简介：摘要目的分析脓毒症患者出现肝损伤的高危因素和临床特点，为临床早识别、早诊断、早干预，以提高患者存活率提供参考。方法回顾性分析2014年7月至2020年10月浙江大学医学院附属第二医院综合重症医学科收治的脓毒症患者的临床资料。按照是否发生急性肝损伤将脓毒症患者分为肝损伤组和无肝损伤组，对比分析两组患者人口学资料、既往史、基础疾病史、入院后首次实验室指标、治疗情况、病情严重程度等指标的差异。用Logistic回归分析脓毒症相关性肝损伤的高危因素。结果共纳入527例脓毒症患者，其中合并急性肝损伤129例，发生率为24.48%。与无肝损伤组比较，肝损伤组入院时急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、序贯器官衰竭评分（SOFA）、脑利钠肽前体（pro-BNP）、血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、总胆汁酸（TBA）、血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、血乳酸（Lac）、乳酸脱氢酶（LDH）、C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）明显升高〔APACHEⅡ（分）：23.00±10.40比16.10±8.10，SOFA（分）：9.17±4.29比5.90±3.12，pro-BNP（ng/L）：5 500.0（1 166.0，16 865.0）比1 377.2（448.8，6 136.5），CK-MB（U/L）：23.0（13.0，55.0）比18.0（13.0，31.0），TBA（μmol/L）：5.0（2.4，12.9）比2.6（1.4，4.9），SCr（μmol/L）：146.0（75.0，222.0）比71.0（52.0，125.8），BUN（mmol/L）：13.4（8.8，20.2）比7.9（4.9，11.6），Lac（mmol/L）：2.0（1.4，4.4）比1.4（1.0，2.2），LDH（μmol·s-1·L-1）：6.43（3.76，11.99）比4.55（3.38，6.63），CRP（mg/L）：113.0（61.8，201.0）比95.0（37.3，170.1），PCT（μg/L）：3.8（1.0，23.3）比0.8（0.2，6.4）〕，凝血酶原时间（PT）、国际标准化比值（INR）、活化部分凝血活酶时间（APTT）明显延长〔PT（s）：19.4±7.6比16.0±4.0，INR：1.7±1.0比1.3±0.5，APTT（s）：54.0±25.8比44.1±15.1〕，血浆纤维蛋白原（FIB）、血小板计数（PLT）、白蛋白（ALB）、胆固醇（CHOL）降低〔FIB（g/L）：4.2±2.3比4.9±1.8，PLT（×109/L）：116.3±74.3比182.7±108.6，ALB（g/L）：25.4±5.5比27.6±5.5，CHOL（mmol/L）：2.5±1.2比3.2±1.3〕，发生休克的概率明显升高（91.47%比59.19%），休克持续时间延长〔d：5.0（2.0，9.0）比1.0（0.0，3.0）〕，微生物培养阳性率（81.40%比71.11%）、出现耐药菌概率（67.44%比47.99%）明显升高，机械通气时间〔d：6.0（2.0，12.7）比2.4（0.0，6.9）〕、连续性肾脏替代治疗（CRRT）时间〔d：1.2（0.0，5.0）比0.0（0.0，0.0）〕、重症监护病房（ICU）住院时间〔d：9.0（5.0，18.0）比7.0（3.0，13.0）〕明显延长，28 d病死率明显升高（80.62%比28.89%），差异均有统计学意义（均P<0.05）。进一步Logistic回归分析显示：PLT下降、PT延长、CRRT持续时间、休克持续时间、28 d病死率均与脓毒症相关性肝损伤有关〔优势比（OR）和95%可信区间（95%CI）分别为0.992（0.987～0.998）、3.103（1.507～6.387）、1.198（1.074～1.336）、1.196（1.049～1.362）、0.213（0.072～0.633），均P<0.05〕。结论PT延长、PLT下降是脓毒症并发肝损伤的独立高危因素，CRRT治疗时间长、休克持续时间久、病死率高是脓毒症相关性肝损伤患者的独立临床特点。

