简介：摘要目的探讨肝组织内HBVcccDNA含量及其变化与肝癌（HCC）病理之间的关系。方法选取我院自2012年6月至2013年6月之间收治的肝癌患者45例作为研究对象，对本组患者采用PCR检测法对HBVcccDNA和HBVDNA含量进行检测。同时提取本组患者非癌组织45份作为对照组进行监测，对两组检测结果进行观察及对比分析。结果本组45例HCC患者，其中血清HBsAg阳性40例，HBsAg阴性5例。PRC检测结果，所有45例HCC患者肝组织中均检出HBVcccDNA和HBVDNA，且阳性患者与阴性患者及癌组织与非癌组织检测结果对比，HBVcccDNA水平及比例显著升高，差异显著；但各条件下HBVDNA水平检测无差异。结论肝组织内HBVcccDNA和肝癌发病之间关系密切；肝癌组织中较非肝癌组织差异显著；但HBVDNA对比无差异；且未发现HBVcccDNA与肝癌病理分级之间存在必要相关性。

简介：摘要目的探讨中心性肥胖与脂肪肝之间的关系。方法应用脂肪肝诊断标准与腰围（WC）的判定标准，对2010年利川市都亭社区卫生服务中心健康门诊304例体检对象的腰围WC和脂肪肝检出率进行相关性分析。结果在304名被检者中，共检出脂肪肝78名，检出率为25.4%，腰围（WC）正常，中心性肥胖者中脂肪肝检出率4.4%，81.9%。差别有统计学意义，WC的分布与相应脂肪肝检出率存在等级相关（R=0.987、P＜0.01）结论控制体重，尤其是中心性肥胖者，是预防非酒精性脂肪肝的重要措施之一。

简介：目的探讨肝静脉(HV)多普勒频谱改变与肝纤雏化程度的关系。方法应用彩色多普勒超声对60例健康体检者和104例肝硬化患者的HV频谱图象作了对比性观察。探讨了正常组与肝硬化组之间HV波出现的差异，比较HV波形的改变与疾病严重程度的关系。结果所有正常组HV波形为HV0；肝硬化组HV02例(11.5％);HV150例(48%，HV242例(40.5％)。HV多普勒频谱改变与肝硬化分级也有关，肝功能损害程度在HV2组最重，HV0组最轻。不同程度肝硬化之间HV多普勒频谱的差异均有显著性。结论肝静脉多普勒频谱在诊断肝硬化程度方面有重要诊断价值。

简介：摘要目的探究非肺源性脓毒症和肺部感染致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者凝血指标差异，以及各凝血指标与预后的相关性。方法回顾性分析2017年7月1日至2019年6月30日中国医科大学附属第一医院重症医学科收治的非肺源性脓毒症和肺部感染致ARDS患者的临床资料，包括序贯器官衰竭评分（SOFA）、凝血酶原时间（PT）、国际标准化比值（INR）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fib）、D-二聚体、纤维蛋白（原）降解产物（FDP）、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、血小板计数、28 d病死率等。比较非肺源性脓毒症致ARDS者和肺部感染致ARDS者凝血功能、28 d病死率，应用有序多分类logistic回归分析对凝血指标与患者预后进行相关性分析。结果最终纳入ARDS患者240例，其中非肺源性脓毒症致ARDS者145例，肺部感染致ARDS者95例。非肺源性脓毒症致ARDS者PT［16.90（15.40，19.45）s 比 15.80（14.70，18.00）s，P=0.003］、INR［1.38（1.22，1.68） 比1.28（1.17，1.48），P=0.005］、APTT［48.90（42.35，56.95）s 比 43.50（37.50，55.00）s，P=0.012］明显高于肺部感染致ARDS者，AT-Ⅲ［56.00（42.00，72.00）% 比 75.00（53.50，91.00）%，P<0.001］低于肺部感染致ARDS者。非肺源性脓毒症致ARDS患者中28 d存活者93例，死亡者52例，病死率为35.9%，28 d死亡者的PT、INR、APTT显著高于生存者，AT-Ⅲ低于生存者；肺部感染致ARDS患者中28 d存活者49例，死亡者46例，病死率为48.4%，存活者与死亡者的PT、INR、APTT、Fib、D-二聚体、FDP和AT-Ⅲ差异无统计学意义（P>0.05）。多因素logistic回归分析显示，不包含PLT的SOFA（OR=1.210，95%CI 1.067~1.372，P=0.003）、INR（OR=2.408，95%CI 1.007~5.760，P=0.048）是非肺源性脓毒症致ARDS患者28 d死亡的独立危险因素。凝血指标并非预测肺部感染致ARDS患者28 d死亡的独立危险因素。结论非肺源性脓毒症和肺部感染致ARDS患者凝血功能存在显著差异，INR是非肺源性脓毒症致ARDS患者28 d死亡的独立危险因素。

