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  • 简介:文章研究了柏树菌的干燥子实体中粗多糖的萃取方法,结果表明:在使用65%的乙醇溶液为沉淀剂,加入适量的表面活性剂,萃取温度为90~100℃,萃取时间为6h,萃取液pH=11.3等条件下可得粗多糖3%左右.

  • 标签: 柏树菌 粗多糖 萃取
  • 简介:阐述多糖可食性膜的种类和应用现状等,提出了多糖可食性膜未来的发展趋势。

  • 标签: 可食性膜 多糖类 应用
  • 简介:

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  • 简介:阐述了多糖物质的类型和应用。通过对多糖活性物质特性的研究,介绍在啤酒中的不同应用,意在表针多糖物质的应用价值,为啤酒工业的深层次应用开发奠定基础。

  • 标签: 多糖物质 啤酒
  • 简介:摘要:本文首先从动物多糖、植物多糖、微生物多糖、海藻多糖等方面阐述多糖药物种类,并从抑制病毒吸附干扰病毒复制、增强免疫力刺激干扰素产生等方面分析多糖药物抗病毒机理,然后阐述多糖药物提取流程、提取方法、杂质去除、分离提纯等工序,最后从结构测定困难、作用机制复杂、天然多糖纯化困难等方面阐述多糖药物抗病毒活性分析存在的问题。

  • 标签: 多糖类药物 提取方法 抗病毒活性
  • 简介:多糖(lipopolysaccharide,LPS)为G-杆菌的外膜组成部分,它作为一种免疫分子可刺激机体的天然免疫反应,然而机体内高水平LPS会导致体内过度分泌、释放炎症介质,从而引发败血症休克、多器官功能衰竭(MOF)等.与LPS相互作用并参与天然免疫反应的一系列细胞因子如多糖结合蛋白(lipopolysaccharide-bindingprotein,LBP)、杀菌/通透性增加蛋白(bactericidal/permeability-increasingprotein,BPI)、CD14、阳离子抗菌蛋白(cationicantimicrobialpeptides,CAP)18等已得到较深入研究.本文就近年来LBP、CD14基因表达调控及其在细胞激活、信号传递中的调节作用和杀菌肽的研究进展作如下介绍.

  • 标签: 脂多糖结合蛋白 研究进展 天然免疫反应 炎症介质 生物学活性 基因表达调控
  • 简介:目的:建立多糖诱导的急性肺损伤模型。方法:随机将60只昆明种小鼠分为5组,分别向小鼠尾静脉注射生理盐水和不同剂量的多糖,12h后检查并评估各组小鼠的急性肺损伤情况,以确定合适的建模多糖剂量。确定合适的多糖剂量后,采用ELISA法分别于2、6、12h末摘取小鼠眼球取血并分离血清,测定血清中hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平;采用HE染色观察小鼠肺脏病理形态变化。结果:多糖剂量为4mg/kg时,小鼠血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α可持续保持较高水平。HE染色后,AIL组小鼠光镜下可见以肺泡正常结构消失、肺泡间隔明显增厚、肺泡腔内出血、大量炎性细胞浸润为主要表现的组织病理变化,肺损伤6h最为明显。结论:向小鼠尾静脉注射多糖4mg/kg可成功复制AIL小鼠动物模型。

  • 标签: 脂多糖 急性肺损伤 动物模型
  • 简介:主要对中药茯苓中的三萜类和多糖成分进行了综述.到目前为止已从茯苓的菌核和菌丝中分离到三萜类物质39个,其中羊毛甾-8-烯型三萜12个,羊毛甾-7,9(11)-二烯型三萜16个,3,4-开环-羊毛甾-7,9(11)-二烯型三萜7个,3,4-开环-羊毛甾-8-烯型三萜2个,三环二萜类1个,齐墩果烷型三萜1个;分离到多糖物质23个.

  • 标签: 化学成分 三萜 多糖 茯苓
  • 简介:摘要本综述涉及幽门螺杆菌多糖(LPS)结构和生物合成的现有知识和分歧。幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性菌,定植于人类胃黏膜上皮细胞的管腔面。质A构成改变阻碍TLR4诱导以及幽门螺杆菌LPS通过以Lewis抗原修饰O抗原来模仿宿主,都促进了免疫逃逸和慢性炎症。至今,尚未获得幽门螺杆菌LPS的完整结构,目前推荐的模型为一种线性结构,其内核由被定义为多聚己糖(Kdo-LD-Hep-LD-Hep-DD-Hep-Gal-Glc)的物质构成的,外核由保守的三糖(-GlcNAc-Fuc-DD-Hep-)组成,连接到由Lewis抗原修饰的多聚LacNAc构成的内核、葡聚糖、庚烷和一个可变O抗原的第三个庚糖上。虽然负责幽门螺杆菌O抗原链合成的糖基转移酶已经被识别和描述,但是在有关核心LPS的合成方面仍存在许多分歧。这些局限性保证了对该胃内细菌会有的足够的诱变和结构方面研究,从而获得其完整LPS结构和相关生物合成路径。

