简介：摘要目的探讨SKOV3、MRTFA在卵巢癌中的表达变化及其对肿瘤细胞增殖、侵袭能力的影响。方法将2017年6月至2019年5月宁波市鄞州人民医院收治的91例卵巢癌患者作为观察对象，对卵巢癌组织内MRTFA mRNA相对表达量和临床特征关系进行分析；对卵巢癌SKOV3细胞进行培养，分为MRTFA干扰组、阴性对照组和对照组（各组具体处理因素要列出），经Transwell法测定SKOV3细胞侵袭能力，通过Western-blot法测定SKOV3细胞内MRTFA蛋白表达。结果卵巢癌组织、癌旁组织内MRTFA mRNA相对表达量分别是（1.92±0.09）、（1.08±0.14），卵巢癌组织内MRTFA mRNA相对表达量显著高于癌旁组织，差异有统计学意义（t=48.146，P=0.000）；肿瘤直径<10 cm、FIGO分期Ⅰ~Ⅱ期、中高分化、无淋巴结转移的患者卵巢癌组织内MRTFA mRNA相对表达量分别低于肿瘤直径≥10 cm、低分化、FIGO分期Ⅲ~Ⅳ期及淋巴结转移卵巢癌患者（P<0.05）。MRTFA干扰组卵巢癌SKOV3细胞培养24、48、72及96 h后吸光度值均低于对照组及阴性对照组（P<0.05）；MRTFA干扰组的卵巢癌SKOV3细胞培养24 h后侵袭细胞数（86.72±4.69）低于阴性对照组（121.89±3.65）和对照组（117.10±4.41），差异有统计学意义（P<0.05）。结论MRTFA在卵巢癌中表达异常增高，对MRTFA蛋白表达进行特异性抑制，能阻断SKOV3细胞增殖及侵袭，其作用机制可能和SRF蛋白诱导上皮间充质的转化过程存在相关性。

简介：目的研究选择性环氧合酶（cyclooxygenase，COX）-2抑制剂尼美舒利和非COX抑制剂扑热息痛，对人卵巢癌细胞系SKOV3生长作用的影响。方法利用免疫组化法检测SKOV3细胞系中COX-2表达，以及两种药物对Ki-67在SKOV3细胞中表达的影响；透射电镜观察两种药物作用后，细胞形态变化及凋亡情况；流式细胞术检测两种药物作用后，对SKOV3细胞周期的影响。结果COX-2在SKOV3细胞中表达呈阳性，尼美舒利作用后的SKOV3细胞中，可发现Ki-67表达明显减少，扑热息痛对Ki-67表达无影响；透射电镜观察到细胞中凋亡小体的形成；流式细胞术发现，尼美舒利使SKOV3细胞停滞在G0／G1期，扑热息痛对细胞周期改变无影响。结论选择性COX-2抑制剂尼美舒利，可以作为卵巢癌的预防及治疗应用于临床。

简介：[摘 要]：为了探究红景天苷对卵巢癌细胞SKOV3的生长作用并阐明其作用机制。本实验选取浓度为4、8、16、30和40 μmol/mL的红景天苷，依次为SAL-1、SAL-2、SAL-3、SAL-4和SAL-5组，设对照组（CG）不加药。体外培养卵巢癌细胞SKOV3，CCK-8法检测SKOV3细胞增值的抑制率，qRT-PCR法检测SKOV3细胞PTEN mRNA的表达，Western-blot法检测各实验组PTEN蛋白的表达水平。结果显示，随着红景天苷浓度增加和作用时间延长，SKOV3细胞的抑制率随之增高，红景天苷显著促进SKOV3细胞PTEN mRNA和蛋白的表达。结果表明，红景天苷剂量依赖性地抑制卵巢癌细胞SKOV3的增值，显著促进SKOV3细胞PTEN mRNA和蛋白的表达。红景天苷可能是通过调节PTEN mRNA和蛋白的表达水平发挥其作用。

