简介:及时再灌注治疗,如溶栓、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等可以重建冠状动脉血运,使心肌得到再灌注,从而减少心肌坏死面积,是急性心肌梗死(AMI)治疗的关键。但近来研究发现,冠状动脉的骤然开通与血流恢复,会引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等,反而加重缺血心肌的损伤,导致再灌注损伤.AMI的动物研究结果表明,40%~50%的坏死心肌为再灌注损伤引起,这种损伤的存在减弱了积极再灌注治疗所得到的益处,因此,减少再灌注损伤成为AMI防治的重要环节。
简介:摘要目的研究缺氧/复氧对H9c2细胞Hippo信号通路的影响。方法建立H9c2细胞缺氧/复氧模型,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,MTT比色法检测细胞活性,MDA试剂盒检测细胞活性,荧光定量RT-PCR检测YAP的mRNA表达,蛋白免疫印迹检测MST、YAP的蛋白表达和磷酸化水平。结果与Control组相比,H/R组细胞凋亡率显著升高,细胞活性明显降低,细胞MDA含量明显升高,YAP的mRNA和蛋白表达、MST蛋白表达没有显著差异,MST、YAP磷酸化水平明显升高。结论缺氧/复氧不影响H9c2细胞Hippo信号通路中MST、YAP蛋白表达,影响其磷酸化水平。
简介:摘要目的探讨舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤中心肌保护效应的作用。方法24只健康雄性SD大鼠(200~250g)随机分为4组,假手术(Sham)组,缺血再灌注(I/R)组,I/R+舒芬太尼组,Sham+舒芬太尼组。Sham组只开胸但不结扎冠状动脉,静脉注射等量生理盐水;I/R组开胸造MIRI模型(缺血30min,再灌注120min)注射等量生理盐水;I/R+S组缺血前泵注舒芬太尼1μg/kg,泵注5min,停止5min,重复3次,总量共3μg/kg的预处理方式;Sham+S组不结扎冠状动脉,相同方式注射舒芬太尼3μg/kg;再灌注120min后于腹主动脉抽取血液2ml,然后取心肌标本。血液标本检测CK-MB、LDH心肌酶。结果四组雄性大鼠HR差异无统计学意义,I/R组与I/R+S组相比心肌酶(CK-MB值)从2538.9U/L下降到1577.6U/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤中具有心肌保护作用。
简介:目的:研究缺血后适应能否减轻老龄大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,比较缺血后适应的心脏保护作用在成年和老龄大鼠之间有无差别。方法32只雄性F344大鼠分为成年(6~8月龄)和老龄(20~22月龄)组,每组再分为缺血再灌注(I/R)组(缺血30min,再灌注2h,8只)和缺血后适应(IPost)组(缺血30min,给予4轮10s再通/10s缺血后再灌注2h,8只),监测平均动脉压(MAP)、心率收缩压乘积(RPP)等血流动力学参数和心电图,测定心肌梗死面积,再灌注2h后检测血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)浓度。结果再灌注2h时,成年IPost组MAP和RPP均高于I/R组(P<0.05),而老龄IPost组与I/R组间差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注初30min内,成年IPost组和I/R组心律失常评分分别为1分和3.5分,两者间差异有统计学意义(P<0.05);老龄IPost组和I/R组心律失常评分分别为2分和3分,两者间差异无统计学意义(P>0.05)。成年和老龄IPost组心肌梗死面积较I/R组分别减少52%和44%(均P<0.05)。成年和老龄IPost组CK和LDH浓度较I/R组均有明显降低(P<0.05)。结论缺血后适应能缩小老龄大鼠心肌梗死面积、减少心肌酶释放,且其程度与成年大鼠相似;同时缺血后适应能改善成年大鼠心肌顿抑、减少再灌注心律失常,但此作用在老龄大鼠未观察到。
简介:摘要目的研究探讨七氟醚吸入麻醉对于心肌缺血再灌注的保护作用。方法选取80例需进行瓣膜置换的风湿性心脏病患者作为治疗对象,按照随机数字表将其均分为两组,除了进行常规手术治疗方法之外,对于对照组患者采用丙泊酚进行全身麻醉,治疗组患者采用七氟醚进行吸入麻醉,观察记录治疗各阶段患者的治疗指标数据。结果经过对实验数据进行统计分析可见,两组患者的HR、MAP、CVP等数值之间不存在显著性差异(P>0.05);治疗组的心脏自主复跳率明显高于对照组,但气管插管移除时间、心肌收缩力评价、治疗不良反应发生率却都明显低于对照组,数据间存在显著性差异(P<0.05)。结论七氟醚全程吸入麻醉可明显降低心肌缺血再灌注的损伤作用,具有较高的临床推广价值。