  • 标签: 幽门螺杆菌 脂多糖结构 生物合成
  • 简介:[摘要]鉴于糖类质在高中生物教学中的地位和意义,以及在实际教学中的一些常见问题,围绕生物学结构决定功能的观点,从糖类质的分子组成上补充了结构式,分析了区别与联系,提出了相应的解决办法及对此做法的现实意义的分析。无论是在实际教学中还是对后续学习、研究都有一定的参考价值。

  • 标签: []糖类,脂质,分子组成,生物教学
  • 简介:牙龈卟啉单胞菌多糖是慢性牙周炎发展过程中至关重要的毒力因子之一。姜黄素是姜黄的活性成分,其拥有强有力的抗炎活性并能调节多种细胞信号通路,有控制炎症和骨吸收的潜能。

  • 标签: 牙龈卟啉单胞菌 姜黄素 脂多糖
  • 简介:据《果树学报》2011年第6期《套袋对黄冠梨果实中多糖类分布的影响》(作者王迎涛等)报道,以黄冠梨为试材,研究套袋果实生长发育过程中多糖类的分布及其与花斑病发生的关系。结果表明,黄冠梨果实多糖主要分布表皮细胞层、单宁细胞层以及石细胞中,果肉的薄壁细胞中分布较少。随着果实生长发育,

  • 标签: 梨果实 多糖 脂类 套袋 果实生长发育过程 积累
  • 简介:新生仔猪小肠容易受到内毒素的损害,但缺乏有效的预防和治疗方法。N-乙酰半胱氨酸(NAC)是广泛用于动物细胞的L-半胱氨酸的前体,在保护细胞的抗氧化应激中起着重要作用。

  • 标签: 保护作用 肠道功能 脂多糖 NAC N-乙酰半胱氨酸 仔猪
  • 简介:[摘要] 急性肺损伤(ALI)是由多种疾病导致的肺部损伤,是临床常见的急危重症,其中,多糖(LPS)诱导的急性肺损伤是最常见的肺损伤,目前仍无非常有效的治疗方法。现有的多糖诱导的急性肺损伤的治疗手段主要包括机械通气和药物治疗。本文就目前国内外多糖致急性肺损伤的治疗药物进行综述。

  • 标签: [] 急性肺损伤,脂多糖,药物治疗
  • 简介:目的观察多糖(LPS)处理对于小肠缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其机制的初步探讨。方法实验分为3组:LPS组(腹腔注射LPS100μg/只)、缺血再灌注(I/R)组(肠系膜上动脉夹闭30min后恢复血供)以及LPS+I/R组(肠系膜上动脉夹闭30min后恢复血供,并立即给予腹腔注射LPS100μg/只),于再灌注后各时间点,获取全小肠,留取病理组织,并分离黏膜固有层细胞,提取总RNA,通过实时荧光定量FIT.PCR检测各炎性细胞因子mRNA的表达水平。结果与I/R组、LPS组比较,I/R+LPS组小鼠小肠黏膜固有层各主要细胞炎性因子呈现提前上调表达趋势,病理结果证实再灌注后48h,I/R+LPS组较之L/R组和LPS组小肠损伤显著加重。再灌注后48h结果显示,与I/R组比较,LPS组IL-17AmRNA水平无显著变化[(6.20±0.32)与(5.79±0.30),t=3.117,P〉0.05];而LPS+I/R组与其余两组相比,IL-17AmRNA表达水平均明显上调[(14.22±0.5)与(6.20±0.32),t=59.047,P〈0.05],[(14.22±0.5)与(5.79±0.30),t=134.754,P〈0.05],其差异有统计学意义。结论小肠缺血后外源性LPS可加速并加重再灌注损伤,这可能与IL-17A表达上调,促进相关免疫细胞浸润有关。