简介：摘要目的探索白头翁皂苷B4对卵巢癌SKOV3细胞株细胞增殖、凋亡及迁移的影响及其机制。方法体外培养卵巢癌SKOV3细胞，利用CCK-8法检测不同浓度白头翁皂苷B4处理SKOV3细胞后其增殖情况，并计算IC50值；流式细胞术检测IC50值浓度下不同时间白头翁皂苷B4处理细胞后的凋亡情况；Transwell法检测IC50值浓度白头翁皂苷B4处理细胞不同时间后细胞迁移和侵袭情况；Western blot检测细胞内相关蛋白表达量变化。结果白头翁皂苷B4能有效抑制SKOV3细胞的增殖，呈现出浓度依赖性，IC50值为（6.08±0.56）μM，且抑制效果强于阳性对照药物顺铂，差异具有统计学意义（P<0.05）；流式细胞术显示白头翁皂苷B4处理24 h后SKOV3细胞的凋亡比例为52.3%，且降低了Bcl-xl表达，上调了Bax，cleaved-caspase-3和PARP表达，且与0 h组相比差异具有统计学意义（P<0.05）；白头翁皂苷B4能下调N-cadherin的表达，上调E-cadherin表达，进而抑制SKOV3细胞的迁移；白头翁皂苷B4能抑制JAK/STAT3信号通路蛋白的表达。结论白头翁皂苷B4能有效抑制卵巢癌细胞的增殖，并通过调控JAK/STAT3信号通路影响SKOV3细胞凋亡并抑制其发生迁移，白头翁皂苷B4在卵巢癌的治疗及新药开发中具有研究潜力。

简介：摘要目的研究甲基转移酶样蛋白14（METTL14）在卵巢上皮性癌（卵巢癌）组织中的表达及其临床意义，探讨上调和下调METTL14表达对卵巢癌细胞系A2780、SKOV3细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法（1）组织标本检测：选取2019年12月—2020年11月在广西医科大学附属肿瘤医院行手术治疗的20例卵巢癌患者的新鲜癌组织标本，收集同期因子宫肌瘤行子宫及双侧附件切除术的15例患者的新鲜正常卵巢组织标本作为对照，免疫组化法检测卵巢癌与正常卵巢组织中METTL14蛋白表达的差异。另收集2014年1月—2019年10月在广西医科大学附属肿瘤医院行手术治疗的121例卵巢癌患者的癌组织蜡块，免疫组化法检测卵巢癌组织中METTL14蛋白的表达，并分析METTL14蛋白表达与卵巢癌患者临床病理特征及预后的关系。（2）细胞实验：分别使用慢病毒载体、小分子干扰RNA（siRNA）技术，构建上调、下调METTL14表达的卵巢癌A2780、SKOV3细胞系，并采用逆转录（RT）-实时荧光定量PCR（qPCR）技术和蛋白印迹（western blot）法分别验证其METTL14 mRNA和蛋白的表达。后续的细胞实验分为5组，LV-METTL14组（转染慢病毒载体上调METTL14表达）及其对照LV-NC组（转染阴性对照慢病毒空载体），si-METTL14组（转染si-METTL14-2下调METTL14表达）及其对照si-NC组（转染阴性对照siRNA），以及空白组（未转染）。采用液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）法检测各组卵巢癌细胞中N-6甲基腺嘌呤（m6A）修饰水平的变化，分别采用活细胞计数（CCK-8）法、划痕实验以及穿膜（transwell）小室侵袭和迁移实验检测各组卵巢癌细胞增殖、愈合以及侵袭和迁移能力的变化。结果（1）20份卵巢癌组织中METTL14蛋白的免疫组化总评分为（6.2±3.7）分，显著高于15份正常卵巢组织［（3.3±2.5）分；t=-2.64，P=0.012］。121例卵巢癌患者中，METTL14蛋白高表达（免疫组化总评分≥6分）69例（57.0%，69/121），METTL14蛋白低表达（免疫组化总评分<6分）52例（43.0%，52/121）；METTL14蛋白高表达与METTL14蛋白低表达患者比较，手术病理分期更晚，淋巴结转移率、腹腔转移率、腹水发生率更高，分别比较，差异均有统计学意义（P均<0.05）；METTL14蛋白高表达患者的总生存率显著低于METTL14蛋白低表达者（P=0.009）。（2）LC-MS/MS法分析显示，LV-METTL14组A2780和SKOV3细胞中m6A的表达水平分别为0.213±0.024、0.181±0.018，均显著高于LV-NC组（分别为0.109±0.022、0.128±0.020；P均<0.05）；而si-METTL14组A2780和SKOV3细胞中m6A的表达水平分别为0.063±0.012、0.069±0.015，均显著低于si-NC组（分别为0.108±0.014、0.121±0.014；P均<0.05）。CCK-8法检测显示，si-METTL14组SKOV3细胞在培养在36、48、60 h时的吸光度（A）值均显著低于si-NC组（P均<0.05）；LV-METTL14组A2780和SKOV3细胞在培养48、60 h时的A值均显著高于LV-NC组（P均<0.01）。划痕实验显示，培养24 h，si-METTL14组A2780和SKOV3细胞的迁移率低于si-NC组，LV-METTL14组A2780和SKOV3细胞的迁移率高于LV-NC组，分别比较，差异均有统计学意义（P均<0.01）。在transwell小室侵袭、迁移实验中，培养24 h，si-METTL14组A2780和SKOV3细胞的穿膜细胞数均少于si-NC组，LV-METTL14组A2780和SKOV3细胞的穿膜细胞数均多于LV-NC组，分别比较，差异均有统计学意义（P均<0.01）。结论METTL14蛋白高表达的卵巢癌患者的预后更差。上调METTL14表达可提高卵巢癌细胞m6A修饰水平，促进卵巢癌细胞的增殖、侵袭和迁移；反之，下调METTL14表达则降低卵巢癌细胞m6A修饰水平，抑制卵巢癌细胞的增殖、侵袭和迁移。