简介：摘要脓毒症相关性脑病(SAE)是脓毒症进程中常见的并发症，并SAE患者病死率较高，远期认知功能障碍显著影响幸存者的生活质量。其发病机制仍未阐明，缺乏特异性治疗方法，目前仍以脓毒症综合救治为主，多种针对脑病的干预措施尚处于研究阶段。未来研究需明确减少脓毒症大脑炎性反应、保护血脑屏障、抑制神经递质传递异常等病理生理损伤关键点的方法，从而防治SAE患者脑功能永久性损害。

简介：摘要目的分析脓毒症患者的预后危险因素及脓毒症相关性心肌损伤患者的临床特征。方法采用回顾性研究方法，收集复旦大学附属中山医院急诊科2017年9月至2020年6月收治的300例脓毒症患者的临床资料，包括基本情况、血化验指标以及辅助检查等指标。根据是否发生心肌损伤分为两组，分析脓毒症相关性心肌损伤患者的临床特征。根据28 d转归分为生存组与死亡组，比较两组间各项指标的差异；采用二元Logistic回归法分析脓毒症患者死亡的独立危险因素。结果300例患者中，排除既往存在心脏疾病及缺乏主要检查结果者，最终253例患者纳入分析。① 253例患者中，心肌损伤136例，非心肌损伤117例，心肌损伤发生率为53.8%。与非心肌损伤组相比，心肌损伤组患者入院时血白细胞计数〔WBC（×109/L）：9.7（6.7，13.4）比8.3（5.4，12.2）〕及降钙素原〔PCT（μg/L）：0.61（0.18，4.63）比0.23（0.09，0.99）〕更高，感染葡萄球菌属（17.6%比2.6%）、发生心律失常（窦性心动过速：30.9%比23.1%）及心电图ST-T改变（26.5%比23.1%）比例更高，左室射血分数（LVEF）更低〔0.60（0.54，0.65）比0.62（0.60，0.66）〕，肺动脉收缩压（PASP）更高〔mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）：38.0（32.2，46.0）比33.0（30.0，40.2）〕，预后更差（28 d病死率：44.1%比6.0%，均P<0.05）。Logistic回归分析显示，PCT升高〔优势比（OR）＝1.039，95%可信区间（95%CI）为1.018～1.060，P<0.01〕、LVEF降低（OR＝0.828，95%CI为0.729～0.941，P<0.01）及窦性心动过速（OR＝3.512，95%CI为1.417～8.702，P<0.01）为脓毒症相关性心肌损伤患者的临床特征。② 253例患者中，28 d生存186例，死亡67例，28 d病死率为26.5%。与生存组相比，死亡组患者入院时心肌损伤标志物和炎性因子水平更高〔心肌肌钙蛋白T（cTnT，μg/L）：0.06（0.02，0.17）比0.02（0.01，0.05），N末端脑钠肽前体（NT-proBNP，ng/L）：3 037.0（1 308.7，12 033.7）比893.9（272.8，2 825.5），肌酸激酶（CK，U/L）：144.5（57.5，660.8）比89.5（47.8，201.0），WBC（×109/L）：10.5（6.7，14.6）比8.6（6.0，12.0），C-反应蛋白（CRP，mg/L）：89.2（54.8，128.5）比63.8（19.3，105.6），PCT（μg/L）：2.13（0.31，11.79）比0.28（0.10，1.25），均P<0.05〕，窦性心动过速及房性心律失常比例更高（41.8%比22.0%，29.9%比17.7%，均P<0.05）。Logistic回归分析显示，cTnT升高（OR＝2.115，95%CI为1.189～5.459，P<0.05）、窦性心动过速（OR＝2.557，95%CI为1.103～5.929，P<0.05）和房性心律失常（OR＝2.474，95%CI为1.025～5.969，P<0.05）为脓毒症患者28 d死亡的独立危险因素。结论心肌损伤是脓毒症患者死亡的独立危险因素；PCT升高、LVEF降低及窦性心动过速是脓毒症相关性心肌损伤患者的主要临床特征，应引起重视。

