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  • 简介:Theintrinsicgrowthabilityofalltheneuronsdeclinesduringdevelopmentalthoughsomemaygrowbetterthanothers.Numerousintracellularsignalingproteinsandtranscriptionfactorshavebeenshowntoregulatetheintrinsicgrowthcapacityinmatureneurons.Amongthem,PI3kinase/Aktpathwayisimportantforcontrollingaxonelongation.Asanegativeregulatorofthispathway,thetumorsuppressorphosphataseandtensinhomolog(PTEN)appearscriticaltocontroltheregenerativeabilityofyoungandadultneurons.ThisreviewwillfocusonrecentresearchprogressinaxonregenerationandneuralrepairbyPTENinhibitionandtherapeuticpotentialofblockingthisphosphataseforneurologicaldisorders.InhibitionofPTENbydeletioninconditionalknockoutmice,knockdownbyshort-hairpinRNA,orblockadebypharmacologicalapproaches,includingadministrationofselectivePTENantagonistpeptides,stimulatesvariousdegreesofaxonregrowthinjuvenileoradultrodentswithcentralnervoussysteminjuries.Importantly,post-injuryPTENsuppressioncouldenhanceaxonalgrowthandfunctionalrecoveryinadultcentralnervoussystemafterinjury.

  • 标签: PTEN 轴突再生 神经元 中枢神经系统损伤 修复 神经系统疾病
  • 简介:PTEN基因是第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,具有调控细胞的生长发育和细胞凋亡的作用,并能影响肿瘤细胞的浸润、转移过程。该基因与口腔癌发生、发展及预后有相关性,从而为口腔癌基因治疗提供一种新途径。

  • 标签: PIEN 抑癌基因 口腔癌
  • 简介:Cowdensyndrome(CS),anautosomaldominantdisorder,isoneofaspectrumofclinicaldisordersthathavebeenlinkedtogermlinemutationsinthephosphataseandtensinhomolog(PTEN)gene.Although70-80%ofpatientswithCShaveanidentifiablegermlinePTENmutation,theclinicaldiagnosispresentsmanychallengesbecauseofthephenotypicandgenotypicvariations.Inthepresentstudy,wesequencedtheexonsandthepromoterofPTENgene,mutationsandvariationsinthepromoterandexonswereidentified,andaPTENproteinexpressionnegativeregionwasdeterminedbyimmunohistochemistry(IHC).Inconclusion,anovelpromotermutationwefoundinPTENgenemayturnoffPTENproteinexpressionoccasionally,leadingtothedisorderofPTENanduntypicalCSmanifestations.

  • 标签: PTEN基因 基因启动子 胚系突变 综合征 蛋白表达 免疫组织化学
  • 简介:

  • 标签:
  • 简介:目的探讨PFEN在膀胱癌组织中的表达状况。方法采用RT-PCR方法检测27例膀胱癌及其癌周组织PFENmRNA的表达。结果27例膀胱癌组织中,PTENmRNA无表达10例,阳性表达17例;癌旁组织全部为阳性表达。癌组织表达率明显低于癌周组织(P<0.01)。18例表浅性癌,PFENmRNA阳性表达14例;9例浸润性癌,阳性表达3例。浸润性膀胱癌PFENmRNA表达率明显低于表浅性癌(P<0.05)。结论PTEN低表达与膀胱癌细胞的转移有关。

  • 标签: PTEN MRNA 膀胱癌 基因表达 肿瘤
  • 简介:2.3 PTEN、COX2与大肠癌转移的关系 无淋巴结转移的大肠癌中PTEN阳性表达率为86.7%(39/45),本研究结果还表明在大肠癌中PTEN的表达与COX2的表达呈负相关,应用SP法免疫组化方法检测10例正常大肠黏膜、80例大肠癌组织中PTEN和COX2的表达

  • 标签: 基因环 抑癌 环氧化酶
  • 简介:肿瘤的发生是一种复杂的生物学过程,癌基因激活和抑癌基因失活是肿瘤发生发展的基础。1997年不同的研究小组分别用不同的方法发现了抑癌基因PTEN(geneofphosphateandtensionhomologydeletedonchromsometen)[1-2],该基因是继p53基因后,另一种与多种系统肿瘤的发生有密切关系的基因[3-5],被认为是未来基因治疗的潜在途径,自发现以来一直是国内外研究的热点。近年来研究发现,PTEN基因的功能不仅局限于抑癌作用;针对该基因及蛋白的基因型和非基因型调控研究,亦有更深入的发现。本文现对PTEN基因功能及其调控的研究进展作一综述。

