简介：转录因子NF-κB（nuclearfactorκB)是一类普遍存在的，控制着各种基因转录的重要转录调节因子，广泛存在于真核细胞中，参与许多基因表达的调控，影响着细胞的生长，分化，凋亡，癌变和个体发育等多种生物学功能，在疾病发生发展过程中具有双重作用，目前诱导NF-κB活性的改变来治疗疾病成为人们研究的热点。

简介：摘要核转录因子κB(NF-κB)是细胞内重要的转录调节因子。根据信号成分和生物学功能，激活NF-κB的信号转导通路分为经典和非经典2种途径。NF-κB在几乎所有细胞类型的细胞质中普遍表达，并且与免疫调节和免疫耐受密切相关。许多疾病，包括癌症、炎症和自身免疫性疾病等，都与NF-κB的调节失衡有关。本文综述了经典和非经典NF-κB信号转导通路在免疫调节和免疫耐受中的作用以及基于NF-κB信号转导通路在疾病中的治疗。

简介：

简介：在恶性肿瘤中胃癌的发生率居高不下，是威胁人类健康最常见的恶性肿瘤之一。目前胃癌的早期诊断率仍然不高，治疗效果也不理想。如何对胃癌进行“早期诊断、早期发现、早期治疗”是提高胃癌患者生存期的关键。

简介：无

简介：目的探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠合并脑损伤时脑组织海马神经元凋亡及其与NF-κBp65之间的关系.方法64只SD大鼠按数字表法随机分为生理盐水（NS）组和ANP组.胰胆管逆行注入4%牛磺胆酸钠制备ANP模型.尼氏染色法检测脑组织海马神经元的损伤,TUNEL法检测神经元凋亡,RT-PCR法及免疫组化法检测海马组织NF-κBp65mRNA和蛋白的表达.结果ANP组大鼠海马神经元缺失,胞核固缩,核仁欠清晰,尼氏小体减少或消失,损伤随时间延长逐渐加重.ANP组大鼠制模后3、6、12h的神经元凋亡指数分别为10.63±0.24、21.02±0.25、17.12±0.36,显著高于NS组同时点的0.33±0.19、0.71±0.67、0.45±0.33（P值均＜0.01）;NF-κBp65mRNA表达量分别为0.63±0.05、1.05±0.06、0.92±0.05,显著高于NS组同时点的0.11±0.01、0.12±0.01、0.08±0.01（P值均＜0.05）.NF-κBp65蛋白的变化与其mRNA的变化一致.结论ANP大鼠脑损伤的早、中期与神经元凋亡关系密切,其机制可能与NF-κBp65的激活有关.

简介：摘要目的探讨miR－141－3p对胃癌细胞增殖和迁移及核转录因子κB(NF－κB)信号通路的影响。方法培养人胃癌细胞株BGC－823，采用脂质体转染技术将miR－141－3p模拟物(miR－141－3p mimics)转染至BGC－823细胞构建miR－141－3p过表达的BGC－823细胞株。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT－PCR)检测转染效果，噻唑蓝比色法检测miR－141－3p对BGC－823细胞增殖的影响，Transwell实验检测miR－141－3p对BGC－823细胞迁移的影响，Western blot法检测NF－κB信号通路相关NF－κB p65、p－IKK－α和p－IKB－α蛋白的表达情况。结果与对照组和阴性对照组比较，miR－141－3p组BGC－823细胞中miR－141－3p的表达水平为2.39±0.27，高于对照组(1.00±0.09)和阴性对照组(1.01±0.10)，差异均有统计学意义(均P<0.05)；过表达miR－141－3p后，miR－141－3p组的迁移细胞数为(47.64±5.65)个，低于对照组[(106.22±12.14)个]和阴性对照组[(110.40±12.26)个]，差异均有统计学意义(均P<0.05)；BGC－823细胞中NF－κB p65、p－IKK－α和p－IKB－α蛋白的表达水平下调(P<0.05)。结论miR－141－3p可抑制人胃癌BGC－823细胞的增殖和迁移，其作用机制可能与抑制NF－κB信号通路的激活有关。