简介：摘要目的探讨鸦胆子油乳及其联合顺铂对人卵巢癌SKOV3细胞的生长抑制作用，并初步验证其作用机制。方法采用MTT法测定鸦胆子油乳及其联合顺铂对人卵巢癌SKOV3细胞的生长抑制作用，半定量RT-PCR、WesternBlot分别检测人卵巢癌SKOV3细胞中Caspase-3、NF-κB/P65及Bcl-2的表达差异。结果鸦胆子油乳及顺铂两者联合对SKOV3细胞的抑制作用显著高于两者单独应用。与对照组相比，鸦胆子油乳组、顺铂组、联合组NF-κB/p65、Bcl-2表达水平明显降低，Caspase-3表达量明显升高，各组与对照组差异具有统计学意义（P＜0.01）。结论鸦胆子油乳、顺铂及其两者联合均具有抑制人卵巢癌SKOV3细胞增殖的作用，其抑制人卵巢癌SKOV3细胞增殖并诱导其凋亡可能通过激活Caspase-3诱导细胞凋亡并抑制NF-κB/P65因子从而调控其下游凋亡相关因子Bcl-2的表达来实现的。

简介：摘要目的探讨microRNA-101-3p(miR-101-3p)在卵巢癌顺铂(cisplatin，DDP)耐药中的作用及其机制。方法购买miR-101-3p模拟物(miR-101-3p mimic)、miR-101-3p抑制剂(miR-101-3p-in)、及其各自的阴性对照RNA(miR-NC mimic和miR-NC inhibitor)。应用定量逆转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription-PCR，qRT-PCR)和western blotting检测miR-101-3p和B淋巴瘤momlv插入区1同源物(eukaryotic translation initiation factor 4 gamma 2，EIF4G2)在卵巢癌SKOV3细胞和DDP耐药SKOV3/DDP细胞中的表达水平。用miR-101-3p模拟物和miR-101-3p模拟阴性对照转染SKOV3/DDP细胞。采用CCK-8法检测miR-101-3p模拟物转染后细胞对DDP的敏感性。流式细胞仪检测转染对细胞凋亡的影响。将EIF4G2野生型和突变型荧光素酶报告质粒与miRNA-101-3p模拟物或miRNA-101-3p NC共转染，用双荧光素酶报告系统分析荧光素酶活性。结果CCK-8法检测结果显示，miR-101-3p在SKOV3/DDP细胞中的表达水平显著低于SKOV3细胞，EIF4G2在SKOV3/DDP细胞中的表达水平显著高于SKOV3细胞。过表达miR-101-3p能够显著提高miR-101-3p mimic组中SKOV3/DDP细胞对DDP的敏感性，其IC50值为8 μmol/L和64 μmol/L，miR-101-3p mimic可抑制SKOV3/DDP细胞活性；AO/EB实验验证过表达miR-101-3p后miR-101-3p mimic能够明显诱导SKOV3/DDP细胞凋亡。Western blotting检测结果表明，miR-101-3p mimic可显著增加B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma-2，Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(associated X protein，Bax)及裂解型半胱天冬酶-3的表达水平(t＝3.57、3.95、4.17，P值均<0.05)。与miR-NC mimic相比，过表达miR-101-3p后能够明显降低EIF4G2的表达(t＝4.15，P<0.05)；荧光素酶活性检测数据显示，miR-101-3p的过表达会抑制野生型EIF4G2的荧光素酶活性，但不抑制突变型EIF4G2 3’UTR的荧光素酶活性。结论EIF4G2是miR-101-3p的直接作用靶点，MiR-101-3p可能通过靶向调控EIF4G2，调节卵巢癌对DDP的耐药性。