简介：摘要目前针对脓毒症相关性急性肾损伤（SA-AKI）的诊断主要依靠监测尿量或血清肌酐（SCr）水平，但因为肾血供减少及使用利尿剂，使诊断存在干扰且具有非特异性。早期识别SA-AKI的临床过程并进行有效管理，能尽快恢复肾功能，改善结局。本文从SA-AKI的流行病学、诊断局限性、病理生理学机制、治疗及预后等方面展开讨论，发现大约30%的脓毒症患者会发展为急性肾损伤（AKI），且重症监护病房（ICU）中大约50%的AKI患者存在脓毒症。一旦诊断为SA-AKI，应进行密切监测和及时的器官支持治疗，以防止进一步肾损伤。SA-AKI可在患者入院后第1周逆转，且预后良好。双侧肾小球血流灌注减少、炎症反应、代谢适应和微循环功能受损是脓毒症器官损伤的主要机制。病因控制和早期适当应用抗菌药物仍是脓毒症治疗的关键；液体复苏、血管升压药、早期使用肾脏替代治疗（RRT）及血液净化，是决定SA-AKI预后的重要因素。

简介：摘要目的探讨脑缺血缺氧性损伤标志物在烧伤脓毒症患者脓毒症相关性脑病（SAE）早期诊断中的价值。方法采用回顾性病例系列研究方法。2018年10月—2021年5月，郑州市第一人民医院收治41例符合入选标准的烧伤脓毒症患者，其中男23例、女18例，年龄18~65（35±3）岁。按住院期间是否发生SAE，将患者分为SAE组（21例）及非SAE组（20例）。比较2组患者性别、年龄、深Ⅱ度烧伤面积、Ⅲ度烧伤面积、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ（APACHE Ⅱ）评分。统计2组患者脓毒症确诊后（以下简称确诊后）12、24、48 h的血清中枢神经特异蛋白S100β、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平，确诊后12、24、48、72、120、168 h血清白细胞介素6（IL-6）、IL-10、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、Tau蛋白、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇水平，确诊后1、3、7 d大脑中动脉平均血液流速（VmMCA）、搏动指数、脑血流指数（CBFi）。对数据行χ2检验、重复测量方差分析、独立样本t检验及Bonferroni校正，行多因素logistic回归分析筛选预测SAE发生的自变量，绘制预测烧伤脓毒症患者发生SAE的受试者操作特征（ROC）曲线，计算曲线下面积（AUC）和最佳阈值及最佳阈值下的敏感度、特异度。结果2组患者性别、年龄、深Ⅱ度烧伤面积、Ⅲ度烧伤面积、APACHE Ⅱ评分均相近（χ2=0.02，t值分别为0.71、1.59、0.91、1.07，P>0.05）。确诊后12、24、48 h，SAE组患者血清S100β、NSE水平均明显高于非SAE组（t值分别为37.74、77.84、44.16，22.51、38.76、29.31，P<0.01）。确诊后12、24、48、72、120、168 h，SAE组患者血清IL-10、Tau蛋白、ACTH水平均明显高于非SAE组（t值分别为10.68、13.50、10.59、8.09、7.17、4.71，5.51、3.20、3.61、3.58、3.28、4.21，5.91、5.66、4.98、4.69、4.78、2.97，P<0.01）；确诊后12、24、48、72、120 h，SAE组患者血清IL-6、TNF-α水平均明显高于非SAE组（t值分别为8.56、7.32、2.08、2.53、3.37，4.44、5.36、5.35、6.85、5.15，P<0.05或P<0.01）；确诊后12、24、48 h，SAE组患者血清皮质醇水平均明显高于非SAE组（t值分别为5.44、5.46、3.55，P<0.01）。确诊后1 d，SAE组患者VmMCA、CBFi均明显低于非SAE组（t值分别为2.94、2.67，P<0.05）；确诊后1、3、7 d，SAE组患者搏动指数均明显高于非SAE组（t值分别为2.56、3.20、3.12，P<0.05或P<0.01）。确诊后12 h的血清IL-6、确诊后24 h的血清Tau蛋白、确诊后24 h的血清ACTH、确诊后24 h的血清皮质醇为烧伤脓毒症患者发生SAE的独立危险因素（比值比分别为2.42、1.38、4.29、4.19，95%置信区间分别为1.76~3.82、1.06~2.45、1.37~6.68、3.32~8.79，P<0.01）。对41例烧伤脓毒症患者，确诊后12 h的血清IL-6预测SAE发生的ROC的AUC=0.92（95%置信区间为0.84~1.00），最佳阈值为157 pg/mL，敏感度为81%，特异度为89%；确诊后24 h的血清Tau蛋白预测SAE发生的ROC的AUC=0.92（95%置信区间为0.82~1.00），最佳阈值为6.4 pg/mL，敏感度为97%，特异度为99%；确诊后24 h的血清ACTH预测SAE发生的ROC的AUC=0.96（95%置信区间为0.89~1.00），最佳阈值为14.7 pg/mL，敏感度为90%，特异度为94%；确诊后24 h的血清皮质醇预测SAE发生的ROC的AUC=0.93（95%置信区间为0.86~1.00），最佳阈值为89 nmol/L，敏感度为94%，特异度为97%。结论血清Tau蛋白和ACTH、皮质醇对烧伤脓毒症患者并发SAE具有较高临床诊断价值。

