简介:目的探讨p73基因异常甲基化在非霍奇金淋巴瘤(non—Hodgkin’slymphomas,NHL)中的分布,去甲基化p73基因的再表达。方法采用甲基化特异性PCR(Methylationspecificpolymerasechainreaction,MSP)方法检测22例非霍奇金淋巴瘤p73基因CpG岛甲基化状态。使用反转录PCR(Reversetransoriptionpolymerasechainreaction,RT-PCR)方法检测CdR药物作用前后P73基因mRNA的表达情况。结果非霍奇金淋巴瘤p73基因甲基化的发生率为27.3%(6/22),高度恶性比低度恶性更易发生甲基化,其发生率分别为42.8%和0%,5-杂氮-2’.脱氧胞嘧啶(5-aza-2’-deoxycytidine,CdR)在4.0~8.0μmol/L时可诱导非霍奇金淋巴瘤细胞p73去甲基化。结论p73基因甲基化可能是非霍奇金淋巴瘤发病的原因之一,去甲基化治疗是可行的。
简介:背景与目的:胶质母细胞瘤(GBM)是一种恶性程度最高的星形细胞瘤,其主要的治疗方法是外科手术和放射疗法,2005年批准使用替莫唑胺,化学疗法的效果才得以确定。本文比较中国香港原发性GBM患者接受同期放化治疗或单纯放疗的生存时间,探讨GBM肿瘤组织中O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)的甲基化状态在预后评价的价值。方法:回顾性分析2005年3月至2007年6月期间35例经手术后病理确诊并接受过同期放化治疗或单纯放疗的中国香港GBM患者的资料,从石蜡包埋的GBM肿瘤组织中分离出基因组DNA,采用甲基化特异性聚合酶链反应方法(MSP)检测基因MGMT甲基化状态。采用KaplanMeier方法计算总生存时间(OS)和无进展生存时间(PFS),比较同期放化治疗或单纯放疗和MGMT甲基化或非甲基化状态对生存时间的影响。结果:35例患者中,男性27例,女性8例,平均年龄50.4岁。35例患者的中位PFS和中位OS分别是4.7个月(3.1-6.2个月)和11.7个月(6.5-16.6个月),其中18例仅接受单纯放疗患者的中位PFS和中位OS分别是4.2个月(3.4-5.0个月)和5.8个月(2.0-9.6个月),17例接受同期放化治疗患者的中位PFS和中位OS分别是6.0个月(2.0-10个月)和13.2个月(8.1-18.3个月),P值〉0.05。15例(43%)肿瘤组织中存在MGMT甲基化,MGMT甲基化和非甲基化患者的中位OS分别是16.9个月(12.7-21.1个月)和10个月(5.8-14.1个月),P值〉0.05。结论:尽管差异无统计学意义,但与单纯放疗比较,接受了同期放化治疗的GBM患者显示出了更长的总体生存趋势,MGMT甲基化可能是GBM的明显预后较好的因素。
简介:目的评估静脉滴注氨甲环酸对老年不稳定股骨转子间骨折患者行股骨近端防旋髓内钉(proximalfemoralnailantirotation,PFNA)围手术期失血量的影响。方法选择2014年3月至2017年3月我院收治的不稳定股骨转子间骨折行PFNA的老年患者60例,分为静脉治疗组(A组)和对照组(B组),A组术前30min静脉滴注氨甲环酸(20mg/kg),B组不使用氨甲环酸。记录术前、术后1、3、5、7天两组血红蛋白浓度及红细胞压积(Hct),两组隐性失血量、显性失血量、围手术期总失血量、输血率,记录血栓的发生情况。结果两组围手术期失血量分别为(760.7±115.5)ml、(950.8±110.9)ml,隐性失血量分别为(590.5±42.5)ml、(780.5±41.6)ml,两组相比,差异有统计学意义(P=0.00)。显性失血量分别为(152.5±43.5)ml、(160.5±41.1)ml,两组相比,差异无统计学意义(P=0.23),A、B组输血率分别为4/30、15/30,两组比较差异有统计学意义(P=0.00)。A组术后2例出现下肢肌间静脉血栓、B组术后3例出现肌间静脉血栓,两组均无深静脉血栓(deepveinthrombosis,DVT)、肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)、急性冠脉综合征、急性脑梗死等并发症发生,两组比较差异无统计学意义(P=0.00)。结论氨甲环酸静脉用药可明显降低PFNA固定老年不稳定型转子间骨折患者围手术期的失血量及输血率,以隐性失血为主,且不增加术后DVT、PE等并发症发生率。