简介：摘要目的探讨红景天苷参与减轻脓毒症诱发肺损伤的机制。方法将120只ICR小鼠采用随机数字表法分为4组（每组30只）：对照组（CON组）、脓毒症组（CLP组）、脓毒症＋30 mg/kg红景天苷组（Sal-L组）和脓毒症＋60 mg/kg红景天苷组（Sal-H组）。每组各取15只小鼠观察7 d存活率；剩余小鼠分别于制模24 h后处死，取肺组织，测定指标：H-E染色光镜下观察肺组织病理学变化，进行肺损伤评分（lung injury score, LIS），测定干湿比（wet/dry, W/D），ELISA法检测TNF-α及IL-6、IL-1β，Western blot法测定磷酸化核因子-κB（phosphorylation of nuclear factor-κB, p-NF-κB）。结果小鼠7 d存活率CON组为100%、CLP组13.33%、Sal-L组50.00%、Sal-H组53.33%，Sal-L组、Sal-H组与CON组、CLP组比较差异有统计学意义（P<0.05 ），但Sal-L组与Sal-H组比较差异无统计学意义（P>0.05 ）。与CLP组比较，Sal-L组、Sal-H组的LIS评分及TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平均明显下降（P<0.01）；Sal-H组LIS评分、TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平均低于Sal-L组（P<0.01 ）。与CLP组比较，Sal-L组、Sal-H组p-NF-κB蛋白水平明显下降（P<0.01）。结论红景天苷可能通过抑制NF-κB磷酸化水平来有效减少小鼠肺组织炎症细胞聚集，减轻肺水肿，同时降低TNF-α、IL-6、IL-1β的表达水平，从而增加脓毒症小鼠的存活率。

简介：摘要目的探讨血清钙卫蛋白对脓毒症患者急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）的预测价值及预后评估作用。方法本研究为前瞻性观察性研究。连续收集2018年12月1日至2020年11月30日中国康复研究中心急诊科收治的脓毒症患者，记录患者的一般临床资料、入院24 h内急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ, APACHE Ⅱ）评分、序贯器官衰竭评分（sequential organ failure assessment, SOFA）和血清钙卫蛋白水平。根据入院7 d内是否发生AKI将患者分为AKI组和非AKI组，比较两组钙卫蛋白及其他临床资料的差异；采用Logistic回归分析探讨脓毒症患者发生AKI的影响因素；采用受试者工作特征（receiver operating characteristic, ROC）曲线评价钙卫蛋白对脓毒症患者发生AKI的预测价值。根据28 d是否存活将AKI患者分为存活组和死亡组，比较两组钙卫蛋白的水平。结果共入组207例脓毒症患者，其中AKI发生率为68.12% （141/207）。AKI患者钙卫蛋白明显高于非AKI患者[4.65（3.25, 5.61）μg/mL vs. 3.42（2.29, 4.09）μg/mL, P<0.001]。多因素Logistic回归分析显示，APACHE Ⅱ评分（OR=1.090，95%CI: 1.043~1.139）、C-反应蛋白（OR=1.004，95%CI: 1.001~1.008）、钙卫蛋白（OR=1.590，95%CI: 1.269~1.991）是脓毒症患者发生AKI的独立影响因素。ROC曲线分析显示，钙卫蛋白预测脓毒症患者发生AKI的曲线下面积（area under the curve, AUC）为0.716（95%CI：0.643~0.788），以4.63 μg/mL为最佳截断值，灵敏度为0.511，特异度为0.894，约登指数为0.405；钙卫蛋白联合APACHE Ⅱ评分或SOFA评分将提高其预测效能，AUC分别为0.768（95%CI：0.701~0.834）、0.769（95%CI：0.701~0.837）。根据28 d生存情况将脓毒症相关AKI患者分为存活组和死亡组，两组钙卫蛋白浓度相比差异无统计学意义[4.80（3.40, 5.76）μg/mL vs. 4.19（2.89, 5.29）μg/mL，P<0.05]。结论脓毒症相关AKI患者血清钙卫蛋白高于非AKI患者，钙卫蛋白对脓毒症患者出现AKI有较好的预测价值，与APACHE Ⅱ评分或SOFA评分联合将提高其预测效能。但不同预后的脓毒症相关AKI患者钙卫蛋白浓度没有明显差异。

