简介:摘要目的探讨利拉鲁肽调节高脂诱导肥胖小鼠肝脏脂代谢的作用机制。方法将18只雄性健康C57BL/6小鼠分为3组:正常对照组(NC组)、肥胖对照组(OC组)和利拉鲁肽组,每组6只。NC组小鼠给予低脂饮食喂养,OC组以及利拉鲁肽组小鼠喂养12周高脂饲料以建立高脂诱导肥胖小鼠模型。之后,利拉鲁肽组小鼠连续7 d腹腔注射利拉鲁肽400 μg·kg-1·d-1,NC和OC组小鼠腹腔注射等体积生理盐水。检测脂肪组织及肝脏重量。检测小鼠体重、空腹血糖、葡萄糖耐量及胰岛素耐量,血清、肝脏甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)水平。采用酶联免疫吸附试验法检测小鼠血清胰岛素、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。采用聚合酶链反应检测肝脏沉默信息调节因子1(SIRT-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)mRNA表达水平,Western blotting检测小鼠肝脏SIRT-1、PGC-1α及PEPCK蛋白的表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果与NC组相比,OC组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均升高(P<0.05),葡萄糖和胰岛素耐量水平降低(P<0.05),血清TG、TC、IL-6、TNF-α水平及肝脏TG、肝脏TC、肝脏重量均升高(P<0.05),肝脏SIRT-1、PGC-1α、PEPCK mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05)。与OC组相比,利拉鲁肽组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均降低(P<0.05),葡萄糖和胰岛素耐量水平升高(P<0.05),血清胰岛素、IL-6、TNF-α及TG水平均降低(P<0.05),肝脏脂质降低(P<0.05),肝脏SIRT-1、PGC-1α、PEPCK mRNA及蛋白水平均升高(P<0.05)。结论利拉鲁肽能够改善高脂饮食诱导肥胖小鼠的糖脂代谢,提高肝脏脂肪酸氧化,减少肝脏脂肪蓄积,其机制可能与激活肝脏SIRT-1/PGC-1α/PEPCK通路有关。
简介:摘要:枯草芽孢杆菌是一种原生态的菌种,预防植物被病虫毒害,对植物有保护作用的抗生素,利用植物的生长健康发育成长。因此,对枯草芽孢杆菌的发酵和提取方法进行有力地研究与分析,是非常有意义的一件事情。下面我们就具体分析关于枯草芽孢杆菌脂肽类抗生素的发酵和怎么样进行提取出来的原因,从而促进其抗生素的快速发酵,用来保护农作物生长的正常化。
简介:摘要目的观察利拉鲁肽对早期糖尿病(DM)大鼠心肌自噬标记物LC3B、LC3B mRNA及脂质沉积的影响。方法选4~5周龄(l80~200g)健康雄性Wistar大鼠36只,随机数字表法分为正常组(NC组,10只)和造模组(26只)。NC组(10只,予等量生理盐水)予常规饲料;造模组予高糖脂饲料,12周时一次性予链脲佐菌素 25 mg/kg造DM模型,共成模25只,分为3组:糖尿病组(DM/NS组,9只,予等量生理盐水)、利拉鲁肽组(DM/LIR组,8只,予利拉鲁肽100 μg/kg,2次/d)及利拉鲁肽+氯喹组(DM/LIR+CQ组,8只,予利拉鲁肽100 μg/kg 2次/d,氯喹50 mg/kg 1次/2 d)。4周后测血糖,麻醉后取心肌组织,HE染色观察心肌细胞泡沫样变、免疫组化法测LC3B水平、RT-PCR法测LC3B mRNA水平。组间比较用单因素方差分析,两两比较用LSD-t检验,相关性用Pearson相关分析。结果①与NC组比较,DM/NS组及DM/LIR+CQ组泡沫样变细胞/总心肌细胞数升高,LC3B mRNA及LC3B水平降低[DM/NS组:(2.18±0.90)vs(11.79±0.74)、(2.03±0.10)vs(1.85±0.06)、(194.18±10.19)vs(175.99±6.09)(t=25.24、4.69、3.22);DM/LIR+CQ组:(2.18±0.90)vs(11.24±1.29)、(2.03±0.10)vs(1.89±0.08)、(194.18±10.19)vs(176.73±7.82)(t=17.56、4.65、3.99,均P<0.05)];DM/LIR组上述指标无差异(t=2.20、0.28、1.40,均P>0.05)。②与DM/NS组比较,DM/LIR+CQ组泡沫细胞/总心肌细胞数、LC3B mRNA及LC3B表达无差异(t=1.09、1.18、0.22,均P>0.05);DM/LIR组泡沫细胞/总心肌细胞数下降、LC3B mRNA及LC3B表达升高[(11.79±0.74)vs(1.29±0.60)、(1.85±0.06)vs(2.01±0.20)、(175.99±6.09)vs(201.27±11.35)(t=31.86、2.39、5.82,均P<0.05)]。③相关性分析,LC3B mRNA、LC3B水平与泡沫细胞/总心肌细胞数比值显著相关(r=-0.977、-0.986,均P<0.05)。结论利拉鲁肽能增强早期糖尿病大鼠心肌自噬,减少心肌细胞泡沫样变,改善心肌脂质沉积,对心肌结构发挥保护作用。