  • 标签: 肿瘤 肿瘤抑制蛋白质类 PTEN磷酸水解酶
  • 简介:抑癌基因PTEN在肿瘤中的缺失、突变是导致该基因在肿瘤中失活的重要原因,并且由于甲基化导致的尸孢Ⅳ基因沉默,同样与肿瘤的发生发展密切相关。因此,研究PTEN基因甲基化在肿瘤中的表达,将会对研究肿瘤的致癌机制、早期诊断、预后判断及基因治疗奠定一定基础。

  • 标签: PTEN 甲基化 肿瘤
  • 简介:正常细胞的恶性转化是一个涉及多种因素,多种机制,多个阶段的复杂过程。肿瘤的形成、演变及结局也是由多种因素来决定的。肿瘤相关基因的研究,从一个侧面,从分子水平上,阐明肿瘤形成与演变过程,在肿瘤形成机制和探讨一肿瘤新的治疗方法均有十分重要的意义。

  • 标签: 乳腺癌 肿瘤形成 PTEN基因 恶性转化 研究进展 肿瘤相关基因
  • 简介:摘要第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)的异常表达与多种恶性肿瘤密切相关,并通过抑制P13K/AKT信号通路的活性来调节细胞的增殖、存活和代谢。PTEN在肿瘤中所起的作用早已被人们所熟知,但近几年来,研究者发现PTEN的失活会导致免疫细胞如T、B细胞的过度活化,进而促进自身免疫性疾病的发展。现就近年来PTEN在类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化症等自身免疫性疾病中的研究现状做一综述。

  • 标签: PTEN P13K/AKT 免疫细胞 类风湿性关节炎 系统性红斑狼疮 系统性硬化症
  • 简介:目的探讨表皮生长因子样结构7基因(EGFL7)、第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)在脑胶质瘤中的表达和相互关系。方法应用免疫组化方法检测56例脑胶质瘤和8例脑外伤内减压脑组织中EGFL7和PTEN的表达。结果EGFL7蛋白在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率差异有显著统计学意义(P〈0.01);高度恶性胶质瘤组阳性表达率明显高于低度恶性胶质瘤组(P〈0.01)。PTEN蛋白在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率差异有显著统计学意义(P〈0.01);随着胶质瘤恶性程度的增加,PTEN蛋白的表达相应降低(P〈0.01)。EGFL7与PTEN在各级胶质瘤组织的表达呈负相关(r=-0.382,P〈0.01)。结论EGFL7基因可能直接参与了胶质瘤的发生、侵袭过程;PTEN基因突变或丢失、灭活导致PTEN蛋白表达的缺失或减弱在胶质瘤的发生、侵袭发展过程中起重要作用;EGFL7表达与PTEN表达具有明显的负相关性,EGFL7高表达与PTEN表达下降在胶质瘤的浸润发展过程起协同作用。

  • 标签: 胶质瘤 EGFL7 PTEN 免疫组织化学
  • 简介:目的:分析抑癌基因PTEN突变高发区外显子5(exon5)和外显子8(exon8)在胃癌组织中的突变频率,探讨其突变与胃癌临床分期的相关性.方法:应用聚合酶链反应-单链构像多态性分析(PCR-SSCP)方法检测胃癌组织和相应癌旁正常组织中PTEN基因的突变,对突变样本的PCR产物进行测序分析.结果:42例胃癌组织中检测到PTEN基因突变3例,突变率为7.14%(3/42);42例胃癌临床病理分期,Ⅰ、Ⅱ期突变率为5.88%(1/17),Ⅲ、Ⅳ期突变率为8.00%(2/25),二者差异无统计学意义(P<0.05).42例相应癌旁正常组织未检测到突变.42例胃癌进行组织学分级,低分化腺癌突变率为12.00%(3/25),中、高分化腺癌突变率为0(0/17),二者差异无统计学意义(P>0.05).结论:胃癌组织中存在PTEN基因突变,主要发生在低分化腺癌中,而PTEN基因突变与胃癌病理组织学分级和临床病理分期之间无明显相关性.

  • 标签: 胃肿瘤 基因 转变 基因 PTEN
  • 简介:摘要磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN),是一种具有磷酸脂酶活性的抑癌基因,PTEN基因在癌症中频繁突变和缺失,已被证明在多种人类癌症的发病机制中发挥重要作用。发生于胃的绒毛膜癌罕见。本文报道1例胃绒毛膜癌患者检出PTEN基因的缺失突变与表达下降。患者男,69岁,于胃窦小弯侧近胃角见一巨大不规则肿物,侵及浆膜。显微镜下检查显示肿瘤细胞为滋养细胞。肿瘤细胞免疫组织化学染色示人绒毛膜促性腺激素(HCG)弥漫阳性,PTEN阴性。关于PTEN在胃原发性绒毛膜癌发病机制中的作用知之甚少,该病例表现为PTEN基因缺失,PTEN通过多种细胞内信号转导参与细胞生长与增殖,提示PTEN可能与胃绒毛膜癌的发生有关,结合p53基因与PIK3CA基因E545K位点也发生突变,进一步讨论胃绒毛膜癌的发生发展机制。