简介：摘要目的观察连翘酯苷A对脓毒症大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脓毒症模型组和连翘酯苷A干预组，每组10只。正常对照组不予任何干预；假手术组仅行开关腹手术；模型组和连翘酯苷A干预组采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症大鼠模型。连翘酯苷A干预组于术后0.5 h内灌胃连翘酯苷A 75 mL/kg，6 h后重复灌胃1次；假手术组和模型组灌胃等量生理盐水。各组术后12 h取肺组织进行病理学观察；制备肺组织匀浆，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）水平；采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性；采用比色法检测丙二醛（MDA）含量；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达。结果正常对照组与假手术组肺组织均无明显病理学改变，且各项指标差异均无统计学意义。模型组大鼠肺间质可见大量炎症细胞浸润，肺泡结构破坏明显，肺泡隔增宽，肺泡腔内广泛出血，毛细血管扩张；肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量及NF-κB p65蛋白表达均较正常对照组和假手术组显著升高〔TNF-α（ng/L）：132.81±16.15比45.08±5.98、46.10±6.72，IL-1β（ng/L）：137.32±15.22比51.03±7.89、50.92±8.13，IL-6（ng/L）：138.39±14.28比51.68±7.03、52.48±7.36，MDA（kU/g）：1.79±0.13比0.96±0.05、0.97±0.05，NF-κB p65蛋白（NF-κB p65/GAPDH）：2.82±0.23比1.76±0.12、1.82±0.13，均P<0.05〕，SOD活性则显著降低（kU/g：45.90±5.46比92.11±10.13、93.36±10.56，均P<0.05）。连翘酯苷A干预组大鼠肺组织病理学改变较模型组明显改善，表现为肺组织炎症细胞浸润明显减少，肺泡隔增宽程度明显减小，出血明显减少，结构也较完整；肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量及NF-κB p65蛋白表达均较模型组显著降低〔TNF-α（ng/L）：72.48±9.78比132.81±16.15，IL-1β（ng/L）：83.85±12.46比137.32±15.22，IL-6（ng/L）：81.88±11.89比138.39±14.28，MDA（kU/L）：1.29±0.09比1.79±0.13，NF-κB p65蛋白（NF-κB p65/GAPDH）：2.29±0.19比2.82±0.23，均P<0.05〕，SOD活性则显著升高（kU/g：66.03±7.98比45.90±5.46，P<0.05）。结论连翘酯苷A可有效减轻脓毒症大鼠ALI，其机制可能是通过下调NF-κB p65的表达，降低肺组织炎症因子和自由基水平，从而保护脓毒症大鼠肺组织。

简介：摘要心肌损伤是脓毒症的重要并发症，也是导致脓毒症患者死亡的重要原因。脓毒症已被证明通过多个分子途径介导心肌损伤。随着16SrRNA和鸟枪测序等技术的应用以及相关病理生理机制理解的深入，研究者发现肠道菌群和脓毒症存在复杂的相互作用。不仅是脓毒症改变了肠道菌群分布，肠道菌群也广泛影响着脓毒症的发生和发展。一些基于肠道菌群的治疗方法也被认为有良好的应用前景。此外，肠道微生态已被大量研究证明与多种心血管疾病相关。然而，目前对脓毒症介导的心肌损伤中肠道菌群发挥作用的机制的了解仍然十分有限。该文综述了脓毒症、肠道菌群和心肌损伤相互影响的病理生理机制，有助于加深相关领域研究者的认识和思考。