简介：目的研究miR-17在血管平滑肌细胞（VSCM）增殖中的作用,以及转录因子核因子（NF）-κB调控miR-17的作用机制。方法将miR-17mimics转染人VSCM,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期。生物信息学预测NF-κBp65与miR-17启动子区存在结合位点,将pcDNA3.1-p65与报告基因载体pGL3-miR-17启动子区共转染至293T细胞中,通过检测荧光素酶报告基因Luc活性分析NF-κBp65对miR-17启动子区的影响。脂多糖（LPS）刺激细胞后,检测NF-κBp65、miR-17的表达水平。结果与miR-NC组相比,转染miR-17mimics后,VSMC增殖能力增强,差异具有统计学意义（P〈0.05）,细胞周期G0/G1期明显减少,S与G2/M明显增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与miR-17启动子区结合位点突变型（Mutant）组相比,转染miR-17启动子区野生型（Wild）组荧光素酶Luc活性增高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与对照组相比,LPS刺激细胞后,NF-κBp65、miR-17表达水平明显升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论NF-κB通过直接结合miR-17启动子区,促进miR-17的表达从而促进VSMC的增殖。

简介：摘要目的探索氢气(H2)在缺血再灌注(I/R)诱导的急性肺损伤(ALI)中的抗炎作用及其机制。方法通过失血1 h，复苏2 h制作大鼠压力控制型失血性休克复苏模型来制作I/R诱导的ALI模型。实验分为3组，假手术组(S组)、模型组(C组)、氢气组(H组)。S、C组大鼠全程吸入60%N2-40%O2混合气，H组复苏全程吸入2%H2-58%N2-40%O2混合气，余同C组。通过血气分析、肺干/湿比(W/D)、苏木精-伊红(HE)染色等评价H2对ALI病理改变及肺功能的影响；采用髓过氧化物酶(MPO)活性，白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织核转录因子(NF)-κBp65的表达评价H2对ALI炎性反应的影响。组间比较采用单因素方差分析的SNK检验或者非参数秩和检验(Kruskal Wallis秩和检验)。结果H2可提高I/R大鼠PaO2/FiO2[C组(325±22) mmHg比H组(370±36) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，F＝25.285，P<0.05]，减轻肺水肿[肺W/D：C组(4.94±0.14)比H组(4.75±0.12)，F＝8.142，P<0.05]，改善肺损伤(HE染色)，降低肺损伤评分[C组(7.50±1.07)比H组(4.50±1.07)，F＝62.515，P<0.05]，降低TNF-α[C组(66.58±5.17) pg/ml比H组(55.58±10.06) pg/ml，F＝69.229，P<0.05]、IL-6的含量[C组(28.09±2.06) pg/ml比H组(23.50±2.77) pg/ml，F＝24.542，P<0.05]，抑制MPO活性[C组(1.55±0.14) U/g湿片比H组(1.15±0.18) U/g湿片，F＝154.621，P<0.05]，及NF-κBp65的表达[NF-κB p65评分：C组(5.16±1.07)比H组(2.30±0.36)，F＝93.938，P<0.05]。结论吸入2%H2可改善肺功能、降低肺损伤程度，其机制可能是H2通过抑制NF-κB信号通路抑制I/R诱导的ALI的炎性反应。

简介：摘要：目的 研究野黄芩苷对LPS诱导的RAW264.7细胞核转录因子NF-кB表达的影响，以探讨野黄芩苷的抗炎作用机理。方法 通过MTT法检测不同浓度野黄芩苷对RAW264.7细胞的毒性作用；利用LPS刺激RAW264.7细胞构建巨噬细胞炎症模型，采用荧光素酶报告基因检测野黄芩苷对核转录因子NF-кB的影响。结果 MTT比色法检测显示野黄芩苷在100μM浓度以下48h内对RAW264.7细胞没有毒性作用；荧光素酶检测试验显示野黄芩苷剂量依赖性抑制LPS诱导NF-кB报告基因的表达。结论 野黄芩苷可能通过抑制核转录因子NF-кB的活化发挥抗炎作用。