简介：摘要脓毒症相关性脑病（sepsis-associated encephalopathy，SAE）是危重患者常见脑病之一，是由非中枢神经系统感染引起的炎症反应导致的脑功能障碍。SAE的发病机制复杂且尚未完全清楚，同时对SAE的诊断也缺乏有效的标准。SAE患者常常病情危重、病死率高，目前还没有治疗SAE的特效方法，针对SAE治疗方法的研究任重而道远。现介绍SAE可能的发病机制、诊断方法和治疗的研究进展。

简介：摘要脓毒症相关性脑病(SAE)是脓毒症的严重并发症，大大增加了脓毒症患者的病死率，此外，SAE的幸存者可能表现出长期的认知功能障碍，在危重症领域受到越来越多的关注。但关于SAE不良预后的机制及可能的预测指标，目前研究较少；而关于其康复手段，目前尚无针对性的方法报道。现就SAE的预后及康复的研究进展作一介绍，以期为临床儿童严重脓毒症的远期预后及康复治疗提供参考。

简介：摘要目的通过收集脓毒症患者继发急性肝损伤的流行病学资料，分析其流行病学特点和高危因素并根据测序结果探讨脓毒症急性肝损伤的致病因素。方法选取2018年1月1日至2019年12月31日就诊于空军军医大学学第一附属医院急诊科288例脓毒症患者，根据是否发生急性肝损伤分为脓毒症肝损伤组（44例）和脓毒症无肝损伤组（244例），对比分析两组患者入科时的一般资料、血液学指标、病情严重程度等指标的差异，用Logistic回归分析脓毒症相关性肝损伤的高危因素。并选取8例脓毒症肝损伤患者、4例脓毒症非肝损伤患者，提取外周血单个核细胞组织核糖核酸（Ribonucleic Acid，RNA），采用RNA-seq进行检测，并对差异基因进行筛选并分析。结果与脓毒症无肝损伤组相比，肝损伤组患者罹患高血压更少（11.4% vs. 30.3%）、慢性肾功能不全相对更多（40.9% vs. 12.1%）；因肾脏疾病入住急诊科的比例更多（43.2% vs. 24.6%）、入院时贯序器官衰竭评分（SOFA）、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）评分更高[SOFA（分）（9.86±3.59 ）vs. （5.41±3.13），APACHEⅡ（分）（16.07±4.41） vs. （14.46±3.77）]、住院天数更多[d：8（4.75，13.75） vs. 6（2，9）]；呼吸系统和消化系统更易发生感染（70.5% vs. 18.0%）；感染金黄色葡萄球菌的几率更大（9.1% vs. 2.0%）；实验室指标[降钙素原（PCT）、乳酸脱氢酶（LDH）、部分凝血活酶时间（APTT）、直接胆红素（DBIL）、谷草转氨酶（ALT）、谷丙转氨酶（AST）]均明显升高[PCT（μg/L）（23.90±33.22 ）vs. （10.95±20.18），LDH（U /L） 540.00（370.50，1177.00） vs. 168.00（98.65，875.18），APTT(s) （41.50±3.13） vs. （36.23±5.27），DBIL（μmol/L） 18.50（10.10，58.85） vs. 10.30（7.60，16.85），ALT（U/L） 67.00（41.25，164.00） vs. 29.00（18.00，51.25），AST（U/L）,101.00（51.25，174.75） vs. 35.00（25.00，65.50）]，而血小板（PLT）、白蛋白（Alb）较脓毒症无肝损伤组明显降低[PLT（×109/L）62.5（38.50，164.25） vs. 90.50（66.25，165.50），Alb（g/L）(30.17±7.16) vs.