简介：狼疮性肾炎（LupusNephritis，LN）目前导致我国继发性肾损害的首要原因。随着新型免疫抑制剂的开发及治疗方案的改进，LN甚至重症患者生存及肾功能保护有显著的提高，免疫干预治疗是目前LN临床研究的热点。我院自2005年8月以来对收治的难治性狼疮性肾炎13例采用酶酚酸酯（MMF）配合小剂量激素治疗，收到了较满意疗效，现报告如下。

简介：甲生长于甲母质，依托于甲床生长，直至达游离缘。在近端和侧端，甲都包绕在甲沟内。局部或系统性疾病均可导致所有这四层结构的功能或表现改变。

简介：目的观察脓毒症大鼠肺损伤时肺组织巨噬细胞移动抑制因子（MIF）mRNA的变化及丙酮酸乙酯（EP）的干预作用。方法雄性Wistar大鼠,以盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型。80只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、EP早期治疗组（建模后6h给药）和EP晚期治疗组（建模后12h给药）。各组分别于模型建立后24h和48h检测肺组织MIFmRNA、髓过氧化物酶（MPO）的活性、肺湿重/干重（W/D）比以及肺组织的病理变化。结果24h、48h脓毒症组、EP6h组和EP12h组MIFmRNA、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较假手术组显著升高;EP6h组和EP12h组肺组织MIFmRNA水平、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较同时相点脓毒症组显著降低;脓毒症组24h肺组织MIFmRNA的水平与MPO、W/D比值以及肺组织病理学评分的变化之间呈显著正相关。结论脓毒症大鼠肺损伤时肺组织MIFmRNA的表达显著升高,EP对脓毒症肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制MIF的表达有关。

简介：目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对人胰腺癌细胞株SW1990增殖及细胞凋亡、细胞周期的影响.方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测不同浓度EGCG（6.25、12.5、25、50、100μg/ml）对体外培养的SW1990细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测EGCG（25μg/ml）对SW1990细胞凋亡及不同浓度的EGCG（0、10、20、30、40、50μg/ml）对SW1990细胞周期的影响.结果不同浓度EGCG（0、25、50μg/ml）作用SW1990细胞24h后,吸光度值（A492）分别为0.46±0.04、0.42±0.04、0.27±0.03,48h后分别为0.48±0.02、0.31±0.03、0.16±0.02,72h后分别为0.51±0.01、0.24±0.04、0.14±0.04,EGCG呈浓度及时间依赖性抑制SW1990的增殖（P＜0.01）.25μg/mlEGCG作用于SW1990细胞24、48、72h后的细胞凋亡率分别为（8.33±1.15）%、（19.77±0.81）%、（29.17±0.75）%,而对照组相应的细胞凋亡率分别为（2.77±0.45）%、（3.20±0.26）%、（3.67±0.35）%,两组差异具有统计学意义（P＜0.01）.0、20、50μg/mlEGCG作用SW1990细胞24h后,G0/G1期细胞分别占（57.59±0.97）%、（62.99±1.91）%、（68.87±1.88）%,随着EGCG浓度的增加,Go/G1期细胞比例明显增加,而S期和G2/M期细胞比例相应下降（P＜0.01）.结论EGCG能明显抑制SW1990细胞的增殖,其机制可能与其诱导SW1990细胞凋亡及调控细胞周期有关.

简介：目的评估体外循环瓣膜置换术中应用不同剂量的氨甲环酸对围术期出血和输血的影响。方法本研究为多中心、前瞻性、随机对照、双盲试验。入选126例择期行体外循环瓣膜置换术的患者,随机分为高剂量组(n=33),中剂量组(n=31),低剂量组(n=31)和空白对照组(n=31)。氨甲环酸采用负荷量加维持量的给药方式。高、中、低三个剂量组负荷量分别为30mg/kg、20mg/kg和10mg/kg麻醉诱导后20分钟输注完成;三个剂量组维持量分别为20mg/kg/h.15和10mg/kg/h,持续静脉泵注至手术结束。空白对照组给予等量生理盐水输注。记录术后出血量和异体血制品的输注情况,并发症和不良事件发生率等。结果术前患者一般资料和围术期临床资料4组间差异无统计学意义(P>0.05)。高剂量组,中剂量组,低剂量组和空白对照组的出血量分别为(514.24±450.09)ml.(615±340.25)ml、(692.74±218.84)ml和(1057.26±437.39)ml,差异具有统计学意义(P<0.05)。异体红细胞输注量分别为(2.45±2.7)1U.(2.65±3.59)U.(2.89±2.59)U和(5.42±5.05)U,血浆输注量依次为(303.33±465.15)ml、(353.55±592.88)ml、(389.68±476.34)ml和(681.94±707.72)ml;异体血输注方面,高,中剂量组与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),其余各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。4组患者术后并发症及不良事件发生率等差异均无统计学意义(P>0.05)。结论氨甲环酸可有效减少体外循环瓣膜置换术围术期的出血量且与氨甲环酸的剂量呈正相关,而未观察到严重不良反应。