简介：摘要目的探究RPL34-AS1对卵巢癌细胞增殖、迁移的影响及其作用机制。方法取对数生长期SKOV3细胞用无血清培养基同步化12 h，将pcDNA、pcDNA-RPL34-AS1、si-NC、si-RPL34-AS1、anti-miR-NC、anti-miR-575转染至SKOV3细胞中，分别记为pcDNA组、pcDNA-RPL34-AS1组、si-NC组、si-RPL34-AS1组、anti-miR-NC组、anti-miR-575组；将pcDNA-RPL34-AS1与miR-NC、miR-575分别共转染至SKOV3细胞中，记为pcDNA-RPL34-AS1+miR-NC组、pcDNA-RPL34-AS1+miR-575组。实时荧光定量PCR （RT-qPCR）检测临床组织标本及转染后各组细胞中RPL34-AS1和miR-575的表达水平；双荧光素酶报告实验检测RPL34-AS1和miR-575的靶向关系；四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞存活率；流式细胞术检测细胞凋亡；蛋白质印迹（Western blot）法检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A （p21）、B细胞淋巴瘤/白血病-2 （Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达水平。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果与癌旁组织相比，卵巢癌组织中RPL34-AS1表达水平降低（1.00±0.08比0.47±0.05），miR-575表达水平升高（1.01±0.07比3.12±0.28）（P < 0.05）。转染si-RPL34-AS1后，细胞活性升高（48 h：0.68±0.06比0.55±0.05；72 h：0.99±0.08比0.71±0.06），G1期细胞所占比例降低（13.42±1.38比32.15±2.11），S期细胞所占比例升高（53.75±5.22比34.69±3.41），细胞凋亡率降低（4.31±0.42比9.25±0.91），CyclinD1、Bcl-2表达水平升高（0.92±0.08比0.71±0.07；0.86±0.07比0.61±0.06），p21、Bax表达水平降低（0.13±0.02比0.29±0.03；0.19±0.02比0.31±0.03） （P均< 0.05）。RPL34-AS1靶向调控miR-575，过表达RPL34-AS1或抑制miR-575后可抑制细胞活性，阻滞细胞周期和促进细胞凋亡。miR-575过表达逆转了RPL34-AS1过表达对卵巢癌SKOV3细胞增殖抑制和凋亡促进的作用。结论过表达RPL34-AS1可抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖，促进细胞凋亡，其机制可能与下调miR-575有关。