(34.20±6.50)]（均P<0.05）。Logistic回归分析发现，金黄色葡萄球菌感染、血小板减少、降钙素原升高、乳酸脱氢酶升高、总胆红素升高、谷草转移酶升高与脓毒症合并急性肝损伤有关[优势比（OR）与95%可信区间（95%CI）分别为0.1167（0.0380~0.7300），0.9836（1.0060 ~ 1.0290），0.9986（1.0000 ~ 1.0001），0.9745（1.0040 ~ 1.0170），1.0020（0.9940 ~ 1.0000），0.9931（1.0000 ~ 1.0001）]。筛选出明显差异基因311个，与脓毒症非肝损伤组相比表达上调基因151个，下调基因160个。排在前10的GO序列是：①血小板α颗粒、②血小板α颗粒腔、③伤口愈合、④细胞迁移、⑤多细胞有机体过程、⑥解剖结构发展、⑦软骨骨化、⑧组织发展、⑨角化、⑩多细胞生物发育。KEGG通路富集分析发现人类疾病相关通路占主导地位，主要包括嘌呤代谢、AGE-RAGE信号通路、p53信号通路、卟啉和叶绿素代谢、氮代谢、矿质养分吸收、内质网中的蛋白质加工、FoXo信号通路等。结论金黄色葡萄球菌感染、血小板减少、降钙素原升高、乳酸脱氢酶升高、总胆红素升高、谷草转移酶升高是脓毒症合并肝损伤的独立危险因素。凝血功能障碍、细胞凋亡、代谢水平变化可能是脓毒症相关性肝损伤的重要机制，与嘌呤代谢、卟啉和叶绿素代谢及FoXo信号通路、Hippo信号通路、p53信号通路相关基因的表达有关。

简介：摘要目的对急诊病区住院的脓毒症患者进行回顾，分析短暂性与持续性急性肾损伤的发生率和病死率、临床特点及其相关因素。方法选择2018年6月至2020年5月就诊于广东省中医院急诊病区≥18岁的脓毒症患者为研究对象，根据入院时有无肾功能损伤及入院后48 h肾功能恢复情况将脓毒症患者分为无S-AKI组、短暂性S-AKI组和持续性S-AKI组进行分析。结果共纳入197例脓毒症患者，其中无S-AKI组为95例，短暂性S-AKI组为39例，持续性S-AKI组为63例。持续性S-AKI组病死率明显高于无S-AKI组（36.5% vs. 17.9%）（P<0.05），短暂性S-AKI组与无S-AKI组相比，差异无统计学意义（20.5% vs. 17.9%）（P>0.05)。多分类无序Logistic回归分析提示短暂性S-AKI组Urea[OR=1.440，95%CI (1.235,1.680)]；持续性S-AKI组年龄[OR=1.049，95%CI(1.008,1.092)]，Urea[OR=1.440，95%CI(1.277,1.733)]，感染部位是非泌尿系[OR=0.149，95%CI(0.050,0.448)]。结论持续性S-AKI发病率较短暂性S-AKI高；持续性S-AKI与脓毒症患者的预后相关，病死率更高，短暂性S-AKI则无明显关系。S-AKI患者的尿素氮会明显升高；高龄和泌尿系感染是发生持续性S-AKI的相关因素，对于此类脓毒症患者应注意早期保护肾功能，防止肾脏发生持续性损伤。