简介:目的评价全膝关节置换术(totalkneearthroplasty,TKA)在加速康复模式下,促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)联合铁剂改善贫血与多次使用氨甲环酸(tranexamicacid,TXA)减少围术期失血的临床效果。方法回顾分析2014年5月至2017年1月,行TKA手术患者1540例的临床资料,根据相关血液管理方案分为3组,A组:单次静脉应用联合局部应用TXA;B组:在A组基础上联合应用EPO及铁剂;C组:在B组基础上多次静脉应用TXA。搜集并比较3组总失血量、术后血红蛋白下降最大值、输血率、住院时间以及血栓发生情况。结果总失血量:(636.95±285.03)ml,明显低于A组(932.64±351.00)ml,B组(824.18±385.09)ml,(P〈0.001)。术后血红蛋白下降最大值:C组(20.62±9.83)g/L,低于A组(28.91±15.02)g/L,B组(25.37±14.11)g/L,(P〈0.001)。输血率:A组2.96%,B组2.40%,C组0.45%,三组比较呈下降趋势,但其差异无统计学意义(P=0.097)。住院时间:C组(9.92±3.17)天,低于A组(12.00±3.87)天,B组(11.57±3.84)天,差异有统计学意义(P〈0.001)。术后发生肌间静脉血栓:A组61例,B组45例,C组18例,差异无统计学意义(P=0.956)。术后发生深静脉血栓:A组11例,B组9例,C组2例,差异无统计学意义(P=0.801)。整个住院及随访期间没有发生肺栓塞事件。结论(1)应用EPO联合铁剂可有效降低TKA围手术期失血量,减少患者血红蛋白的丢失;(2)静脉多次应用TXA,能有效减少围手术期失血,改善术后贫血状况,缩短住院时间,且不增加血栓并发症的风险。
简介:目的探讨ERβ基因甲基化在上皮性卵巢癌发生、发展中的作用及临床意义。方法收集2005年10月至2010年4月上皮性卵巢癌标本64例,卵巢良性肿瘤标本20例,正常卵巢组织10例。采用甲基化特异性PCR(MSP)技术对ERβ基因CpG岛甲基化进行检测;同时采集每例患者术前血清进行雌激素(E2)检测。结果绝经后卵巢癌组E2水平为(82.34±3.87)pmol/L,高于卵巢良性肿瘤组的(53.25±8.38)pmol/L和正常卵巢组的(31.65±4.43)pmol/L,差异有统计学意义(P〈0.05);绝经前3组E2水平差异无统计学意义。ERβ基因甲基化在上皮性卵巢癌和盆腹腔转移灶的发生率分别为46.88%(30/64)和36.67%(11/30),差异无统计学意义;在卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织中均未检测到ERβ基因甲基化。ERβ基因甲基化与上皮性卵巢癌的分期、病理类型和组织分级有关,与淋巴转移无关。卵巢癌ERβ基因启动子甲基化的风险是正常卵巢的7.82倍(95%可信区间:1.129~22.496);晚期卵巢癌ERβ基因启动子甲基化风险是早期卵巢癌的15.68倍(95%可信区间:1.067~35.085)。结论ERβ基因甲基化与上皮性卵巢癌的发生、发展有关,且高雌激素可能会诱发基因改变,检测甲基化状态对卵巢良恶性肿瘤的鉴别诊断和治疗有辅助作用。