简介：转录因子NF—κB(nuclearfactor—κB)是广泛存在于真核生物中并具有多向性调节作用的蛋白质分子，是所有Rel家族DNA结合蛋白的总称。NF—κB在细胞因子诱导的基因表达中起重要的调控作用，通过调控多种基因的表达，参与应激，炎症，免疫反应，凋亡等多种生物过程。国内外文献显示，由于糖尿病存在异常NF—κB的激活，从而诱导许多由NF—κB调控的基因表达上调，参与糖尿病血管病变。

简介：摘要核因子-κB（nuclearfactor-κB，NF-κB）是一种核蛋白因子，它能与免疫球蛋白κ轻链基因增强因子κB序列特异结合，紧密地调节着大群基因的表达，与肿瘤的发生发展、转移及耐药性都有密切关系。因此，通过基因治疗来抑制NF-κB的活性，再以常规的化疗为辅助，将有望成为有效的肿瘤治疗的一种方法。本文就NF-κB在肿瘤中作用的国内外最新研究成果进行了综述，并对其未来的研究前景进行了展望。

简介：核因子-κB(NF-κB)是由Sen和Baltimore[1]首先报道能与免疫球蛋白κ资轻链的增强序列特异结合的蛋白因子.早期研究发现NF-ΚB是一种广泛存在于体内多种细胞中的核转录因子,能与多种细胞基因的启动子和增强子序列位点特异性结合,促进转录和表达,参与众多与免疫和炎症有关的基因转录.近年来NF-κB转录因子在肿瘤细胞中的作用被广泛重视.NF-κB的持续活化可在肿瘤发生、发展的多个环节起重要的作用.现综述NF-κB在原发性肝癌(以下简称肝癌)发生和发展中的作用以及抑制NF-κB激活对肝癌的治疗作用.

简介：目的：评估细胞核因子κB配体活化因子（receptoractivatorofnuclearfacto-κBligand,RANKL）在肺高压（pulmonaryhypertension,PH）中的表达水平及其作用。方法：本研究涉及临床和动物实验两部分。临床实验以48例PH患者和50例无肺高压（non-PH）对照者作为研究对象,采用酶联免疫吸附试验检测其血清RANKL水平,并用超声心动图评估其心功能。对于PH组中8例接受靶向治疗的患者,观察2年随访期内其RANKL的变化。动物实验采用低氧（10%O2）诱导的PH小鼠模型,检测其右心室收缩压、右心室肥大情况,以评估其疾病严重程度,并用反转录聚合酶链反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）等方法检测小鼠血清、肺组织中RANKL水平。结果：临床研究结果示,PH患者的血清RANKL水平显著高于对照者[（4.00±0.30）pmol/L比（2.23±0.14）pmol/L],且RANKL水平与其疾病严重程度呈正相关;PH患者治疗后测得的血清RANKL水平较治疗前降低。动物实验中,低氧诱导的PH模型小鼠的血清、肺组织及肺动脉中的RANKL水平均显著高于对照组小鼠。结论：RANKL在PH中升高,不仅可作为提示PH诊断的指标,且在随访及疗效评估中也有着重要意义。