  • 标签: 脂多糖类 小肠 再灌注损伤 白细胞介素17 动物实验
  • 简介:摘要目的探讨大黄素在D-氨基半乳糖胺(D-galactosamine,D-GalN)/多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肝损伤中的保护作用及其机制。方法将40只BALB/c雄性小鼠按随机数字法分为5组(n=8),对照组、大黄素组、D-GalN/LPS组、大黄素+ D-GalN/LPS组和自噬抑制剂3-MA+大黄素+ D-GalN/LPS组。经小鼠腹腔注射D-GalN (700 mg/kg)/LPS (10 μg/kg)诱导急性肝损伤模型。3-MA(15 mg/kg)和(或)大黄素(20 mg/kg)腹腔注射于模型建立前30 min,6 h后在麻醉下处死小鼠并采集血、肝组织标本。采用比色定量法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平、肝组织髓过氧化物酶(MPO)活性,采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的水平,HE染色观察肝组织病理学改变,Western blot检测肝组织自噬蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表达量,并分析实验动物生存率。定量资料比较采用单因素方差分析,采用SNK-q检验进行两两比较,方差不齐时采用Games-Howell检验。结果与对照组相比,D-GalN/LPS组AST、ALT、TNF-α、IL-6水平和MPO活性[(2 476.80±263.14)U/L、(271.71±47.15)U/L、(537.92±89.35)pg/mL、(169.74±25.52)pg/mL、(1.37±0.22)U/mg]显著升高(P<0.05)。与D-GalN/LPS组相比,大黄素+D-GalN/LPS组AST、ALT、TNF-α、IL-6水平和MPO活性[(1 248.01±380.70)U/L、(142.59±34.63)U/L、(288.91±67.21)pg/mL、(61.83±13.64)pg/mL、(0.80±0.21)U/mg]显著降低(P<0.05)。与D-GalN/LPS组相比,大黄素+D-GalN/LPS组可明显减轻肝组织肝细胞的病理损伤,提高小鼠生存率。与对照组相比,D-GalN/LPS组肝组织LC3-Ⅱ、Beclin1表达下降;而与D-GalN/LPS组相比,大黄素+ D-GalN/LPS组肝组织LC3-Ⅱ、Beclin1表达升高。联合自噬抑制剂3-MA后大黄素的肝保护效应被逆转,AST、ALT、TNF-α、IL-6水平和MPO活性[(2 398.78±233.57)U/L、(242.79±43.46)U/L、(505.07±67.89)pg/mL、(151.46±14.11)pg/mL、(1.27±0.15)U/mg]升高(P<0.05),肝组织病理损伤加重。结论大黄素减轻D-GalN/LPS诱导的急性肝损伤,这可能与激活LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白恢复自噬有关。

  • 标签: 大黄素 脂多糖 急性肝损伤 自噬
  • 简介:目的研究多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对实验性变应性鼻炎的影响.方法SD大鼠40只随机分4组,其中,变应性鼻炎组经腹腔注射及鼻腔滴入卵清白蛋白(OVA)致敏,建立变应性鼻炎动物模型;LPS刺激组经鼻腔滴入LPS(10μg/100μL);变应性鼻炎+LPS刺激组为大鼠激发成变应性鼻炎后再以LPS滴入鼻腔.观察各组的症状变化,如喷嚏,流涕等.行常规HE及甲苯胺蓝染色观察各组鼻黏膜炎性细胞的浸润情况,并行高倍镜下嗜酸性粒细胞计数.结果①变应性鼻炎+LPS刺激组过敏症状评分高于其余各组(P<0.01);正常对照组及LPS刺激组症状评分差异无显著性(P>0.05).②变应性鼻炎+LPS刺激组鼻黏膜中嗜酸性粒细胞计数高于变应性鼻炎组,差异有显著性(P<0.05);正常对照组及LPS刺激组鼻黏膜中嗜酸性粒细胞计数差异无显著性(P>0.05).结论LPS刺激可以加重变应性鼻炎的症状及鼻黏膜组织的病理学改变.

  • 标签: 脂多糖 变应性鼻炎 动物模型
  • 简介:目的:探讨柠檬苦素(LM)对多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤的影响。方法:40只ICR雄性小鼠,按体质量随机分为4组:正常组、模型组、地塞米松(Dex)给药组和LM给药组,每组10只。Dex和LM均在滴注LPS前2h分别小鼠腹腔注射10mg/kg给药,之后除正常组小鼠只给予腹腔注射等体积的生理盐水外,其余小鼠气管滴注致死量的5mg/kgLPS。LPS注射6h后,处死小鼠,解剖小鼠取肺脏,计算小鼠肺指数、湿干比值。采用苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织形态。采用ELISA法检测小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量;比色法检测血清髓过氧化物酶(MPO)含量。实时定量PCR检测TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA表达情况。Westernblot检测TLR4和NF-κBp65蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺指数和湿干比值明显升高,肺组织间质炎性细胞浸润,伴明显的肺泡充血、水肿,血清MPO、TNF-α、IL-1β和IL-6含量及其肺组织mRNA表达量均明显升高(P〈0.01);与模型组比较,LM给药组小鼠肺指数和湿干比值明显降低,肺组织病理状态明显改善,血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平及肺组织TNF-αmRNA、IL-1βmRNA、IL-6mRNA、TLR4和NF-κBp65蛋白表达量均明显降低(P〈0.01)。结论:LM可通过调控TLR4/NF-κB通路抑制炎症因子的表达从而改善LPS诱导的小鼠肺组织损伤。