简介：摘要目的探讨胱天蛋白酶募集域蛋白9（caspase recruitment domain protein 9，CARD9）基因多态性与脓毒症相关肝损伤风险的相关性。方法采用病例对照研究方法，招募重症监护室122例脓毒症患者，将其中伴有肝损伤者设为肝损害组（66例），不伴肝损伤者设为对照组（60例）。采用TaqMan法检测患者外周血CARD9基因的6个单核苷酸多态性位点，观察两组患者基线资料，比较两组基因型分布、等位基因频率的差异，计算其优势比（odds ratio，OR）。正态分布检验采用Kolmogorov-Smirnov检验，不符合正态分布的计量资料以M（Q1，Q3）表示，两组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料组间比较采用χ2检验和Fisher精确概率法。采用χ2检验判断基因型分布是否符合Hardy-Weinberg平衡检验。结果与对照组相比，肝损害组患者CARD9基因rs10781500位点的CC基因型分布明显增加（19与36，χ2=6.87，P=0.033），携带C等位基因的脓毒症患者诱发肝损伤的概率更大（OR=1.375，95% CI 1.024~1.846，P=0.023），CC基因型患者诱发肝损伤的风险更高（OR=2.696，95% CI 1.238~5.869，P=0.012）。肝损害组CC基因型者丙氨酸氨基转移酶、序贯性器官功能衰竭评分明显升高［310（213，648）U/L与187（114，304）U/L，Z=3.32，P=0.001和9（6，14）分与7（5，9）分，Z=2.49，P=0.013］。结论CARD9基因rs10781500位点多态性与脓毒症相关肝损伤有关，其C等位基因可能为易感基因。

简介：摘要脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy，SAE)是脓毒症患者常见的并发症，病死率较高，但其发病机制尚不清楚，且无公认的诊断标准及特效治疗方案。肠道在脓毒症发生发展中起到"发动机"样作用，肠屏障的破坏和肠道微生物的紊乱均可影响脓毒症的结局，其中肠道微生物通过"微生物-肠-脑轴"(the microbiome-gut-brain axis，MGBA)影响肠道及大脑病理生理，"肠道微生物-线粒体串扰"则从细胞器水平阐述了其作用。SAE动物模型中存在肠道微生物紊乱，行粪菌移植可改善其症状与预后，提示通过对肠道微生物的探索，可能对认识SAE机制及探索其治疗有一定意义。该文从肠道微生物、MGBA及肠道微生物在SAE中的作用三个方面进行综述。

简介：摘要目的探讨电针对脓毒症相关性脑病大鼠海马神经元突触损伤的影响。方法健康成年雄性SD大鼠48只，体重250～300 g，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)和脓毒症相关性脑病+假电针组(SAE+SEA组)。采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症相关性脑病模型。术前2 d，SAE+EA组选取百会、曲池和足三里穴进行连续10 d的电刺激，给予2/15 Hz的疏密波，刺激强度以小于1.5 mA引起轻微的肌肉收缩为准，每天刺激30 min。SAE+SEA组在相应穴位旁开5 mm处针刺并连接刺激电极，但不进行电刺激。术后14 d时处死大鼠取海马组织，采用Western blot法检测突触囊泡蛋白(SYN)和突触后密度蛋白-95(PSD-95)的表达，行高尔基染色计数海马CA1区神经元树突棘密度，行HE染色观察海马CA1区病理学结果，并行锥体神经元计数。结果与Sham组比较，SAE组海马SYN和PSD-95表达下调，海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度降低，SAE+EA组海马PSD-95表达下调，海马CA1区神经元顶树突棘密度升高，SAE组、SAE+EA组和SAE+SEA组海马CA1区锥体神经元计数减少(P<0.05)；与SAE组比较，SAE+EA组海马SYN和PSD-95表达上调，海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度升高，锥体神经元计数增加(P<0.05)，海马CA1区病理学损伤减轻，SAE+SEA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与SAE+EA组比较，SAE+SEA组海马SYN和PSD-95表达下调，海马CA1区神经元基树突棘和顶树突棘密度降低，锥体神经元计数减少(P<0.05)。结论电针减轻大鼠脓毒症相关性脑病的机制可能与减轻海马神经元突触损伤有关。