简介：摘要目的研究不孕不育症患者血中的核因子κB（NF-κB） 、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量及生殖道（宫颈分泌物、精浆）解脲支原体（UU）的含量，分析其在不孕不育症诊断中的意义。方法选择连云港市第二人民医院2017年5月至2019年6月不孕不育夫妻30对为观察对象，作为观察组。另选择同时间段，在过去两年内有生育史的健康夫妻30对，作为对照组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血中 NF-κB、TNF-α含量，采用脲酶比色法检测生殖道分泌物UU。结果观察组UU阳性率明显高于对照组；不孕不育症患者UU感染者血中NF-κB［（16.72±1.23）mg/L］、TNF-α［（12.00±0.98）ng/mL］水平高于UU阴性者［（11.84±0.48）mg/L、（8.03±0.56）ng/mL）］ （t=-44.347、-36.461，均P<0.01）；观察组NF-κB［（15.82±2.21）mg/L］、TNF-α［（11.27±1.8）ng/mL）水平明显高于对照组［（3.90±0.71）mg/L、（1.75±0.21）ng/mL］ （t=40.511、37.474，均P<0.01）；且NF-κB水平与TNF-α水平呈正相关（R2 = 0.9547，P<0.05）。结论UU感染可导致患者体内细胞因子NF-κB、TNF-α表达异常，细胞因子平衡失调，降低生殖能力，从而引起不孕不育症。

简介：摘要目的探讨白藜芦醇(RES)对葡聚糖硫酸钠盐(DSS)诱导溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗效果，及其对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MYD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调控机制。方法将90只BALB/c小鼠的体重通过SPSS生成随机数后，参照其大小排序分为对照(CON)组、模型(DSS)组、白藜芦醇低(RES-L，10 mg/kg)、中(RES-M，50 mg/kg)、高(RES-H，100 mg/kg)剂量组、柳氮磺砒啶(SASP)组。记录小鼠状况，测算疾病活动指数(DAI)，实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠上皮组织中TLR4、MYD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达；酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠结肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的含量，并用Graph Pad Prism 8统计软件分析。结果DSS组TLR4、MYD88、NF-κB p65显著高于CON组(0.315±0.046比0.082±0.011、0.279±0.025比0.085±0.012、0.244±0.026比0.052±0.011，t＝8.352、12.045、11.476，P<0.05)，差异有统计学意义，RES-H的TLR4、MYD88、NF-κB p65显著低于DSS组(0.105±0.016比0.311±0.045、0.094±0.012比0.295±0.021、0.103±0.015比0.245±0.026，t＝9.174、7.285、11.163，P<0.05)，差异有统计学意义；RES-H组TNF-α、IL-1β、IL-6显著低于DSS组(154.105±6.184比303.408±31.209、93.522±7.271比306.305±40.926、140.509±2.795比263.705±11.116，t＝8.174、8.865、18.622，P<0.05)，差异有统计学意义，RES-H组IL-10高于DSS组(110.708±4.154比93.846±3.232，t＝5.565，P<0.05)，差异有统计学意义。结论RES通过调节TLR4/MYD88/NF-κB p65信号通路活化达到治疗UC的目的。

简介：目的:观察甲状腺转录因子-1(TFF-1)在正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞、人胚胎肺泡上皮细胞、肺癌以及淋巴结转移癌癌细胞胞核中的表达,从量化角度探讨其在肺癌发生及其转移过程中的意义.方法:石蜡包埋切片,应用免疫组织化学SP法及LeicaQ500MC图像分析系统,对TTF-1表达强度进行定量分析.结果:胚胎肺泡上皮细胞胞核TTF-1阳性单位(PU)值小于正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞胞核TTF-1的PU值,差异具有极显著性(P＜0.001);不同类型肺癌癌细胞胞核TTF-1的PU值均小于胚胎肺泡上皮细胞和正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞胞核TTF-1的PU值,且差异具有极显著性(P＜0.001);肺腺癌和肺小细胞癌癌细胞胞核TTF-1的PU值均大于肺鳞癌和肺大细胞癌癌细胞胞核TTF-1的PU值,且差异均具有极显著性(P＜0.001);肺鳞癌癌细胞胞核TTF-1的PU值大于肺大细胞癌癌细胞胞核TTF-1的PU值,差异具有极显著性(P＜0.001).肺腺癌、肺鳞癌和肺大细胞癌淋巴结转移灶中癌细胞胞核TTF-1的PU值均大于其癌原发灶癌细胞胞核TTF-1的PU值,差异具有显著性(P＜0.001,P＜0.001,P＜0.05);肺小细胞癌淋巴结转移灶癌细胞胞核与其原发灶癌细胞胞核TTF-1的PU值基本相同,差异无显著性(P＞0.05).有淋巴结转移的肺癌癌细胞胞核TTF-1的PU值大于无淋巴结转移的肺癌细胞核,差异具有极显著性(P＜0.001);胞核TTF-1的PU值与肺癌大体类型、分化程度和患者性别无关(P＞0.05);TNM分期Ⅱ-Ⅳ期胞核TTF-1的PU值大于Ⅰ期,且差异具有极显著性(P＜0.001).结论TTF-1的表达量在正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞、胚胎肺泡上皮细胞和肺癌细胞胞核中具有差异性并依次减少;肺癌细胞胞核TTF-1的表达具有癌组织类型差异性;TTF-1胞核高表达的肺癌易发生转移,TTF-1胞核高表达的肺腺癌、鳞癌和大细胞癌是具有明显转移能力的肺癌细胞的重要标志之一.