简介:摘要目的评价电针对大鼠心肌缺血再灌注时心肌电生理特性的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠24只,体重280~320 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(SH组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和电针组(EA组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注30 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。IR+EA组于再灌注同时电针双侧前肢内关穴30 min。于结扎前(T0)、结扎30 min(T1)、再灌注30 min(T2)时记录HR和及左心室前壁外膜层心肌单相动作电位振幅(MAPA)、最大去极化速度(Vmax)、90%单相动作电位时程(MAPD90)。记录再灌注期间心律失常的发生情况和心律失常评分。结果与SH组比较,I/R组和EA组T1,2时HR减慢,MAPA和Vmax降低,MAPD90延长,室性早搏、室性心动过速和室颤的发生率、心律失常评分升高(P<0.05);与I/R组比较,EA组T2时HR增快,MAPA和Vmax升高,MAPD90缩短,室性心动过速和室颤的发生率、心律失常评分降低(P<0.05)。结论电针可加快心肌除极和缩短复极,从而降低大鼠再灌注心律失常发生。
简介:摘要目的探究白藜芦醇(resveratrol, Res)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI)的影响。方法将42只健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组:假手术组(Sham组,12只)、心肌缺血再灌注损伤组(IR组,12只)、白藜芦醇组(Res组,12只)和地尔硫卓组(阳性对照组,6只)。IR组、Res组和阳性对照组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注2 h的方法建立MIRI模型,Sham组大鼠只穿线不结扎。建立MIRI模型前,Res组和阳性对照组大鼠连续7 d、每天分别腹腔注射1次Res(20 mg/kg)和地尔硫卓(5 mg/kg),Sham组和IR组大鼠每天腹腔注射1次等容量二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide, DMSO)溶液。4组大鼠于再灌注2 h时取腹主动脉血,采用ELISA法测定血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme, CK-MB)浓度;取心肌组织测定心肌梗死面积,计算心肌梗死面积百分比。Sham组、IR组和Res组大鼠取心肌组织检测铁含量、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性,采用Western blot法检测心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4, GPX4)、铁蛋白重链(ferritin heavy chain, FTH)、脂肪酸辅酶A连接酶4(fatty acid-coenzyme A ligase 4, FACL4)蛋白水平。结果与Sham组比较:IR组、Res组、阳性对照组血清CK-MB、LDH浓度升高(P<0.05),IR组、Res组心肌梗死面积百分比增大(P<0.05);IR组心肌组织铁含量、MDA含量和FACL4蛋白水平升高(P<0.05),心肌组织SOD活性和FTH、GPX4蛋白水平降低(P<0.05)。与IR组比较:Res组和阳性对照组血清CK-MB、LDH浓度降低(P<0.05),心肌梗死面积百分比减少(P<0.05);Res组大鼠心肌组织铁含量、MDA含量和FACL4蛋白水平降低(P<0.05),SOD活性和FTH、GPX4蛋白水平升高(P<0.05)。其他指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论Res预处理可降低大鼠心肌组织氧化应激水平以抑制铁死亡,从而减轻MIRI。