简介：头孢菌素类抗生素因具有抗菌谱广、抗菌活性强、疗效高、毒性低以及品种多等特点，而深受临床青睐，几乎占全部所用抗菌药的半壁江山。头孢呋辛钠(注射制剂)与头孢呋辛酯(口服制剂)为第二代头孢菌素中历史最悠久、用量也最多的一种。为什么本品能经久不衰，主要原因是该药还具有其他一些优点：

简介：DNA甲基化是一种重要的影响基因表达的机制,并与肿瘤发生密切相关.研究证实,肿瘤细胞中抑癌基因启动子部位的CpG岛甲基化是肿瘤细胞的基本特征之一,对肿瘤抑癌基因甲基化的检测有助于肿瘤的早期诊断.

简介：胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)是指机体对胰岛素反应性减低的一种病理生理状态.目前研究证实IR存在于2型糖尿病(diabetesmellitus,DM)的整个发生、发展过程中,其机理尚未完全明了.

简介：目的探究脑出血患者甘油三酯水平与全因死亡的相关性。方法本研究入选2000年至2001年期间467例经颅脑CT或核磁共振确诊为脑出血的患者并平均随访4.5年。依据甘油三酯（Triglyceride,TG）浓度是否在正常参考值范围将患者分为TG≤1.7mmol/L组（n=280）和TG〉1.7mmol/L组（n=187）。采集患者基线资料和静脉血标本,分析其基线资料和预后。终点事件为长期随访全因死亡。结果467例脑出血患者长期随访中死亡110例,全因死亡率为23.6%。TG≤1.7mmol/L组的全因死亡率（30%,84/280）明显高于TG〉1.7mmol/L组（13.9%,26/110）,差异有统计学意义（logrankP〈0.001）。单因素Cox回归分析显示TG≤1.7mmol/L增加死亡风险2.341倍（HR=2.341,95%CI1.508~3.635,P=0.001）。经多因素Cox因素分析校正年龄和性别等因素后,TG≤1.7mmol/L增加死亡风险（HR=1.984,95%CI1.258~3.13,P=0.003）。结论TG≤1.7mmol/L增加脑出血患者全因死亡风险。

简介：为提高国内广大临床医师对甘油三酯增高及心血管剩留风险的重视程度．推动高甘油三酯血症的规范化管理．中华医学会心血管病分会循证医学评论专家组会同中国老年学学会心脑血管病专业委员会组织相关领域的专家．共同讨论和制定了《甘油三酯增高的血脂异常防治中国专家共识》。

简介：甲状腺机能减退症（以下称甲减）是由于血液循环中缺乏甲状腺激素，体内代谢过程减弱引起的疾病。甲减心脏损害最早由Zondez于1918年报道，在甲减患者中心脏损害十分常见，目前认为70％～80％甲减病人有心血管病变，有报道甲减患者心电图出现异常率占87．5％，曾有患者因甲减心率缓慢阿托品试验阳性而诊断病窦综合征，而得不到有效治疗。典型表现为甲减性冠心病、心包积液、心肌病或心包心肌病。不少病人常以心脏损害为首发表现就诊于心血管科，由于临床表现多样病程迁延，极易误诊为其他疾病，特别是老年病人易误诊为老年性心脏病而延误治疗。故加强对甲减性心脏损害的发生机制和鉴别诊断的认识，对于提高甲减病人的生存质量有重要意义。