简介：摘要目的探讨酚妥拉明对脓毒症心肌损伤患者疗效和预后的影响。方法2015年1月至2017年12月采用随机数字表法将脓毒症心肌损伤患者62例分为研究组（n=32）和对照组（n=30），其中男37例，女28例，年龄（66±13）岁。两组给予常规治疗，研究组加用酚妥拉明治疗。在患者入院治疗前、治疗后12、24、48、72 h及7 d均检测心肌损伤指标的N-末端脑钠肽（NT-proBNP）、肌钙蛋自（cTnI）、乳酸脱氢酶（LDH）与肌酸激酶同工酶（CK-MB）；检测炎性因子的肿瘤坏死因子α（TNF-α），超敏C反应蛋自（hs-CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）。观测各时间段左室射血分数（LVEF）、二尖瓣环舒张早期运动速度e′（e′）、二尖瓣舒张早期充盈峰速度E峰（E）和舒张晚期充盈峰速度A峰（A），观察两组患者的28 d生存率以及住重症监护病房（ICU）时间。组间数据的比较采用独立样本t检验。结果治疗后12、24、48、72 h及7 d，研究组NT-proBNP、cTnI、LDH、CK-MB、TNF-α、hs-CRP、IL-1β、IL-6较对照组明显降低（均P<0.05）。研究组LVEF、E/A、E/e′的心功能指标较对照组明显改善（均P<0.05）。研究组患者ICU的入住时间和28 d的病死率明显低于对照组[（9.8±3.6）d比（13.0±4.1）d，t=3.152，P=0.004；21.9%比36.7%，χ2=5.078，P=0.021]。结论联合应用酚妥拉明能显著改善脓毒症心肌损伤患者的疗效，提高患者的生存率。

简介：摘要目的脓毒症是由感染引起的一种全身炎症性疾病，累及肺脏会发展为急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征。脓毒症急性肺损伤是重症监护室常见危重症之一，常表现为顽固性低氧血症、弥漫性双肺炎症浸润、肺水肿等，其发病机制复杂，目前缺乏特异性的治疗方法。微小RNA(microRNA，miRNA)是一种非编码基因调控因子，参与调控机体的各种生理及病理过程，包括脓毒症急性肺损伤。现简要概述脓毒症急性肺损伤的病理生理机制，总结急性肺损伤过程中miRNAs对肺泡巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞的调控机制，最后综合阐述了miRNAs用于治疗脓毒症急性肺损伤的现状及未来的方向。

简介：摘要目的分析不同CRRT治疗剂量对脓毒症并急性肾损伤患者的影响。方法抽取院内自2017年6月～2019年2月的76例脓毒症并肾损伤患者并随机分组，两组均接行CRRT治疗，观察组采取高剂量置换量（100ml/kg*h），对照组采取低剂量置换量（35ml/kg*h）。结果两组治疗前CRP、BUN、Scr均较高（P＞0.05），治疗后观察组的CRP、BUN、Scr均低于对照组（P＜0.05）；两组治疗前APACHEⅡ评分均较低（P＞0.05），治疗后观察组的APACHEⅡ评分高于对照组（P＜0.05）。结论脓毒症并急性肾损伤患者临床治疗中采取CRRT高置换剂量的治疗方案有助于更好地促进患者机体免疫功能恢复，有利于提升治疗效果。

简介：目的探讨脓毒症患者同型半胱氨酸（HCY）与心肌损伤的关系。方法连续收集脓毒症患者116例（脓毒症组）,其中男75例,女41例;年龄19~87岁,平均年龄（50.3±6.9）岁。所有患者行急性生理学与慢性健康状况Ⅱ（APACHEⅡ）评分,常规行心电图、胸片和超声心动图检查,检查心肌肌钙蛋白I（cTnI）、N末端B型钠尿肽前体（NT-proBNP）、降钙素原（PCT）、HCY水平。以同期健康体检者25例作为对照组,行回顾性分析。采用Pearson分析HCY与左室射血分数（LVEF）、NT-proBNP、cTnI及APACHEⅡ评分的相关性。结果脓毒症组患者心肌损伤严重,APACHEⅡ评分（21.46±6.16）分高于对照组（1.60±0.70）分,PCT（10.68±4.59）μg/L高于对照组（0.03±0.01）μg/L,NT-proBNP（1278.12±195.79）ng/L高于对照组（69.01±14.13）ng/L、HCY（19.28±5.12）mmol/L高于对照组（9.01±2.48）mmol/L,cTnI（3.85±2.61）μg/L高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。LVEF0.51±0.12低于对照组0.68±0.14,差异有统计学意义（P〈0.05）。脓毒症患者血清HCY水平与射血分数呈负相关关系（r_（LVEF）=-0.56,P=0.029）,与NT-proBNP、cTnI呈正相关关系（r_（NT-proBNP）=0.492,P=0.034;r_（cTnI）=0.689,P=0.026）,而与PCT、APACHEⅡ评分无相关性（r_（PCT）=0.177,P=0.163;r_（APACHEⅡ）=0.154,P=0.231）。结论血HCY的水平与脓毒症心肌损伤严重程度密切相关,可作为脓毒症心肌损伤程度的评价提供新指标。