  • 标签:
  • 简介:目的:构建可诱导表达野生型或突变型第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的慢病毒表达体系.为进一步研究PTEN与肿瘤间的关系提供理想的实验工具。方法:提取甲状腺癌、肺癌及其癌旁组织的RNA,经反转录后扩增PTEN片段,将其连接入慢病毒载体,与病毒包装质粒共转染人胚肾T细胞(293T)细胞,获得病毒。将其感染MDA-MB-231细胞.用嘌呤霉素筛选,获得稳定表达的细胞株。采用蛋白印迹法检测稳定转染的细胞株中PTEN基因的表达情况,用软琼脂克隆形成实验检测细胞株的克隆形成能力。结果:在甲状腺癌和肺癌中发现PTEN突变体:蛋白印迹检测结果证实野生型和突变型PTEN的慢病毒表达体系构建成功.突变型PTEN的克隆形成能力强于野生型PTEN。结论:发现了PTEN突变体.并成功构建了野生型和突变型PTEN基因的可诱导慢病毒表达体系,突变型PTEN不但有抑癌作用.还有致癌作用。

  • 标签: 第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因 突变型 慢病毒表达载体 机制
  • 简介:PTEN,phosphatidylinositol-3-kinase/AKT小径的一个否定管理者,是胰岛素发信号的一个重要调节的人。决定胰腺的Pten的新陈代谢的函数,我们产生了胰特定的Pten大美人(PPKO)鼠标。PPKO老鼠扩大了胰并且提高了acinar房间的增长。他们也展出了低血糖症,hypoinsulinemia,和改变的氨基的新陈代谢。尤其是,PPKO老鼠证明streptozotocin(STZ)的推迟的发作导致了糖尿病,到high-fat-diet(HFD)的偏导性的抵抗导致了糖尿病。在PPKO老鼠为抵抗调查机制到导致HFD的多糖症,我们在主要胰岛素应答的纸巾评估了AKTphosphorylation:肝,肌肉,和脂肪。我们发现在胰的Pten损失引起在肝发信号的AKT的举起。AKT和它的下游的底层GSK3尾的phosphorylation在PPKO老鼠的肝被增加,当没有Pten等位基因的可检测的切除,PTEN水平在PPKO老鼠的肝被减少时。戏剧性地揭示的Proteomics分析减少了在PPKO老鼠的肝78-kDa铺平调整葡萄糖的蛋白质(GRP78),它可以也贡献用HFD喂的PPKO老鼠的更低的血葡萄糖水平。一起,我们的调查结果在新陈代谢的规定在肝揭示新奇回答到胰腺的缺点,把一种新尺寸加到理解糖尿病抵抗。

  • 标签: Pten基因 抗糖尿病 基因缺陷 肝胰腺 AKT 肝脏
  • 简介:摘要目的探讨抑癌基因PTEN与增值标志物Ki67在食管鳞癌中的表达及意义。方法应用免疫组化S-P法检测食管鳞癌组织、癌旁正常食管组织中PTEN和Ki67的蛋白表达情况,分析其在食管鳞癌发生发展过程中的作用以及两者之间的作用关系。结果PTEN、Ki67在食管鳞癌组织中的阳性表达率分别是53.33%(32/60)、81.67%(49/60),对照组阳性表达率分别是91.67%(55/60)、1.67%(1/60)。PTEN阳性表达与食管鳞癌的分化程度、淋巴结转移、浸润深度、TNM分期有关(P<0.05),与年龄、性别无关(P>0.05)。Ki67阳性表达与食管鳞癌的分化程度有关(P<0.05),与TNM分期、淋巴结转移、浸润深度、年龄、性别无关(P>0.05)。PTEN与Ki67在食管鳞癌中的表达呈负相关关系(rs=-0.271,P=0.037)。结论PTEN低表达、Ki67高表达在食管鳞癌的发生发展中起重要作用,二者相互作用,诱导食管鳞癌的发生发展。联合检测PTEN、Ki67对食管鳞癌的诊断、治疗有指导意义。