简介：目的探讨胰腺癌患者外周血DNA中SARP2基因甲基化对胰腺癌的诊断价值。方法收集12例原发性胰腺癌、10例慢性胰腺炎和6例健康志愿者外周静脉血，提取血清游离DNA，经亚硫酸氢盐修饰后，行SARP2基因第一外显子区域的BSP扩增和测序。结果12例胰腺癌外周血DNA、10例慢性胰腺炎外周血DNA中分别有10例（83％）和4例（40％）检测出明显的SARP2基因甲基化改变。胰腺癌患者外周血中SARP2基因第一外显子区CpG位点甲基化率为16．8％；慢性胰腺炎患者的甲基化率为10．4％，健康志愿者为2．2％。3组间的SARP2CpG岛甲基化率差别非常显著（P〈0．01或P〈0．05）。结论胰腺癌患者外周血DNA中可以检测到SARP2甲基化改变，SARP2甲基化的检测对胰腺癌的诊断可能有潜在的临床价值。

简介：目的检测胰腺癌SPARC基因CpG岛的甲基化状态及其与临床病理参数的关系.方法收集17例胰腺癌及相应癌旁组织、6例CP和6例正常胰腺组织以及6例健康成人外周血液标本,抽提DNA,进行亚硫酸氢盐修饰,然后行甲基化特异性PCR,检测SPARC基因第一外显子区CpG岛的甲基化状态,并分析与肿瘤病理参数的关系.结果健康人外周血白细胞DNA中SPARC基因第一外显子区CpG位点均无甲基化.正常胰腺、CP、胰腺癌及相应癌旁组织SPARC基因第2、3、4、5、6、7CpG位点的甲基化率分别为61.6%、47.1%、37.5%、24.7%;第1,8、9、10、11、12CpG位点的甲基化率分别为52.0%、28.7%、16.7%和0.胰腺癌SPARC基因甲基化率与正常胰腺、CP比较均差别非常显著(P＜0.001),与相应癌旁组织比较差别不显著.胰腺癌SPARC基因CpG岛甲基化与患者性别、年龄、危险诱因(如长期吸烟或饮酒、CP)、肿瘤大小、分化程度、TNM分期、淋巴结转移等均无显著差异.结论胰腺癌SPARC基因第一外显子区CpG岛为高甲基化状态,可能为胰腺癌发生、发展的早期事件.

简介：胆汁酸是胆固醇的主要代谢终产物,具有表面活性作用,在脂质吸收和利用过程中起重要作用。胆汁酸可破坏细胞膜脂质成分,引起细胞膜氧化损伤。肝细胞内胆汁酸淤积可导致肝细胞凋亡或坏死,造成胆汁淤积性肝损伤[1]。胆汁酸是包括法尼醇X受体(farnesoidXreceptor,FXR)、孕固烷X受体(pregnaneXreceptor,PXR)、维生素D受体(vitaminDreceptor,VDR)以及胆汁酸G蛋门偶联受体(theGproteincoupledreceptor5,TGR5)等多种核受体、膜受体的天然配体,作为重要的信号分子参与调节脂类、葡萄糖、能量和多种药物代谢[2]。此外,胆汁酸对维持肠道微生态稳态也有重要作用[3]。

简介：基因诊断是胰腺癌早期诊断的重要手段。近年的大量研究表明，遗传学中基因启动子区甲基化程度对疾病的发生发展起重要作用，抑癌基因启动子区CpG岛甲基化使抑癌基因静默失活，从而促进肿瘤的发生发展。有些基因的甲基化改变发生在肿瘤早期组织形态学改变之前，因而有可能成为早期癌变的检测指标。本文就近年来在胰腺肿瘤研究中发现的甲基化异常基因做一综述。

简介：目的检测胰腺癌组织中甲基转移酶3B（DNMT3B）基因表达，分析其与胰腺癌临床病理参数的关系。方法应用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测42例胰腺癌组织及相应癌旁组织、10例正常胰腺组织中DNMT3BmRNA和蛋白表达。结果胰腺癌组织、癌旁组织和正常胰腺组织DNMT3BmRNA表达量分别为9．4±5．9、1．02±0．71和0，相差非常显著（P〈0．05）；DNMT3B蛋白表达阳性率分别为83．3％、14．3％和10．0％，相差也非常显著（P〈0．01）。DNMT3BmRNA表达与临床分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移密切相关（P〈0．05或P〈0．01）；DNMT3B蛋白表达与肿瘤的部位、淋巴结转移有关（P〈0．01或P〈0．05）；DNMT3BmRNA和蛋白表达均与年龄、性别、神经浸润、肿瘤大小、血CEA和CA19—9浓度无关。结论胰腺癌DNMT3BmRNA和蛋白高表达提示胰腺癌已发生淋巴结转移，预后较差。