简介：摘要目的探讨脓毒症患者血脂水平与炎症反应强度及病情严重程度的关系，以期寻找一种可以快速评估脓毒症病情及预后的生物标志物。方法回顾性选择2019年10月至2021年5月郑州大学第一附属医院综合重症监护病房（ICU）收治的449例脓毒症患者及同期住院的355例非脓毒症患者为研究对象。收集两组患者的人口学资料及入院24 h内的血脂及其他临床指标并进行比较；采用双变量相关性研究方法分析脓毒症患者血脂水平与炎症指标及病情严重程度的关系；绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），评估各血脂成分对脓毒症患者28 d病死率的预测价值。根据ROC曲线分析结果，将血脂分为不同水平两组，并采用Kaplan-Meier生存曲线，比较两组无终点事件发生（以28 d病死率为终点事件）的累积存活率。结果与非脓毒症患者比较，脓毒症患者血浆总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平均显著降低〔TC（mmol/L）：2.93±1.33比4.01±1.14，HDL-C（mmol/L）：0.78±0.47比1.16±0.40，LDL-C（mmol/L）：1.53±1.00比2.71±0.98，均P<0.05〕。在脓毒症患者中，血浆胆固醇水平与炎症程度指标及病情严重程度评分均有不同程度的相关性，其中以HDL-C与白细胞介素-6（IL-6；r＝-0.551，P＝0.000）、降钙素原（PCT；r＝-0.598，P＝0.000）、序贯器官衰竭评分（SOFA；r＝-0.285，P＝0.000）的相关性最强。ROC曲线分析显示，在所有血脂成分中，以HDL-C对脓毒症患者28 d病死率预测价值最高，ROC曲线下面积（AUC）为0.718，当最佳截断值为0.69 mmol/L时，敏感度和特异度分别为67.3%、65.2%，阳性预测值和阴性预测值分别为60.6%、71.5%。Kaplan-Meier生存曲线分析显示，HDL-C≤0.69 mmol/L组脓毒症患者死亡风险较HDL-C>0.69 mmol/L组明显增高，差异有统计学意义（P<0.000 1）。而且低HDL-C水平组脓毒症患者28 d病死率〔59.73%（135/226）比28.70%（64/223）〕、多器官功能障碍发生率〔41.15%（93/226）比31.84%（71/223）〕、需要机械通气和血管活性药物的概率〔机械通气：56.64%（128/226）比46.18%（103/223），血管活性药物：54.42%（123/226）比38.57%（86/223）〕及微生物培养阳性率〔45.58%（103/226）比35.43%（79/223）〕、出现耐药菌的比例〔19.91%（45/226）比10.31%（23/223）〕均较高HDL-C水平组高，差异均存在统计学意义（均P<0.05）。结论血脂水平尤其是HDL-C水平能够良好地反映脓毒症患者炎症反应强度及病情严重程度，HDL-C水平可作为预测脓毒症患者短期预后的良好生物标志物。

简介：摘要目的探讨海马γ振荡异常在脓毒症相关性脑病（sepsis-associated encephalopathy, SAE）中的作用。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠（2~3个月龄）70只，采用盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture, CLP）建立SAE动物模型，根据随机数字表法，随机分为三组：假手术组（sham组），CLP组及CLP +多巴胺4（dopamine 4, D4）受体激动剂RO-10-5824组。于术后第10~14天分别行旷场、新物体识别及条件恐惧实验；行为学结束后取海马组织检测微清蛋白（parvalbumin, PV）与D4受体表达情况；行海马CA1场电位检测，并分析其与大鼠新事物探索时间的关系。计量资料两两比较采用独立t检验，多组间的差异采用单因素方差分析，多重比较采用Tukey法。相关性分析采用Pearson法。以P<0.05为差异有统计学意义。结果与对照组相比，CLP组海马PV（77.54±4.61）%、D4受体（56.36±3.88）%及γ振荡能量（41.1±8.62）%，新事物接触时间（36±3）s、新事物识别率（49±4）%与场景僵直时间（56±7）s均显著降低（P < 0.05），而RO-10-5824可上调γ振荡能量（92.3±6.7）%，逆转降低的新事物接触时间（44±3） s和新事物识别率（63±4）%。相关分析显示海马CA1区γ振荡能量与新事物接触时间成正相关（r=0.609 2，P=0.015 9）。然而，各组动物在总探索路程和中央格停留时间差异无统计学意义（P>0.05）。结论海马γ振荡异常在SAE的认知功能障碍中发挥关键作用。