简介：摘要：目的：探究分级护理在脓毒症合并急性肾损伤方面的作用成效。方法：于我院抽选50例符合条件的患者作为研究对象，同时将之划分为两个小组，分别进行差异化干预，并围绕多方面指标展开组间比较工作。结果：在干预前，评估两组各自的急性生理和慢性健康状况，结合调查数据加以分析，组间差距并不突出（P＞0.05）；干预后，组间对比差距拉大，且研究组的表现更优（P＜0.05）。分析两组患者干预前后的心理状态，主要利用SAS、SDS两个量表展开比较，经调查分析，干预前的横向对比结果不具有统计学价值（P＞0.05）；干预后横向对比差距突出，研究组的心理状态好于普通组（P＜0.05）。结论：在脓毒症合并急性肾损伤治疗期间，实施分级护理工作可以取得优异的干预效果，在确保临床疗效的前提下，可改善患者的心情。

简介：

简介：目的建立生殖支原体TaqmanMGB荧光聚合酶链反应（PCR）检测方法,检测宫颈炎患者生殖支原体感染情况,以期发现生殖支原体感染与女性黏液脓性宫颈炎之间的相关性。方法参照国内、外文献建立TaqmanMGB荧光PCR检测技术;采集大连市皮肤病医院性病门诊有黏液脓性宫颈炎的女性患者生殖道分泌物标本74例、体检中心对照组标本63例,应用上述检测方法检测标本中的生殖支原体。结果Taqman探针荧光PCR法敏感性和特异性均较好。黏液脓性宫颈炎患者生殖支原体阳性率为24.3%,对照组未检测出生殖支原体;除不孕以外其他几项调查内容包括尿道炎症状、非婚性接触史、复发性宫颈炎以及治疗史均与生殖支原体感染有关联（P〈0.001）,其阳性率分别为17.6%、52.9%、42.5%、100%。结论TaqmanMGB荧光PCR法是目前较为适用的生殖支原体检测方法。生殖支原体感染可能是黏液脓性宫颈炎的致病因素;生殖支原体的检测在指导复发性宫颈炎的治疗中有较为重要的意义。

简介：摘要目的评价Yes相关蛋白1(YAP1)在脓毒症小鼠急性肺损伤中的作用及其与铁死亡的关系。方法雄性野生型小鼠和肺泡上皮细胞YAP1基因条件性敲除小鼠各24只，9~10周龄，体重22~25 g。采用随机数字表法分别将两种小鼠分为2组(n＝12)：野生型假手术组(WT＋Sham组)和野生型脓毒症急性肺损伤组(WT＋ALI组)、基因敲除型假手术组(CKO＋Sham组)和基因敲除型脓毒症急性肺损伤组(CKO＋ALI组)。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症急性肺损伤模型。于CLP后24 h时收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，BCA法测定蛋白浓度，酶联免疫吸附法测定IL-1β、TNF-α浓度。随后处死小鼠，取肺组织，计算肺组织湿重/干重(W/D)比值，观察肺组织超微结构，比色法检测Fe2＋、MDA和GSH的含量，Western blot法检测YAP1、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)和重组溶质载体家族7成员11(SLC7A11)的表达。结果与WT＋Sham组比较，WT＋CLP组BALF蛋白、IL-1β和TNF-α浓度升高，肺组织W/D比值、Fe2＋和MDA含量升高，GSH含量降低，GPX4和SLC7A11表达下调，ACSL4表达上调(P<0.05)，肺泡上皮细胞出现线粒体皱缩，线粒体嵴减少的铁死亡特征性改变。与WT＋CLP组和CKO＋Sham组比较，CKO＋CLP组BALF蛋白、IL-1β和TNF-α浓度升高，肺组织W/D比值、Fe2＋和MDA含量升高，GSH含量降低，YAP1、GPX4和SLC7A11表达下调，ACSL4表达上调(P<0.05)，肺组织内肺泡上皮细胞线粒体皱缩明显，线粒体嵴减少甚至消失。结论YAP1参与脓毒症小鼠急性肺损伤的内源性保护机制，该作用与抑制铁死亡有关。