简介：摘要目的研究釉丛蛋白1（TUFT1）在卵巢上皮性癌（卵巢癌）组织中的表达及其对卵巢癌SKOV3细胞生物学功能的影响。方法（1）收集郑州大学第二附属医院妇产科2009—2014年收治的卵巢癌患者114例，以同期因子宫良性疾病同时切除正常卵巢的患者30例作为对照，免疫组化SP法检测卵巢癌及正常卵巢组织中TUFT1蛋白的表达，分析不同临床病理特征的卵巢癌组织中TUFT1蛋白表达的差异，并采用Kaplan-Meier法分析TUFT1蛋白阳性、阴性患者的预后。（2）逆转录（RT）-PCR技术检测卵巢癌细胞系SKOV3细胞中TUFT1 mRNA的表达，慢病毒转染SKOV3细胞，实验分为转染组和阴性对照组，采用活细胞计数法（CCK-8法）、流式细胞仪、细胞克隆形成实验分别检测转染后两组SKOV3细胞的增殖、凋亡、克隆能力及细胞周期比例的差异。结果（1）卵巢癌组织中TUFT1蛋白的阳性表达率为74.6%（85/114），正常卵巢组织为26.7%（8/30），两者比较，差异有统计学意义（χ2=23.818，P=0.000）。TUFT1蛋白的表达与卵巢癌的病理分级、手术病理分期、淋巴结转移显著相关（P<0.05）；TUFT1蛋白阳性表达患者的5年生存率（38.8%）显著低于TUFTl蛋白阴性表达者（69.0%；χ2=11.064，P=0.001）。（2）RT-PCR技术检测显示，转染组SKOV3细胞中TUFT1 mRNA的表达水平为0.26±0.07，阴性对照组为1.17±0.15，两组比较，差异有统计学意义（t=-9.447，P=0.001）。CCK-8法检测显示，转染后分别培养24、48、72 h后，转染组和阴性对照组细胞的A值分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。流式细胞仪检测显示，转染组细胞的凋亡率为（26.8±3.4）%，阴性对照组为（12.9±2.7）%，两组比较，差异有统计学意义（t=5.532，P=0.005）；与阴性对照组比较，转染组细胞的G0/G1期比例显著增高，S期比例显著下降，分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。细胞克隆形成实验显示，转染组细胞的克隆数为（16.0±2.6）个，阴性对照组为（108.0±11.4）个，两组比较，差异有统计学意义（t=-13.664，P=0.000）。结论TUFT1蛋白在卵巢癌组织中高表达，TUFT1阳性患者的生存率低；TUFT1能够促进卵巢癌细胞增殖、克隆的形成，抑制卵巢癌细胞的凋亡，并影响卵巢癌细胞的细胞周期比例。

简介：目的研究蜂毒素与基因变构IL-2（melittin-^88ArgIL-2）嵌合蛋白，在体外对入卵巢癌细胞SKOV3的抑制作用及对NK细胞的杀伤活性的影响。方法用甲基噻唑基四唑（methylthiazolyltetrazolium，MTT）法研究已经纯化制备的melittin-^88ArgIL-2嵌合蛋白，在体外对入卵巢癌细胞SKOV3生长抑制的作用，对NK细胞杀伤活性的影响。结果melittin-^88ArgIL-2嵌合蛋白在体外能抑制入卵巢癌细胞SKOV3的生长增殖，能增强NK细胞的杀伤活性。结论melittin-^88ArgIL-2嵌合蛋白在体外具有一定的增强免疫功能和抗肿瘤活性。为其在真核细胞系统的表达、纯化、体内的生物学活性研究以及大规模制备的中试放大研究和临床前期研究奠定了基础。