简介：

简介：摘要脓毒症相关性弥散性血管内凝血是脓毒症常见的并发症，是儿科重症监护病房死亡率增加的重要原因之一。脓毒症发生时炎症因子风暴会引起机体多种组织器官损伤，而其并发症弥散性血管内凝血会进一步加剧机体的器官功能障碍。因此，弥散性血管内凝血的早期检测在儿童脓毒症治疗中至关重要，自日本卫生福利部于1983年提出第一个诊断标准后，近年来相继有新的诊断标准提出。同时，及时的诊断有助于早期干预，改善预后，故各种治疗方案相继出现。该文对脓毒症相关性弥散性血管内凝血诊断标准的创建历史和优缺点，以及各种抗凝制剂和抗凝疗法的研究进展作一综述。

简介：摘要目的探讨脓毒症患者外周血促炎因子、抑炎因子的表达与心肌损伤的相关性，以指导后续脓毒症患者心肌损伤的评估与治疗方案优化。方法回顾性分析2019年3月至2020年3月于驻马店市中心医院完成治疗的80例脓毒症患者的临床资料，观察患者的心肌损伤情况，据此分为心肌损伤组和单纯脓毒症组，对比两组外周血促炎因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、抑炎因子[白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)]表达水平，分析外周血促炎因子、抑炎因子对脓毒症患者心肌损伤的影响与预测价值。结果80例脓毒症患者中，31例发生心肌损伤，心肌损伤发生率为38.75%。心肌损伤组外周血促炎因子IL-6、TNF-α水平高于单纯脓毒症组，外周血抑炎因子IL-4、IL-10水平低于单纯脓毒症组(P<0.05)。经Logistic回归分析结果显示，促炎因子IL-6、TNF-α过表达及抑炎因子IL-4、IL-10低表达是脓毒症患者心肌损伤的影响因素(OR>1，P<0.05)。绘制受试者工作特征曲线发现，外周血促炎因子IL-6、TNF-α与抑炎因子IL-4、IL-10单项检测用于脓毒症患者发生心肌损伤预测的曲线下面积分别为0.880、0.820、0.844、0.922，均有一定预测价值。结论脓毒症患者有较高的心肌损伤风险，患者促炎因子IL-6、TNF-α过表达及抑炎因子IL-4、IL-10低表达可能是增加心肌损伤风险的危险因子，早期检测外周血促炎因子与抑炎因子，可指导脓毒症患者早期心肌损伤风险的预测。

简介：摘要目的探讨腹腔感染致脓毒症时重要器官生物喋呤、铁代谢的病理生理意义。方法腹腔感染致脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔法(ＣＬＰ),用反相高效液相分析法测定24只大鼠肝、肺、肾等组织生物喋呤含量，用分光光度法测定其铁含量。结果脓毒症大鼠2ｈ时肝、肺、肾组织生物喋呤含量显著增多，而铁含量变化不显著。结论生物喋呤参与了腹腔感染所致脓毒症的发生、发展过程，而与铁代谢有待于进一步研究。

简介：脓毒症患者通常伴有急性、可逆的精神状态改变,它首先影响意识、认知和行为〔1〕。人们曾用脓毒性脑病（sepsisencephalopathy）、脓毒症相关性脑病（sepsis-associatedencephalopathy,SAE）、脓毒症相关谵妄（sepsis-associateddelirium）、脓毒症相关性脑功能障碍（sepsis—associatedbraindys-function）等术语来描述这一过程。

简介：摘要脓毒症相关性急性肾损伤（SA-AKI）作为脓毒症常见的肾脏功能障碍，其发病率和病死率日益增加，已成为威胁人类健康的主要疾病之一。基于"肠-肾轴"理论，肠道和肾脏在脓毒症中具有双向协同的关系，肠道菌群失调、内源性代谢物失调和内皮屏障完整性受损等参与了肾脏损伤的过程，肾脏炎症介质水平的升高又干扰了肠道微生物的构成。因此，了解SA-AKI中肠-肾串扰的机制，有助于为制定新的SA-AKI治疗策略提供潜在依据。