简介:目的检测结肠癌患者外周血清中RUNX3基因启动子区域甲基化状态,探讨循环DNARUNX3基因甲基化对早期诊断结肠癌及其预后分析的价值。方法采集8例健康志愿者、12例结肠良性病变和52例结肠癌患者的外周血清,以甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测RUNX3基因启动子区域CpG岛甲基化状态,并分析其与结肠癌患者临床病理特征之间的关系。结果8例健康志愿者中检出率为0,12例结肠良性病变患者中有2例(16.7%)为不完全甲基化,52例结肠癌患者血清RUNX3基因启动子区域异常甲基化29例,检出率为55.8%,差异有统计学意义(P〈0.001);且RUNX3基因启动子区域甲基化与淋巴结转移及临床分期相关。结论RUNX3基因启动子区域CpG岛异常高频甲基化在结肠癌患者外周血清中检出率较高,对结肠癌早期诊断与预后分析提供了新的思路。
简介:背景与目的:O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O^6-methylguanine-DNAmethyltransferase,MGMT)阳性胶质瘤易对甲基化类药物耐药。本研究应用奥沙利铂(oxaliplatin)甘露醇与替尼泊苷(teniposide,VM-26)联合方案治疗恶性脑胶质瘤患者,观察其对恶性脑胶质瘤的近期临床治疗效果,评价其不良反应。方法:2009年12月至2011年8月,我科收治48例经病理活检确诊的恶性脑胶质瘤患者(WHOⅢ级24例,WHOⅣ级24例)。基于肿瘤组织MGMT的免疫组织化学检测结果选择化疗方案。MGMT阳性(+或++)者接受VM-26与oxaliplatin甘露醇联合方案化疗。方案为VM-26,80-100mg/(m2.d),d1~3,4周重复一次;oxaliplatin甘露醇,130mg/(m2.d),d1,4周重复一次。按RECIST(ResponseEvaluationCriteriainSolidTumours,RECIST)疗效评价标准评价疗效。按美国国立癌症研究所(NationalCancerInstitute,NCI)评价标准评价不良反应。结果:48例患者资料完整,均可行近期疗效评价。上述病例共行160周期化疗。化疗周期数为2至8(中位周期数为3.3)。依据意向性治疗原则(intention-to-treatprinciple,ITT),无明确可评价病灶9例(18.8%),完全缓解(completeresponse,CR)3例(6.3%),部分缓解(partialresponse,PR)11例(23.0%),稳定(stabledisease,SD)12例(25%),进展(progressivedisease,PD)13例(27.1%)。客观有效率(CR+PR)为47.9%(95%CI,37%~80%),疾病控制率(CR+PR+SD)为72.9%(95%CI,50%~90%)。最常见的严重毒性反应是Ⅲ度或Ⅳ度中性粒细胞减少症,发生率为10.6%(17/160)。最常见的轻至中度毒性反应依次为脱发(68.8%)、中性粒细胞减少症(58.8%)、疲乏(48%)、便秘(41.2%)以及恶心、抑郁与呕吐(均为32%)。结论:基于肿瘤组织MGMT检测结果,VM-26与oxaliplatin甘露醇联合方案治疗恶性脑胶质瘤是安全的,可取得较为满意的总反应率、疾病控制率。
简介:目的检测弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者外周血血浆中06.甲基鸟嘌呤.DNA甲基转移酶(O6-methylgua-nine-DNAmethyltransferase,MGMT)基因的甲基化状态,探讨MGMT基因甲基化与含烷化剂方案治疗DLBCL疗效的关系。方法利用巢式甲基化特异性聚合酶链反应法检测CHOP方案治疗前后DLBCL患者外周血血浆MGMT基因的甲基化状态。结果30例DLBCL患者血浆MGMT基因甲基化率为63.3%(19/30),血浆MGMT基因甲基化者化疗有效率为100.O%(19/19),非甲基化者化疗有效率为72.7%(8/11),两组化疗有效率差异有统计学意义(P=0.041)。血浆MGMT基因甲基化者化疗后耐药发生率为10.5%(2/19),非甲基化者耐药发生率为54.5%(6/11),两组化疗耐药率差异有统计学意义(P=0.028)。结论外周血血浆中MGMT基因甲基化可能是预示DLBCL使用含烷化剂方案化疗疗效和耐药的指标。