简介：摘要目的探讨微小RNA（miR）-3529-3p抑制卵巢癌SKOV-3细胞增殖的作用机制。方法研究时间为2021年1月至5月。分别转染NC mimic（NC组）和miR-3529-3p mimic（miR-3529-3p组）至卵巢癌SKOV-3细胞。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测转染效率。CCK-8法检测每组细胞的光密度值。集落形成实验检测每组细胞的集落形成数。miRNAMap数据库预测miR-3529-3p的靶基因。qRT-PCR和蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测靶基因的表达。采用独立样本t检验。结果miR-3529-3p组和NC组SKOV-3细胞中miR-3529-3p表达分别为（1.01±0.07）和（9.55±1.50），NC组miR-3529-3p表达显著低于miR-3529-3p组（t=5.68，P<0.01）。CCK-8法显示miR-3529-3p过表达抑制SKOV-3细胞增殖（P<0.05）。与NC组相比，miR-3529-3p组集落形成数显著减少（P<0.05）。miR-3529-3p的靶基因可能是E2F转录调节因子3（E2F transcription factor 3，E2F3）。与NC组比较，miR-3529-3p组SKOV-3细胞中E2F3基因表达明显降低（P<0.01）。结论miR-3529-3p可抑制卵巢癌SKOV-3细胞的增殖，其可能的分子机制是通过靶向抑制E2F3表达实现。

简介：目的探讨卵巢癌细胞株SKOV3．ip1细胞转染表达短发卡状RNA（shRNA）的质粒后，SKOV3．ip1细胞中Her-2／neu基因表达的变化，和对SKOV3．ip1细胞凋亡的影响。方法将针对Her-2／neu基因的shRNA表达载体转染SKOV3．ip1细胞，从mRNA水平、蛋白表达水平和细胞凋亡的变化三个方面评价shRNA表达载体对Her-2／neu基因表达的抑制作用。结果shRNA表达载体可以有效的抑制SKOV3．ip1细胞Her-2／neu基因的表达，使Her-2／neu基因的mRNA和蛋白表达量明显下降，细胞凋亡增多。结论靶向Her-2／neu的shRNA表达载体可以有效抑制Her-2／neu基因的表达。

简介：摘要目的观察微小RNA（miRNA，miR）-1277-5p过表达对卵巢癌SKOV-3细胞增殖和凋亡的影响并探讨其机制。方法将对数生长期的SKOV-3细胞分为NC组和miR-1277-5p组，分别转染对照模拟物和miR-1277-5p模拟物。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测各组SKOV-3细胞miR-1277-5p表达水平。集落形成实验检测各组SKOV-3细胞增殖。流式细胞术检测SKOV-3细胞凋亡变化。RNAhybrid预测miR-1277-5p的靶基因。qRT-PCR和蛋白质印迹（Western blot）检测靶基因mRNA和蛋白的表达。结果NC组和miR-1277-5p组SKOV-3细胞中miR-1277-5p的表达分别为（1.22±0.42）和（13.22±1.42），NC组明显少于miR-1277-5p组（P＜0.01）。与NC组比较，miR-1277-5p组集落的数量较少（P＜0.01），细胞凋亡率明显较高（P＜0.01）。miR-1277-5p的靶基因可能是PHD锌指蛋白8（PHF8）。与NC组比较，miR-1277-5p组SKOV-3细胞中PHF8基因表达明显降低（P＜0.01）。结论miR-1277-5p可能通过抑制PHF8基因表达，降低卵巢癌SKOV-3细胞的增殖并促进其凋亡。

简介：摘要目的探讨不同浓度的富硒螺旋藻提取物对卵巢癌SKOV-3细胞生长的影响。方法从富硒螺旋藻（Se-SP）中提取Se-PSP总糖及各组分，然后对组分实施分离纯化处理，观察质量分数最高的组分在不同浓度的情况下对卵巢癌患者SKOV-3细胞生长的影响。结果Se-PSP总糖中4种多糖组分的质量分数中，Se-PSP2是其主要成分；随着质量浓度的逐渐增加，抑制率逐渐上升，P＜0.05。结论Se-PSP的主要成分就是Se-PSP2，其对于卵巢癌患者的SKOV-3细胞生长有一定的抑制效果，对肿瘤疾病的治疗有一定的帮助。