简介：心房颤动是临床上常见的心律失常，多见于老年人。其发病机制目前仍不清楚。随着分子生物学技术的发展，发现基因组中的单核苷酸多态性与房颤的发生有一定关系。现就与房颤发生有关的单核苷酸多态性的研究进展做一综述。

简介：目的建立一种心型脂肪酸结合蛋白新的纯化方案.方法以牛心为材料,通过凝胶过滤层析,疏水层析,离子交换层析,快速分离纯化出脂肪酸结合蛋白.结果经SDS-PAGE和Westernblot鉴定,纯度及特异性均良好.并用其免疫大耳白兔获得抗脂肪酸结合蛋白的多克隆抗体.结论该纯化方案可作为一般蛋白的纯化战略.

简介：目的探讨DNA甲基转移酶1（DNMT1）在胰腺癌组织中的表达及其临床意义.方法收集手术切除的30例胰腺癌组织和配对癌旁组织.采用实时定量PCR法检测DNMT1mRNA的表达;免疫组织化学法检测DNMT1蛋白的表达;分析胰腺癌组织DNMT1蛋白表达强度与临床病理参数之间的关系.结果胰腺癌组织中DNMT1mRNA的表达量为2.32（1.17～5.17）,显著高于配对癌旁组织的0.78（0.07～3.14,P＜0.05）.胰腺癌组织中导管细胞DNMT1蛋白表达阳性率为（54.5±21.2）%,显著高于癌旁组织（10.9±15.0）%的表达阳性率（P＜0.01）.以胰腺癌导管细胞DNMT1阳性率54.5%为界,分为高表达组（19例）和低表达组（11例）.DNMT1表达强度和临床分期（χ^2=6.897,P=0.029）、淋巴结转移（χ^2=4.739,P=0.029）、神经浸润与否（χ^2=5.44,P=0.020）相关,而与年龄、性别、肿瘤位置、肿瘤大小、肿瘤分化、血清CEA和CA19-9浓度无关.结论胰腺癌组织DNMT1mRNA和蛋白表达明显增加,DNMT1蛋白表达强度与胰腺癌的侵袭力、淋巴结转移和神经浸润相关.

简介：目的检测HOXA7mRNA在胰腺癌细胞株中的表达及其启动子区的甲基化状态,探讨两者的相关性.方法采用RT-PCR法检测人胰腺癌细胞株BxPC3、CFPAC1、PANC1和SW1990细胞的HOXA7mRNA的表达水平.采用重亚硫酸盐测序PCR（bisulfitesequencingPCR,BSP）和结合重亚硫酸盐的限制性内切酶法（combinedbisulfiterestrictionanalysis,COBRA）检测启动子区域甲基化状态.应用去甲基化药物5-氮杂-2＇-脱氧胞苷（5-aza-2-deoxycytidine,5-aza-dC）处理各细胞株,检测处理前后细胞HOXA7mRNA表达和甲基化状态的变化.结果胰腺癌细胞株BxPC3、CFPAC1和SW1990细胞均表达HOXA7mRNA,而PANC1细胞不表达HOXA7mRNA.CFPAC1、BxPC3、PANC1和SW1990中HOXA7启动子甲基化率分别为93.16%、90.65%、90.09%、52.30%,SW1990细胞的HOXA7甲基化率较其他三株细胞均明显降低（P值均＜0.01）.经5-aza-dC处理后,PANC1细胞的HOXA7mRNA重新表达,BxPC3的HOXA7mRNA表达增强;而CFPAC1和SW1990细胞的HOXA7mRNA在5-aza-dC处理前后无明显变化.结论胰腺癌细胞株BxPC3和PANC1细胞的HOXA7mRNA表达与启动子区甲基化状态密切相关,而CFPAC1和SW1990细胞两者无明显相关性.