  • 标签: 柠檬苦素 抗炎作用 脂多糖 急性肺损伤
  • 简介:摘要目的探讨多糖(LPS)诱导的O-连接的N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)修饰是否参与内皮细胞炎症信号通路。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),取对数生长期细胞用于实验,分为空白对照组、LPS组(2 000 mg/L的LPS)、O-GlcNAc转移酶(OGT)过表达(OGT-OE)+LPS组(转染OGT-OE质粒+2 000 mg/L的LPS)、蛋白激酶C(PKC)抑制剂+LPS组(10 μmol/L的Go 6983+2 000 mg/L的LPS)、Rho蛋白家族RhoA抑制剂+ LPS组(40 μmol/L盐酸罗红+ 2 000 mg/L的LPS)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂+LPS组(1 μmol/L的SL-2052+2 000 mg/L的LPS)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)抑制剂+ LPS组(10 μmol/L的PP2+2 000 mg/L的LPS)和小干扰RNA(siRNA)作用的Akt(si-AKT)+LPS组(si-Akt+2 000 mg/L的LPS)。各组细胞经LPS处理24 h后,采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测炎症细胞因子〔白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)〕的转录水平;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)测定OGT、O-GlcNAc、Akt、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和信号转导及转录激活因子3(STAT3)的蛋白表达或磷酸化水平。结果与空白对照组相比,LPS组细胞中OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均降低,并伴随ERK、p38MAPK和STAT3的磷酸化水平升高,且炎症因子的转录水平亦显著升高〔IL-6 mRNA(2-ΔΔCt):4.71±0.60比1.03±0.29,TNF-α mRNA(2-ΔΔCt):1.89±0.11比1.04±0.35,ICAM-1 mRNA(2-ΔΔCt):2.06±0.18比1.02±0.21,VCAM-1 mRNA(2-ΔΔCt):2.94±0.57比1.01±0.17,均P<0.05〕,说明LPS会导致O-GlcNAc修饰水平降低、炎症信号通路激活及炎症因子表达升高。与LPS组相比,OGT-OE+LPS组细胞ERK、p38MAPK、NF-κB p65和STAT3磷酸化水平下降,伴随炎症因子表达显著下降〔IL-6 mRNA(2-ΔΔCt):0.12±0.01比0.90±0.17,TNF-α mRNA(2-ΔΔCt):0.31±0.01比0.91±0.14,ICAM-1 mRNA(2-ΔΔCt):0.64±0.02比1.13±0.16,VCAM-1 mRNA(2-ΔΔCt):0.11±0.01比0.93±0.11,均P<0.05〕,说明OGT水平增高可抑制LPS作用下的内皮细胞炎症信号通路部分激活。与空白对照组比较,LPS组Akt磷酸化水平升高;与LPS组相比,给予PKC抑制剂、RhoA抑制剂、PI3K抑制剂和Akt抑制剂预处理后,OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均下调;其中PP2+LPS组IL-6、TNF-α、ICAM-1的转录水平均较LPS组明显下降〔IL-6 mRNA(2-ΔΔCt):1.46±0.16比3.55±0.87,TNF-α mRNA(2-ΔΔCt):0.98±0.14比1.76±0.10,ICAM-1 mRNA(2-ΔΔCt):1.39±0.24比2.04±0.13,均P<0.05〕,而VCAM-1无明显变化。与LPS组相比,si-Akt+LPS组OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均下降,且炎症因子的转录水平亦明显下调〔IL-6 mRNA(2-ΔΔCt):0.75±0.03比0.99±0.09,TNF-α mRNA(2-ΔΔCt):0.69±0.01比1.10±0.08,ICAM-1 mRNA(2-ΔΔCt):0.76±0.01比0.99±0.02,VCAM-1 mRNA(2-ΔΔCt):0.93±0.08比1.20±0.21,均P<0.05〕,说明Akt参与了LPS对OGT的作用过程,并影响了炎症因子表达。结论LPS作用下的内皮细胞O-GlcNAc修饰水平下降,促进了炎症信号通路部分激活,主要涉及ERK、p38MAPK和STAT3,并影响了炎症因子表达;Akt可能参与了LPS对O-GlcNAc修饰的抑制作用。

  • 标签: O-GlcNAc 内皮细胞 信号通路 细胞因子