简介：为了探明CBF转录因子在扁桃中的抗寒分子机理,以新疆栽培扁桃‘矮丰’叶片为材料,通过PCR技术从扁桃基因组DNA中获得CBF1转录因子,命名为AF-PdCBF1,GenBank登录号为KM245570。序列分析表明,该基因开放阅读框为729bp,编码242个氨基酸,推测蛋白质分子量为27.405kD,并且该蛋白没有信号肽。进化树分析表明,AF-PdCBF1与甜樱桃和中国梅的亲缘关系最近。将该基因片段连接到原核表达载体pET-32a（＋）中,构建融合表达质粒pET-PdCBF1,转化到E.coliRosetta（DE3）中进行表达。SDS-PAGE电泳检测结果表明,表达蛋白与预期大小一致,分子量大小约为47.8kD。对重组蛋白的诱导条件进行优化后结果表明,重组蛋白pET-PdCBF1在IPTG浓度为0.2mmol/L、诱导4h时,其表达量最佳。试验结果可为进一步纯化和鉴定目的蛋白及研究其功能奠定基础。

简介：摘要目的探讨野黄芩苷（Scu）对脓毒症相关性急性肾损伤（SA-AKI）的保护作用及其机制。方法①体内实验：将36只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为生理盐水（NS）对照组、脂多糖（LPS）致SA-AKI模型组（LPS组）、20 mg/kg Scu对照组（Scu 20对照组）及5、10、20 mg/kg Scu预处理组，每组6只。腹腔注射10 mg/kg LPS制备SA-AKI小鼠模型；NS对照组给予等量NS；Scu预处理组于注射LPS前腹腔注射不同剂量Scu，每日1次、持续1周；Scu 20对照组仅给予20 mg/kg Scu，持续1周。各组于LPS处理24 h后处死小鼠取肾脏，观察肾组织损伤情况；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测核转录因子-κB（NF-κB）信号通路相关分子、凋亡相关蛋白及富含半胱氨酸蛋白61-结缔组织生长因子-肾母细胞瘤过表达基因1（CCN1）的蛋白表达。②体外实验：体外培养人肾小管上皮细胞株HK-2，待细胞融合至80%时用于实验。在未经LPS处理和经过100 g/L的LPS处理后的细胞中，分别转染pcDNA3.1-CCN1过表达CCN1或小干扰RNA（siRNA）抑制CCN1表达，观察CCN1是否参与了NF-κB信号通路激活和细胞凋亡；同时在转染和未转染CCN1 siRNA的HK-2细胞中加入100 g/L的LPS及20 μmol/L的Scu，观察Scu对LPS诱导HK-2细胞损伤保护作用的机制。结果①体内实验结果：LPS诱导SA-AKI小鼠肾功能显著下降，肾小管严重受损；Scu可呈剂量依赖性缓解肾功能及组织学损伤。Western blotting条带分析进一步证实，Scu预处理可呈剂量依赖性降低AKI小鼠肾组织中NF-κB信号通路相关分子及CCN1的蛋白表达，并对细胞凋亡具有显著的缓解作用，说明CCN1参与了NF-κB信号通路激活和细胞凋亡。②体外实验结果：在未经LPS处理的HK-2细胞中，过表达CCN1对凋亡相关蛋白及NF-κB信号通路促炎因子表达无显著影响。