  • 标签: PTEN Ki67 蛋白表达
  • 简介:摘要目的探讨Pten基因在子痫前期(PE)孕妇胎盘组织中异常表达的临床意义。方法选择2018年8月1日至2019年1月1日在云南省第一人民医院产科采取择期剖宫产术分娩的60例孕妇为研究对象,纳入研究组,根据PE严重程度,将其分为轻度PE亚组(n=30)和重度PE亚组(n=30)。同时,采用随机数字表法,选择同期在本院采取剖宫产术分娩的30例正常孕妇纳入对照组。采用免疫组织化学染色法、实时荧光定量PCR法,检测pten蛋白及Pten mRNA在轻度与重度PE亚组及对照组孕妇胎盘组织中的表达水平。采用Pearson相关分析对研究组孕妇胎盘组织中pten蛋白染色评分和患者收缩压进行相关性分析。本研究遵循的程序符合云南省第一人民医院伦理委员会所制定的伦理学标准,并得到该伦理委员会审批(审查日期:2018年7月11日),并且与所有研究对象均签署临床研究知情同意书。结果①轻度与重度PE亚组及对照组孕妇年龄、孕次、怀孕天数、胎儿出生体重、胎盘重量和新生儿身长等比较,差异无统计学意义(P>0.05),而收缩压、舒张压、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血小板计数等比较,差异有统计学意义(P<0.05)。②pten蛋白在轻度与重度PE亚组及对照组产妇的胎盘组织中均有表达,主要定位于胎盘绒毛滋养细胞核中,阳性着色呈黄褐色,正常细胞的细胞核呈蓝色。③对照组孕妇胎盘组织中pten蛋白染色评分为(7.2±0.9)分,高于研究组的(4.0±1.3)分,2组比较,差异有统计学意义(t=2.752,P=0.007)。轻度与重度PE亚组及对照组孕妇pten蛋白表达水平分别为(5.7±1.6)分,(2.7±1.1)分和(7.2±0.9)分,轻度与重度PE亚组及对照组孕妇胎盘组织中pten蛋白染色评分总体比较,差异均有统计学意义(F=315.726,P<0.001);轻度与重度PE亚组及对照组间进一步两两比较,差异亦均有统计学意义(轻度PE亚组vs重度PE亚组:LSD-t=2.570,P=0.013;轻度PE亚组vs对照组:LSD-t=2.256,P=0.031;重度PE亚组vs对照组:LSD-t=2.483,P=0.016)。④轻度PE亚组、重度PE亚组和对照组孕妇Pten mRNA相对表达水平分别为(0.5±0.1)、(0.4±0.1)和(1.4±0.3),轻度与重度PE亚组及对照组比较,差异有统计学意义(F=368.748,P<0.001);轻度与重度PE亚组及对照组间进一步两两比较,差异亦均有统计学意义(轻度PE亚组vs重度PE亚组:LSD-t=2.164,P=0.039;轻度PE亚组vs对照组:LSD-t=14.476,P<0.001;重度PE亚组vs对照组:LSD-t=21.825,P<0.001)。⑤研究组孕妇胎盘组织中pten蛋白染色评分与收缩压呈负相关关系(r=-0.356,P=0.005)。结论PE孕妇胎盘组织中pten蛋白染色评分,较对照组明显下降,并且重度PE孕妇的下降程度更为明显。Pten基因可能参与了PE的发生,其表达水平可能成为评价PE严重程度的潜在生物标志物。

  • 标签: 先兆子痫 Pten基因 胎盘 免疫化学 孕妇
  • 简介:目的研究在急性白血病(AL)中抑癌基因PTEN的表达情况,并对急性白血病发生与预后的关系进行探究分析.方法使用聚合酶链式反应法(PCR)对2010年2月至2011年8月安徽医科大学第一附属医院血液科就诊的住院及门诊收治的111例急性白血病(AL)患者抑癌基因的表达情况进行检测,并分析PTEN表达情况与临床指标之间的相关性.结果111例AL患者中检测到34例患者抑癌基因PTEN表达阴性缺失,AL患者中PTEN(-)患者的完全缓解率低于PTEN(+)的患者(P<0.05);PTEN基因阴性缺失与骨髓原始细胞百分比、外周血白细胞计数存在正相关.结论急性白血病的发生可能有抑癌基因PTEN的参与,其对急性白血病患者的转归和复发具有重要意义.

  • 标签: 白血病 急性 PTEN基因
  • 简介:【摘要】目的:探讨PTEN、p63与子宫内膜病变发生的关系。方法:采用免疫组化法检测120例子宫内膜标本组织中PTEN、p63的表达,分别为正常增殖期子宫内膜、子宫内膜增生过长、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌各30例;结果:PTEN表达阴性率正常子宫内膜组与其他三组间差异均有统计学意义(P<0.05);子宫内膜增生过长组与其他三组间差异均有统计学意义(P<0.05)。正常子宫内膜组与子宫内膜不典型增生组、子宫内膜癌组的差异有统计学意义(P<0.05);子宫内膜增生过长组与子宫内膜不典型增生组、子宫内膜癌组的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PTEN表达的缺失、p63表达的增强,影响子宫内膜癌前病变、子宫内膜癌的发生。本研究为子宫内膜病变的分子生物学研究提供了理论依据。

  • 标签: PTEN,p63,子宫内膜不典型增生,子宫内膜癌