简介:摘要目的探究骨质疏松椎体压缩性骨折患者采取椎体后凸成形术治疗的临床疗效。方法选取2013年7月至2015年7月本院收治的骨质疏松椎体压缩性骨折患者52例作为本次研究的观察对象,将其按照随机双盲法原则分成治疗组和对照组,各26例,对照组采用传统的椎体成形术,研究组则采用椎体后凸成形术,观察对比两组术前术后疼痛评分(VAS评分)、手术时间、累计透视时间、椎体注入骨水泥量、骨水泥渗漏情况以及术后功能障碍指数评分(OID评分)情况。结果两组患者均成功完成手术,两组手术时间以及累计透视时间比较统计学分析具有显著性差异(P<0.05),锥体骨水泥注入量以及骨水泥渗漏发生以及术后OID评分统计学分析无显著性差异(P>0.05),且研究组住院费用较对照组少,差异显著(P<0.05)。结论椎体后凸成形术用于骨质疏松椎体压缩性骨折患者临床治疗具有显著的临床效果,且产生医疗费用较少,值得推广。
简介:目的:探讨长托宁对大鼠急性全脑缺血再灌注后的脑组织NF-κB的影响。方法:参照Pulaine山四血管阻断法建立大鼠GCIRI模型。大鼠全脑缺血10win后于再茬注的同时分别给予山莨菪碱和长托宁腹腔注射,于再灌注2h、6h、12h和24h通过免疫组化方法检测大鼠大脑皮质和海马区脑组织NF-KB的活化情况,用HE染色法检查脑组织受损情况。结果:GCIRI后脑组织NF-κB在再灌注2h即有明显表达,于再整注6h达到高峰,以后表达逐渐下降,HE染色光镜下神经细胞变性坏死随再灌注时间延长逐渐加重。长托宁组和山莨菪碱组各时间点NF-κB活化较模型组明显下降。神经细胞受损减轻,且长托宁组与山莨菪碱组比较亦明显下降。结论:长托宁可以明显抑制GCIRI时脑组织NF-κB的活化表达,从而减轻缺血再灌注时脑组织损伤,起到脑保护作用,且较山莨菪碱效果明显。
简介:摘要目的动态监测高危孕妇血清P、E2、β-HCG指导预防性治疗早期流产的临床效果。方法来我院就诊的早期高危孕妇400例随机各分200例,动态监测血清中孕酮、雌二醇和绒毛膜促性腺激素水平,观察组有明显低于正常水平行保胎治动态监测疗,对照组出现先兆流产症状时保胎治疗。结果观察组高危早期妊娠孕妇血清P、E2、β-HCG水平明显低于正常值先于先兆流产症状之前,且早期治疗活胎继续妊娠例数明显增多,有显著性差异(p<0.05)。结论早期根据所测的孕妇血清P、E2和β-HCG制定个体化治疗方案治疗先兆流产,既可减少盲目用药保胎所致的副作用的发生,又可提高继续妊娠率、降低流率,值得临床推广应用。
简介:目的:观察代偿性心脏增大大鼠心肌肥厚过程中各种炎症反应标记物的动态变化及特异性环氧化酶-2抑制剂的影响.方法:随机将大鼠分空白组、模型组、治疗组(第16周开始用rofecoxib),其中模型组和治疗组采用腹主动脉缩窄致压力负荷性心肌肥厚大鼠模型.在第7、12、20周检测左室质量指数(LVMI)和炎症标志物TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β、CRP及UA水平.结果:模型组TNF-α、IL-10升高(P<0.05),治疗组均下降(分别P<0.05、P<0.01).治疗组TGF-β明显降低(P<0.01).结论:炎症参与了压力负荷性心肌肥厚过程.特异性环氧化酶-2抑制剂可能有抗细胞因子的作用.
简介:摘要目的探讨老年冠心病合并2型糖尿病患者HRV的变化及临床意义研究。方法2009.6-2013.6选择我院经冠状动脉造影证实的老年冠心病是否并合并2型糖尿病,分为糖尿病A组(89例),非糖尿病B组(80例),分别进行24h动态心电图检查。观察两组HRV时域和频域指标,即SDNN、SDANN、RMSDN、PNN50、LF、HF、LF/HF值、VLF及心功能方面的差异的评价。结果实验组时域指标SDNN、SDANN、RMSDN、PNN50均明显低于对照组(P<0.05)。同样频域指标LF、HF、VLF也明显低于对照组。(P<0.05);A、B两组在入院心功能NYHA分级存在差异,有统计学意义(P<0.05)。实验组患者经住院治疗后,心脏功能较入院时明显改善(P<0.05)。对照组心脏功能较入院时改善不明显(P>0.05)。结论缺血性心肌病伴糖尿病可加重心肌重塑,增加心律失常发生,严重影响心脏功能。因此,早期积极治疗,控制血糖、改善心脏功能等危险因素,改善其预后,提高生活质量。T2DM患者存在心脏自主神经调节功能异常,以迷走神经受损为主,治疗后调节功能异常不同程度恢复。
简介:目的:拟建立慢病毒载体携带的血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)基因短发夹RNA(knti6/shVEGFR2),研究其对鼠白血病的抑制作用。方法:用慢病毒载体系统构建Lenti6/shVEGFR2。检测pU6/shVEGFR2入门克隆转染、knti6/shVEGFR2表达克隆转导HL60细胞后的作用。流式细胞仪分析检测knti6/shVEGFR2对HL60鼠模型白血病的抑制效果。结果:pU6/shVEGFR2转染、Lenti6/shVEGFR2转导HL60细胞后48h细胞抑制率相近,之后pU6/shVEGFR2组细胞抑制率明显下降,而Lenti6/shVEGFR2组变化无显著差异。在异种移植白血病鼠模型中knti6/shVEGFR2感染显著抑制白血病细胞生长(P〈0.05)。结论:慢病毒介导的VEGFR2RNA干扰有可能成为治疗白血病的有效方法。