简介：摘要目的探究高压氧(HBO)通过调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对卵巢癌SKOV-3细胞恶性生物学行为的影响及其作用机制。方法细胞培养完成后，首先将卵巢癌SKOV-3细胞分为对照组和HBO组，初步分析HBO对卵巢癌SKOV-3细胞生物学行为的影响以及对HIF-1α表达的影响。然后将余下的SKOV-3细胞按照随机数字表法分为3组：NC组、HBO组和HBO＋HIF-1α组。HBO组在HBO条件下培养，HBO＋HIF-1α组在HBO处理前通过转染过表达HIF-1α。采用qPCR、Western blotting、CCK-8、克隆形成、细胞划痕、Transwell实验检测HBO处理后HIF-1α对卵巢癌SKOV-3细胞恶性生物学行为的影响。结果在HBO环境中培养24 h后，卵巢癌SKOV-3细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力均受到明显抑制(P<0.05)，并且HIF-1α mRNA和蛋白水平也显著降低(P<0.05)。HBO组SKOV-3细胞的增殖、克隆形成、迁移、侵袭和上皮-间充质转化(EMT)能力均显著低于NC组(P<0.05)；而HBO＋HIF-1α组的上述指标均显著高于HBO组(P<0.05)。过表达HIF-1α部分逆转HBO对SKOV-3细胞增殖、迁移、侵袭和EMT(P<0.05)。结论HBO可以在体外通过抑制HIF-1α的表达发挥对卵巢癌SKOV-3细胞的抑制作用。

简介：摘要本文报道3例发生于喉部的梭形细胞癌。3例患者均为老年男性，主因“声音嘶哑和（或）呼吸困难”就诊于吉林大学第二医院。入院后行电子喉镜检查，见声门区肿物，均行全身麻醉下肿物切除术。术后病例结果回报为“符合梭形细胞鳞状细胞癌”。出院至今随访9~22个月，复查均未见肿物复发，创面愈合良好。

简介：

简介：目的建立具有潮霉素(hygromycin)抗性的3T3细胞系,用于转染目的基因(pTRE-Ins-human)的ES阳性细胞克隆筛选的饲养层.方法通过脂质体转染的方法,将含有潮霉素B磷酸转移酶基因的质粒pHyg导入3T3细胞中,利用潮霉素的药物选择特性,对转染细胞进行压力筛选,并对其进行PCR鉴定.结果经500μg/ml的潮霉素压力筛选后,获得了抗性细胞克隆.抗性3T3细胞的形态和生长速度与正常3T3细胞没有差异,特异性核苷酸引物检测抗性细胞基因组DNA,可以扩增出对应的核苷酸片段.结论成功地培育了潮霉素抗性的3T3细胞,为进行目的基因(pTRE-Ins-human)转染ES细胞的阳性细胞克隆筛选奠定了基础.

简介：为研究AngⅡ对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响，本文采用血清法和血清饥饿法两种方法，外源添加不同浓度AngⅡ，利用MTT法检测3T3-L1增值情况。研究结果表明，有血清法和血清饥饿法中AngⅡ对3T3-L1前脂肪细胞的增殖均无显著性影响（p〉0．05）。

简介：目的：研究miR-152分子对NK细胞杀伤JEG-3细胞效应的影响。方法：在滋养细胞肿瘤细胞系JEG-3细胞中分别转染pre-miR-152（实验组）,Cy3标记的pre-miRNA-control（阴性对照）,空白对照（NC）为未转染的JEG-3细胞。转染48h进行NK细胞的细胞毒测定,观察各组NK细胞对JEG-3细胞的杀伤效应。结果：与对照组相比,实验组NK细胞对JEG-3细胞的平均杀伤率显著增高（P〈0.05）,且随着效靶比的增高,杀伤率也增大。空白对照组与阴性对照组之间的NK细胞杀伤能力无显著差异（P〉0.05）。结论：miR-152可以提高NK细胞对滋养细胞的杀伤作用。