相比于miR-377-5pmimic NC组，miR-377-5pmimic组D0、Dq、SF2均显著下降(P<0.05)，放射增敏比为1.34(D0值比)；0 Gy照射后细胞侵袭、迁移、增殖能力显著下降，细胞凋亡水平显著上升，细胞周期被阻滞于G1期，AKT1和GSK-3β磷酸化水平显著下降(P<0.05)；4 Gy照射后细胞侵袭、迁移、增殖能力下降，细胞凋亡水平显著上升，G1期显著延长，AKT1和GSK-3β磷酸化水平亦显著下降(均P<0.001)。结论miR-377-5p能够增加食管癌细胞TE-1的放射敏感性，其机制可能是抑制AKT1/GSK-3β信号通路。

简介：摘要目的探讨地塞米松（Dex）对成骨细胞增殖和凋亡的影响及潜在的作用机制。方法将人成骨细胞hFOB 1.19分为4组：对照组（不加药物），Dex组（300 μM Dex处理48 h），Dex+AA组（300 μM Dex+2 000 μM AA处理48 h）和Dex+NAC组（300 μM Dex+500 μM NAC处理48 h）。抗坏血酸（AA）和N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）均为活性氧（ROS）的清除剂。检测各组细胞的增殖率、凋亡率、ROS和碱性磷酸酶（ALP）水平以及PI3K/AKT/GSK3β信号通路的活性。结果Dex的半抑制浓度（IC50）约在300 μM。与对照组对比，Dex组细胞的细胞增殖率［（100.00±1.76）%比（51.47±5.62）%］和ALP活性［（100.00±0.83）%比（69.71±7.53）%］显著降低（均P＜0.05），细胞凋亡率［（3.71±1.16）%比（18.42±3.19）%］和ROS水平［（1.49±0.37）比（4.40±1.08）］显著增加（均P＜0.05）。与Dex组对比，Dex+AA组和Dex+NAC组细胞的细胞增殖率［（51.47±5.62）%比（89.32±6.74）%、（51.47±5.62）%比（94.58±5.01）%］和ALP活性［（69.71±7.53）%比（85.49±8.17%）、（69.71±7.53）%比（92.55±8.01）%］显著增加（均P＜0.05），细胞凋亡率［（18.42±3.19）%比（9.68±2.23）%、（18.42±3.19）%比（8.97±2.07）%］和ROS水平［（4.40±1.08）比（2.05±0.61）、（4.40±1.08）比（1.96±0.43）］均显著降低（均P＜0.05）。与对照组对比，Dex组细胞的p-PI3K［（0.98±0.17）比（0.26±0.08）］和p-AKT相对表达量［（0.56±0.10）比（0.19±0.06）］、p-PI3K/PI3K［（1.72±0.35）比（0.43±0.10）］和p-AKT/AKT比值［（0.66±0.19）比（0.21±0.08）］均显著降低（均P＜0.05），p-GSK3β相对表达量［（0.12±0.04）比（0.49±0.09）］和p-GSK3β/GSK3β比值［（0.67±0.15）比（1.32±0.24）］均显著增加（均P＜0.05）。与Dex组对比，Dex+AA组和Dex+NAC组细胞的p-PI3K［（0.26±0.08）比（0.76±0.12）、（0.26±0.08）比（0.80±0.12）］和p-AKT相对表达量［（0.19±0.06）比（0.38±0.11）、（0.19±0.06）比（0.42±0.08）］、p-PI3K/PI3K［（0.43±0.10）比（1.21±0.27）、（0.43±0.10）比（1.35±0.21）］和p-AKT/AKT比值［（0.21±0.08）比（0.45±0.04）、（0.21±0.08）比（0.45±0.07）］均显著增加（均P＜0.05），p-GSK3β相对表达量［（0.49±0.09）比（0.26±0.05）、（0.49±0.09）比（0.22±0.07）］和p-GSK3β/GSK3β比值［（1.32±0.24）比（0.83±0.19）、（1.32±0.24）比（0.73±0.16）］均显著降低（均P＜0.05）。结论Dex可通过ROS-PI3K/AKT/GSK3β信号通路诱导成骨细胞凋亡。