简介:摘要:微生物采油是一种利用微生物及其代谢产物改善油藏性质,提高原油采收率的技术。微生物采油的原理主要是通过微生物的生长、繁殖和代谢活动,产生一些有利于提高油藏渗透率、降低原油黏度、增加原油流动性的物质,如二氧化碳、甲烷、乙醇、有机酸、表面活性剂等。微生物采油的优点是成本低、效果持久、环境友好,但也存在一些挑战,如微生物的筛选、培养和注入,以及油藏的温度、压力、盐度和酸碱度等对微生物活性的影响等。因此,寻找一种能够适应不同油藏条件,同时具有高表面活性、高乳化性和高生物相容性的微生物代谢产物,是微生物采油技术的关键。本文旨在介绍脂肽生物表面活性剂的结构与性质,以及在微生物采油中的应用研究进展。
简介:摘要目的研究胰高血糖样肽-1受体激动剂(GLP-1RAs)对游离脂肪酸(FFA)诱导的肝细胞脂肪变性的影响,并探讨细胞自噬在该过程中的作用。方法体外人肝细胞培养诱导出非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型,加入浓度梯度的利拉鲁肽(LRG)观察其对细胞存活率和肝细胞脂肪变性的影响;用氯喹抑制细胞自噬,雷帕霉素(RAPA)激活自噬,探究利拉鲁肽改善肝细胞脂肪变性与细胞自噬的关系。实验分组:对照组,DMEM完全培养基培养的细胞中加入一定浓度BSA;FFA模型组,用1 mmol/L的FFA(OA∶PA=2∶1)诱导肝细胞脂肪变性;LRG组,细胞中同时加入FFA(1 mmol/L)和LRG(100 nmol/L);自噬抑制组,细胞中同时加入FFA(1 mmol/L)、LRG(100 nmol/L)和氯喹(20 μmol/L);自噬激活组,细胞中同时加入FFA(1 mmol/L)和RAPA(1 μmol/L)。用油红O染色、全自动生化分析仪观察肝细胞内脂质沉积情况,蛋白质免疫印迹法检测自噬相关蛋白(Beclin1、P62、LC3B)水平,观察细胞自噬水平。多组间均数比较用单因素方差分析。结果在一定浓度范围内,随着LRG浓度的增加,肝细胞存活率不断上升,胞内脂质沉积程度不断减轻,LRG浓度达到100 nmol/L时效果最佳,且与FFA组相比差异有统计学意义(P < 0.01)。在肝细胞脂肪变性程度与细胞自噬关系的探究中,LRG组肝细胞内甘油三酯含量显著低于FFA组(P < 0.01),Beclin1、LC3B-II/LC3B-I水平较FFA组升高,P62水平较FFA组下降,细胞自噬增强;自噬抑制组与LRG组相比,胞内甘油三酯含量有所增高(P < 0.01),Beclin1、LC3B-II/LC3B-I水平下降,P62水平增高;自噬激活组中RAPA显著减轻了FFA诱导的肝细胞内甘油三酯沉积,自噬相关蛋白水平变化与LRG作用效果一致。结论GLP-1RAs可以改善FFA诱导的脂毒性肝细胞损伤,并通过促进细胞自噬来改善NAFLD中肝细胞脂肪变性。
简介:摘要目的探讨低创吸脂手术系统分区法在双侧大腿吸脂的应用及效果。方法2019年7月至2021年3月,到怡脂医疗美容整形科要求大腿吸脂患者868例,男2例、女866例,年龄18~56(29±12)岁。根据解剖及美学形态特点,将大腿部细分为12个区域,不同区域用不同方式进行脂肪抽吸,平均脂肪抽吸量2 154.4 ml,平均手术时长156.8 min。结果723例(83.3%)患者手术当天离院,术后血清肿14例,皮肤感觉异常7例,切口延迟愈合4例,无皮肤坏死、感染等并发症发生。随访3~18(4.6±1.7)个月,双侧大腿线条流畅,大腿周径明显缩小;801例患者表示满意,占92.3%;并发症24例,占2.8%;未发生严重并发症。结论低创吸脂手术系统分区法将双侧大腿吸脂技术流程化、标准化,吸脂手术易掌握,减少并发症,达到了较好的美学效果。
简介:摘要目的观察胰胰高糖素样肽-1(GLP-1)类似物利拉鲁肽对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血脂代谢的影响。方法将106例2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者随机分为A组(治疗组)和B组(对照组)各53例。B组给予二甲双胍口服治疗;A组给予二甲双胍口服联合利拉鲁肽皮下注射治疗。观察2组治疗前后血脂、转氨酶及载脂蛋白-2(LCN-2)水平。结果治疗后,A组三酰甘油、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平均低于治疗前及对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,A组丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶及LCN-2水平均低于治疗前及对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);结论利拉鲁肽可显著降低2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血脂、转氨酶及LCN-2水平。