简介：摘要目前，医院获得性压力性损伤中，医疗器械相关性压力性损伤是比例较重的一部分，医疗器械的材质，使用的时间，数量，种类与压力性损伤的发生密切相关，医护对其关注度和认识度不足也是导致医疗器械相关性压力性损伤多发的一项重要原因。压力性损伤不仅导致患者住院时间以及医疗费用的增加，也给患者带来了极大的生理痛苦，间接增加了医患纠纷的发生几率。针对这一情况，我科成立了压力性损伤质量改进小组，以护士长为组长，其他护士为小组成员的质量改进组。同时医疗器械相关性压力性损伤的发生率纳入护理评价质量的重要指标，小组组长应积极参与到日常管理中去，加强对压力性损伤危险因素的评估，并制定针对性解决对策，指导小组成员做好防护措施。经过2年随访统计，其此类压力性损伤的发生率由10%减少至5%，充分说明了质量改进小组对医疗器械相关性压力性损伤的减轻作用。为了让更多的医护人员重视起来，现综述如下

简介：妊娠并发急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）是危及母婴死亡的高危产科疾病之一,多见于妊娠高血压综合征、胎盘早剥等。其发病率约0.02%～0.05%,在发达国家约在0.01%以下,孕产妇死亡率为10％-25％。

简介：摘要目的评价核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在硫化氢(H2S)抑制脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠脑组织炎症反应中的作用。方法野生型C57BL/6J小鼠54只，Nrf2-/-C57BL/6J小鼠36只，体重20～25 g，采用随机数字表法分为5组(n＝18)：野生型假手术组(野生型Sham组)、野生型SAE组、野生型SAE＋NaHS组、Nrf2-/-SAE组和Nrf2-/-SAE＋NaHS组。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备小鼠SAE模型，于模型制备成功后3 h时腹腔注射NaHS 50 μmol/kg。于CLP后24 h时处死小鼠取脑组织，观察病理学结果，计数存活神经元，计算神经元存活率，采用Western blot法检测NLRP3的表达，采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β和IL-6含量，采用流式细胞术检测Iba-1＋CD86＋、Iba-1＋CD206＋和Iba-1＋细胞百分比。结果与野生型Sham组比较，野生型SAE组脑组织NLRP3表达上调，TNF-α、IL-1β、IL-6含量、Iba-1＋CD86＋和Iba-1＋细胞百分比升高，Iba-1＋CD206＋细胞百分比和神经元存活率降低(P<0.05)；与野生型SAE组比较，野生型SAE＋NaHS组脑组织NLRP3表达下调，TNF-α、IL-1β、IL-6含量、Iba-1＋、Iba-1＋CD86＋细胞百分比和神经元存活率降低，Iba-1＋CD206＋细胞百分比升高(P<0.05)；与Nrf2-/-SAE组比较，Nrf2-/-SAE＋NaHS组小鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05)；与野生型SAE＋NaHS组比较，Nrf2-/-SAE＋NaHS组脑组织NLRP3表达上调，Iba-1＋、Iba-1＋CD86＋细胞百分比和TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高，Iba-1＋CD206＋细胞百分比和神经元存活率降低(P<0.05)。结论Nrf2信号通路参与了H2S抑制SAE小鼠脑组织炎症反应的过程。

简介：摘要目的探索分析氧代谢相关指标与重症脓毒症预后的临床分析.方法选择２０１４年１月到２０１５年１月期间在我院进行治疗的１００例重症脓毒症患者为研究对象,６５例存活(观察组),３５例死亡(对照组),研究分析第一天和第三天以及第七天患者的中心静脉血氧饱和度(scvo２)、动静脉CO２分压差P(cv－a)CO２,血乳酸水平及氧输送(DO２)的变化情况.结果对照组患者的死因均为多器官功能衰竭,对照组患者第一天和第三天以及第七天的血乳酸、动静脉CO２分压差P(cv－a)CO２水平显著高于观察组.对照组氧输送(DO２)、中心静脉血氧饱和度(scvo２)水平显著低于观察组,差异均具有统计学意义(P＜０．０５).结论七天内乳酸、动静脉二氧化碳分压差持续高于正常值,氧输送(DO２)、中心静脉血氧饱和度(scvo２)异常降低是重症脓毒症病人预后较差的独立危险因素,临床上进行上述指标的监测对重症脓毒症患者的治疗和预后具有重要的临床分析.关键词重症脓毒症;氧代谢;血乳酸;临床分析中图分类号R７２３．１文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－００５４－０１