简介：摘要目的探究高尔基体磷蛋白3(GOLPH3)通过PI3K/AKT/GSK3β信号调控子宫内膜癌(EC)细胞增殖与凋亡的机制。方法将人子宫内膜腺癌HEC-1-B细胞分为对照组、GOLPH3组和GOLPH3＋GDC-0941组。通过转染GOLPH3 pcDNA质粒过表达GOLPH3，PI3K抑制剂GDC-0941用于阻断PI3K/AKT/GSK3β通路。分别通过CCK-8法、克隆形成实验和流式细胞术检测细胞活力、细胞增殖能力和细胞凋亡。通过Western blotting检测PI3K/AKT/GSK3β通路中蛋白磷酸化水平。结果转染实验成功，且PI3K抑制剂GDC-0941不会影响GOLPH3 mRNA和蛋白的表达。对照组、GOLPH3组、GOLPH3＋GDC-0941组的相对细胞活力分别为(100.00±4.63)%、(131.56±7.85)%、(97.85±7.36)%，3组间差异有统计学意义(F＝7.437，P<0.001)；GOLPH3组高于对照组(P<0.001)，GOLPH3＋GDC-0941组低于GOLPH3组(P<0.001)。3组的细胞克隆形成数目分别为(46.86±3.56)个、(89.32±4.78)个、(46.48±4.05)个，差异有统计学意义(F＝20.437，P<0.001)；GOLPH3组多于对照组(P<0.001)，GOLPH3＋GDC-0941组少于GOLPH3组(P<0.001)。3组的细胞凋亡率分别为(5.17±0.61)%、(2.34±0.56)%、(6.85±0.53)%，差异有统计学意义(F＝11.643，P<0.001)；GOLPH3组低于对照组(P<0.001)，GOLPH3＋GDC-0941组高于GOLPH3组(P<0.001)。3组磷酸化PI3K/PI3K水平分别为1.00±0.09、3.32±0.19、0.93±0.06，磷酸化AKT/AKT水平分别为1.00±0.11、4.63±0.63、1.15±0.16，磷酸化GSK3β/GSK3β水平分别为1.00±0.08、4.06±0.57、1.04±0.14，差异均有统计学意义(F＝12.532，P<0.001；F＝16.792，P<0.001；F＝15.311，P<0.001)；各蛋白磷酸化水平GOLPH3组均高于对照组(均P<0.001)，GOLPH3＋GDC-0941组均低于GOLPH3组(均P<0.001)。结论在EC细胞中，过表达GOLPH3可通过激活PI3K/AKT/GSK3β通路促进细胞增殖并抑制细胞凋亡，提示GOLPH3参与EC的发生和发展。

简介：

简介：目的：探讨miRNA-1246（miR-1246）促进食管癌细胞转移的作用及其机制。方法：Realtime-PCR法检测miR-1246在癌旁组织、食管癌组织、正常食管上皮和食管癌细胞系中的表达差异。Transwell侵袭实验观察转染miR-1246mimics或inhibitors对食管癌细胞EC109转移能力的影响;裸鼠尾静脉转移实验观察稳定表达miR-1246对食管癌转移能力的影响;生物信息学分析miR-1246的候选靶基因为GSK3β,荧光素酶报告基因实验检测过表达miR-1246后EC109细胞中野生型和突变型GSK3β的荧光素酶活性。Westernblot检测miR-1246对GSK3β蛋白表达的影响。结果：食管癌组织中的miR-1246表达显著高于癌旁组织（P〈0.05）;多个食管癌细胞中miR-1246的表达比正常食管上皮细胞Het-1A明显增高（P〈0.05）。与阴性对照相比,miR-1246mimics显著促进EC109细胞的侵袭能力（P〈0.05）。反之,miR-1246inhibitors明显抑制EC109细胞的侵袭能力（P〈0.05）;体内实验发现稳定过表达miR-1246明显升高EC109细胞的肺转移能力。荧光素酶报告基因结果证实miR-1246能够抑制GSK3β的3＇-UTR区荧光素酶活性;转染miR-1246后,EC109细胞中的GSK3β蛋白水平明显低于对照组;miR-1246过表达显著抑制GSK3β-wt,而不能抑制GSK3β-mut的蛋白表达。结论：miR-1246能够通过靶向GSK3β促进食管癌转移,抑制miR-1246的表达或增加GSK3β的表达可能是抑制食管癌转移的有效手段。

