简介:红景天苷能对抗缺氧、H_2O_2、高糖、高同型半胱氨酸、烟雾、失重对血管内皮细胞的损伤;对抗缺氧、高糖、去甲肾上腺素、血小板源生长因子、血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞或血管外膜成纤维细胞增殖,从而产生血管保护作用并改善血管功能。红景天苷对阻力血管具有收缩和舒张的双重调节作用;其血管舒张作用是内皮和非内皮依赖性的,能对抗KCl、CaCl_2、去甲肾上腺素、苯肾上腺素、高同型半胱氨酸、高血糖、高原缺氧、H_2O_2、氯气等对血管的挛缩和损伤作用。红景天苷能解除蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛,抑制大鼠因缺氧或野百合碱引起的肺动脉高压和肺血管重建,抑制多种实验性动脉粥样硬化形成并提高动脉粥样斑块的稳定性。
简介:摘要目的探讨红景天苷参与减轻脓毒症诱发肺损伤的机制。方法将120只ICR小鼠采用随机数字表法分为4组(每组30只):对照组(CON组)、脓毒症组(CLP组)、脓毒症+30 mg/kg红景天苷组(Sal-L组)和脓毒症+60 mg/kg红景天苷组(Sal-H组)。每组各取15只小鼠观察7 d存活率;剩余小鼠分别于制模24 h后处死,取肺组织,测定指标:H-E染色光镜下观察肺组织病理学变化,进行肺损伤评分(lung injury score, LIS),测定干湿比(wet/dry, W/D),ELISA法检测TNF-α及IL-6、IL-1β,Western blot法测定磷酸化核因子-κB(phosphorylation of nuclear factor-κB, p-NF-κB)。结果小鼠7 d存活率CON组为100%、CLP组13.33%、Sal-L组50.00%、Sal-H组53.33%,Sal-L组、Sal-H组与CON组、CLP组比较差异有统计学意义(P<0.05 ),但Sal-L组与Sal-H组比较差异无统计学意义(P>0.05 )。与CLP组比较,Sal-L组、Sal-H组的LIS评分及TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平均明显下降(P<0.01);Sal-H组LIS评分、TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平均低于Sal-L组(P<0.01 )。与CLP组比较,Sal-L组、Sal-H组p-NF-κB蛋白水平明显下降(P<0.01)。结论红景天苷可能通过抑制NF-κB磷酸化水平来有效减少小鼠肺组织炎症细胞聚集,减轻肺水肿,同时降低TNF-α、IL-6、IL-1β的表达水平,从而增加脓毒症小鼠的存活率。
简介:摘要目的建立测定复方红景片中红景天苷的高效液相色谱方法。方法色谱柱为ShimapackODS(4.6×250mm,5μm),流动相为甲醇-0.5mol•L-1磷酸二氢钠(17∶83),检测波长275nm,流速为1.00mL•min-1,柱温为40℃。结果红景天苷在20.4μg•mL-1~102.0μg•mL-1间呈良好的线性关系,r=0.9998(n=5),平均回收率为99.90%(n=9),RSD为1.92%(n=9),稳定性RSD为1.21%(n=5),重复性RSD为1.35%(n=6),精密度RSD为1.12%(n=6)。结论建立的定量方法操作简单、精密度高、重现性好,是控制复方红景片质量的有效方法。
简介:摘要目的探讨红景天苷(salidroside,SAL)是否通过介导Toll样受体4/核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3(TLR4/NF-κB/NLRP3)信号通路改善重症肺炎(severe pneumonia,SP)大鼠肺组织损伤。方法Wistar大鼠75只,随机选择15只作为假手术组,其余60只通过气管内滴注肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,Kp)悬液诱导构建SP大鼠模型。建模成功大鼠随机分为模型组、SAL低剂量组(30 mg/kg)、SAL高剂量组(60 mg/kg)和地塞米松(dexamethasone, DXMS)组(15 mg/kg),每组15只,假手术组和模型组均灌服等量生理盐水,连续7 d。检测肺组织湿干重比(Wet/Dry,W/D);HE和TUNEL染色观察各组大鼠肺脏组织形态及细胞凋亡情况;ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18及IL-10水平;Western blot检测肺组织中TLR4、髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、NF-κBp65、磷酸化NF-κBp65(phosphorylated NF-κBp65,p-NF-κBp65)、NLRP3蛋白相对表达水平。结果经气管滴注Kp悬液成功构建SP大鼠模型;与假手术组比较,模型组大鼠肺组织水肿严重,W/D值升高(P<0.05),肺泡结构松散不完整,肺泡壁水肿增厚,大量炎性细胞浸润,细胞凋亡率升高,BALF中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-18水平升高,IL-10水平降低,肺组织中TLR4、MyD88、NF-κBp65、p-NF-κBp65及NLRP3蛋白相对表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,SAL低、高剂量组及DXMS组大鼠肺组织病理损伤情况均逐渐改善,W/D值降低(P<0.05),肺泡结构逐渐完整,肺泡壁水肿程度逐渐减轻,细胞凋亡率降低,BALF中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-18水平降低,IL-10水平升高,肺组织中TLR4、MyD88、NF-κBp65、p-NF-κBp65及NLRP3蛋白相对表达水平降低(P<0.05);低、高剂量SAL及DXMS改善SP大鼠肺组织损伤的作用效果表现为逐渐增强(P<0.05)。结论SAL可减少细胞凋亡,改善由Kp诱导的大鼠肺组织病理损伤,其作用机制可能与阻断TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路激活,抑制炎性因子表达有关。
简介:目的:观察红景天苷对大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用并分析其可能作用机制。方法:采用经典的冠状动脉左前降支结扎造模方法成功复制大鼠心肌梗死模型后,随机将大鼠分为模型组、红景天苷10mg/kg、20mg/kg、40mg/kg治疗组,另设假手术组大鼠为对照组。红景天苷各治疗组给予上述对应的各药物剂量灌胃给药,模型组及对照组大鼠给予等量的生理盐水灌胃,连续饲养4w后应用HE染色和Masson染色分析大鼠心肌组织微血管数量和胶原容积分数,逆转录PCR和免疫印迹法分析心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及CD34的mRNA和蛋白表达变化。结果:组织病理学分析表明,模型组大鼠心肌组织形态较为紊乱,血管形态不够完整,部分心肌细胞轮廓消失,胶原容积分数为44.7±8.3,较假手术组的9.5±2.2,显著增加;和模型组相比,红景天苷各治疗组新生的血管数量由3.4±0.2增至12.6±2.3,18.4±3.2,24.7±2.6;胶原容积分数减至36.3±5.4,22.4±6.0,17.2±2.8,差异显著。和模型组比较,红景天苷各治疗组VEGF及CD34mRNA表达分别由32.1±2.7及23.1±2.46增至72.23±6.9,92.44±7.76,111.91±8.0和64.23±7.7,82.44±7.94,99.91±9.68,差异显著;蛋白表达分别由42.08±3.08及32.13±2.87增至107.55±9.42,223.37±15.57,299.96±17.02和71.44±8.52,149.68±12.23,204.23±19.65,差异显著。结论:红景天苷可明显促进大鼠心肌梗死后心肌组织的血管新生。