而在经过LPS处理的HK-2细胞中，过表达CCN1可显著抑制促炎因子白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的mRNA表达，与单纯LPS刺激细胞比较差异有统计学意义〔IL-1β mRNA（2-ΔΔCT）：3.20±0.57比4.88±0.69，TNF-α mRNA（2-ΔΔCT）：2.99±0.44比5.00±0.81，MCP-1 mRNA（2-ΔΔCT）：2.81±0.50比5.41±0.75，均P<0.05〕，并使凋亡相关蛋白显著下调；当用siRNA抑制CCN1表达时，促炎因子的mRNA表达则较单纯LPS刺激细胞上调〔IL-1β mRNA（2-ΔΔCT）：6.01±1.13比4.88±0.69，TNF-α mRNA（2-ΔΔCT）：5.15±0.86比5.00±0.81，均P<0.05〕，同时凋亡相关蛋白显著上调。在LPS诱导的细胞模型中，经过Scu处理后HK-2细胞中促炎因子的mRNA表达显著下调，与单纯LPS刺激细胞比较差异有统计学意义〔IL-1β mRNA（2-ΔΔCT）：2.55±0.50比6.15±1.04，TNF-α mRNA（2-ΔΔCT）：2.58±0.40比3.95±0.52，MCP-1 mRNA（2-ΔΔCT）：2.64±0.44比6.21±0.96，均P<0.05〕，而且凋亡相关蛋白显著下调；当用siRNA抑制CCN1表达时，则削弱了Scu对细胞的保护作用，表现为细胞中促炎因子的mRNA表达较未抑制CCN1表达的细胞显著上调〔IL-1β mRNA（2-ΔΔCT）：5.34±0.76比2.55±0.50，TNF-α mRNA（2-ΔΔCT）：3.66±0.54比2.58±0.40，MCP-1 mRNA（2-ΔΔCT）：5.15±0.79比2.64±0.44，均P<0.05〕，且凋亡相关蛋白表达亦显著上调。结论Scu能保护SA-AKI小鼠的肾功能，该保护作用与NF-κB信号通路和CCN1有关；Scu可能通过CCN1调节NF-κB信号通路以减轻LPS诱导的肾损伤。

简介：目的观察烧伤患者血清(以下称烧伤血清)对单核细胞核因子κB(NF-κB)异二聚体p50、p65核移位及核抑制因子κBα(IκBα)降解的影响,进一步探讨烧伤血清对单核细胞活化的作用.方法收集体外培养的人外周血单核细胞(PBMC),分别用正常人血清、烧伤血清、烧伤血清+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)刺激PBMC(依次分为对照组、烧伤血清组、PDTC组),应用激光共聚焦显微镜观察血清刺激30、60、120、480min后PBMC的p50、p65核移位;采用Western印迹法检测刺激30、60、90、120min时PBMC的IκBα蛋白降解情况.结果与对照组比较,刺激30min后烧伤血清组PBMC中p50、p65即发生核移位,30～60min达高峰,120min后核内聚集减少,回复至刺激前状态.刺激30min后烧伤血清组PBMCIκBα发生降解,刺激60min后含量几乎为零,与对照组比较差异有非常显著性意义(P<0.01),120min后表达水平逐渐恢复.PDTC组PBMCIκBα降解[刺激60min后含量为(11.57±1.98)×104积分灰度值]及p50、p65核移位程度比烧伤血清组轻(P<0.01).结论烧伤血清可导致PBMCIκBα降解和p50、p65核移位,进而活化NF-κB,诱导PBMC分泌细胞因子.PDTC对此变化有抑制作用.