简介：摘要目的研究芍药苷对糖尿病足大鼠创面愈合的促进作用及对神经生长因子（nerve growth factor，NGF）/Akt/糖原合成酶激酶-3（glycogen synthase kinase-3β，GSK3β）通路的调节作用。方法将60只大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组及芍药苷低、中、高剂量组，每组12只。采用腹腔注射STZ及电热烫伤法建立糖尿病足大鼠模型，芍药苷低、中、高剂量组大鼠腹腔注射20、40、80 mg/kg的芍药苷，1次/d，连续21 d。测定给药后各组大鼠创面愈合率，使用血糖仪测定大鼠空腹血糖，全自动生化分析仪测定HbAlc、TC、LDL-C、TG水平，ELISA法测定血清CRP、IL-6、IL-1β及TNF-α水平，HE染色法观察创面组织病理学变化，RTq-PCR法测定皮肤组织NGF、Akt、GSK3β mRNA水平，免疫印迹法测定NGF、Akt、GSK3β蛋白及其磷酸化水平。结果与模型组比较，芍药苷低、中、高剂量组大鼠创面愈合率升高（P<0.05），空腹血糖、HbAlc、TC、LDL-C、TG水平及血清CRP、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低（P<0.05），大鼠皮肤组织NGF mRNA［（0.83±0.12）、（3.17±0.11）、（4.54±0.25）比（0.31±0.06）］、Akt mRNA［（1.71±0.14）、（2.96±0.27）、（4.10±0.34）比（0.97±0.20）］水平升高（P<0.05），GSK3β mRNA［（4.28±0.35）、（2.82±0.14）、（1.22±0.33）比（7.62±0.43）］水平降低（P<0.05），NGF［（0.46±0.02）、（0.70±0.04）、（0.87±0.04）比（0.30±0.06）］、Akt［（0.51±0.09）、（0.63±0.03）、（0.79±0.06）比（0.41±0.05）］、p-NGF/NGF［（0.47±0.06）、（0.61±0.04）、（0.83±0.07）比（0.25±0.03）］、p-Akt/Akt［（0.54±0.08）、（0.83±0.11）、（0.96±0.07）比（0.13±0.05）］蛋白表达升高（P<0.05），GSK3β［（0.67±0.05）、（0.54±0.04）、（0.45±0.03）比（0.86±0.05）］蛋白表达及p-GSK3β/GSK3β［（0.78±0.09）、（0.64±0.07）、（0.42±0.07）比（0.97±0.05）］降低（P<0.05），且各项指标与芍药苷剂量具有出一定的依赖性。结论芍药苷可调节糖尿病足大鼠血糖血脂水平，抑制血清炎性细胞因子水平，促进创面愈合，其机制可能与调节NGF/Akt/GSK3β通路有关。

简介：

简介：本次GSK980TD实训的课程设计是一次实训的知识点的准备与实施具体流程的一个设计。本设计通过现场演示的教学方式介绍了编程简介、试切对刀方法、程序录入及加工,然后通过一个数控车床加工编程实例,让学生进行操作加工,并于课后完成实训报告,是对学生应掌握的知识点的巩固,同时增强了学生专业的技能训练掌握的程度。

简介：摘要目的研究磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase，PI3K)抑制剂LY294002对AKT/GSK3β/CRMP2信号通路的影响，及通路改变对大鼠抑郁样行为及微管蛋白的影响。方法16只成年雄性SD大鼠采用盲法随机分为LY294002组及溶剂DMSO组，每组8只。麻醉后进行海马CA1区脑立体置管，置管1周后给予LY294002或DMSO脑立体注射，并进行抑郁样行为检测。采用RT-qPCR技术检测海马AKT、GSK3β、CRMP2、tubulin的mRNA表达水平，采用Western blot检测海马AKT、p-AKT、GSK3β、p-GSK3β、CRMP2、p-CRMP2以及微管动态性相关蛋白Acet-tubulin、Tyr-tubulin表达水平。比较两组大鼠抑郁样行为表现及分子表达差异。结果旷场实验显示，LY294002组大鼠的中心移动距离较DMSO组显著下降[(3.64±2.17)cm；(31.51±12.68)cm；t＝2.69，P＝0.03]；LY294002组中心区持续时间较DMSO组亦显著下降[(0.73±0.46)s；(4.85±2.10)s；t＝2.33，P＝0.04]。强迫游泳测试结果显示LY294002组大鼠的不动时间有升高的趋势，但差异无统计学意义。糖水偏好实验显示两组大鼠糖水消耗量差异无统计学意义(P>0.05)。RT-qPCR结果显示，LY294002组大鼠海马组织CRMP2 mRNA表达水平显著下降(P<0.05)。Western blot结果显示，与DSMO组比较，LY294002组大鼠海马组织p-AKT及p-GSK3β表达水平下降(P<0.05)；CRMP2表达水平降低，p-CRMP2表达水平显著升高，同时，Tyr-tubulin表达水平下降，Acet-tubulin表达水平显著升高，两组均差异有统计学意义(均P<0.05)。结论LY294002通过影响AKT/GSK3β/CRMP2信号通路，导致微管动态性损害，并使大鼠出现抑郁样行为。

简介：

简介：2013年8月16日．葛兰素史克（GSK）旗下四价流感疫苗FluLavalQuadrivalent获得美囝食品药品管理局（FDA）批准，FDA成为批准该款疫苗的首个药品监管机构。

简介：摘要：保温杯作为人们生活中很重要的日用商品与人们生活息息相关，品质要求高，需求量一直很大。一只保温杯寿命2-3年完全没有问题，但实际寿命只有3-6个月，影响因素有擦伤掉漆、丢失、样式及功能迭代等。商家的营销策略也是把保温杯做为易耗品来做，这样对保温杯的产能就有很高要求。保温杯属于劳动密集形产业，对劳动力依赖强。随着劳动力缺口越来越大，保温杯实现自动化生产迫在眉睫。

简介：

简介：摘要随着现代制造技术的不断发展，数控车床已成为重要的加工设备。在数控车床应用加工中，对刀操作的速度和准确性对发挥数控车床高精度、柔性化的优势特点起着决定性作用。试切对刀的精度又决定着零件的加工精度，对刀的效率也影响着数控加工实习、实训的效率。