简介：目的建立一种成年大鼠脑积水动物模型.方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为实验组和对照组,其中实验组48只,再随机平均分为A、B、C、D四个亚组,应用显微外科技术向枕大池内注入25%白陶土混悬液0.1mL,分别在白陶土注射后第1、2、4、6周行MRI检测,鉴定脑积水是否形成,并测定第三脑室层面侧脑室大小.对照组12只用同样方法向枕大池内注入生理盐水0.1mL,2周后行MRI检测.并行病理切片检查.结果实验组有34只大鼠成功诱发脑积水,且脑室随着时间的延长而逐渐扩张.结论白陶土注射法可以制作确切的大鼠脑积水模型,特别适用于急慢性脑积水的研究.

简介：摘要大鼠原位肝移植模型在研究肝移植供肝的功能保护及评估和受体免疫耐受、免疫排斥以及和手术相关的并发症的发病机理中有重要的作用,以其经济性,可重复性,可以大规模进行的优点,倍受国内外器官移植机构的重视。本实验通过建立大鼠原位肝移植模型，分析该模型并发症的发生原因和预防、处理要点，改进、完善手术方法，提高、稳定模型的成功率。

简介：摘要本文综述了国内外常用的大鼠子宫移植模型和建立方法，为子宫移植研究的模型选择和构建提供参考。

简介：摘要目的观察Allen，S法脊髓损伤（SCI）后大鼠后肢功能恢复情况，以及损伤后18d脊髓内部结构的变化及意义。方法取雌性SD大鼠16只随机分为2组（n=8）空白对照组、伤后18d组。Allen，s法致伤脊髓。用大鼠综合行为评分法（CBS）对各级神经功能评分。用免疫荧光化学和图像分析的方法观察GFAP表达变化。结果1在行为观察中，发现大鼠脊髓损伤后有自行恢复倾向，损伤后18天后肢功能恢复68%。2脊髓损伤后18dGFAP反应明显增强。结论1、急性脊髓损伤后脊髓有自我修复的倾向。2、胶质细胞对脊髓损伤后的功能恢复起到重要作用。

简介：目的拟建立稳定的大鼠烫伤创面感染模型,以便于进行相关防治研究.方法（1）取50只SD大鼠,使用恒温恒压烫伤仪,以底面积4.5cm2、质量0.5kg的80℃圆柱形烫头垂直接触大鼠脊柱左右两侧皮肤,致伤4、6、8、10、12s（每种致伤时间10只大鼠,左右侧烫伤时间相同）制作烫伤模型.伤后24h,观察创面大体情况,记录左侧创面愈合时间,取右侧创面组织行组织学观察,根据结果筛选浅Ⅱ度、深Ⅱ度创面致伤时间.（2）另取36只SD大鼠,按随机数字表法分为浅Ⅱ度组、深Ⅱ度组,每组18只,按照前述方法与选定的致伤时间分别制成浅Ⅱ度、深Ⅱ度烫伤创面.伤后即刻在2组大鼠一侧创面分别接种0.1mL含1×10^9、1×10^7、1×10^5CFU铜绿假单胞菌标准菌株ATCC27853的菌液（每种菌量6只大鼠）,在另一侧创面涂抹等体积生理盐水作为对照.接种细菌后24hHE染色观察创面炎症反应情况;接种细菌后1、2、3、5、7、14d进行革兰染色及生化反应鉴定菌种,检测并计算痂下细菌含量;记录2组大鼠创面愈合时间.对数据行t检验.结果（1）根据大鼠创面愈合时间及组织学检查结果,筛选出烫伤6s和8s分别为浅Ⅱ度和深Ⅱ度创面的致伤时间.（2）浅Ⅱ度组大鼠仅接种1×10^9CFU细菌的创面有少许炎性细胞浸润;深Ⅱ度组接种1×10^9、1×10^7CFU细菌创面均有炎性细胞浸润,前者浸润更明显.（3）创面细菌鉴定结果为铜绿假单胞菌.浅Ⅱ度组创面接种各种菌量后14d内,痂下细菌含量绝大多数低于1×10^5CFU/g;深Ⅱ度组创面接种1×10^9CFU细菌后14d内,痂下细菌含量均高于1×10^5CFU/g并呈持续上升趋势.（4）浅Ⅱ度组接种1×10^9、1×10^7、1×10^5CFU细菌的创面与生理盐水对照创面愈合时间相近（t值分别为1.26、0.29、1.07,P值均大于0.05）;深Ⅱ度组接种1×10^9CFU细菌创面愈合时间[（22.5±1.0）d]较生理盐水对照创面[（19.4±1.6）d]明显

简介：

简介：摘要脊髓损伤实验研究是当下热门的医学课题。如何制备与选择合理的实验动物模型至关重要。啮齿类动物大鼠具有易于获得、环境适应性强、手术操作简单、术后易于护理等优点为制备脊髓损伤模型的首选。常见的大鼠脊髓损伤模型有脊髓挫裂伤、脊髓压迫伤、脊髓缺血再灌注损伤、脊髓横断伤、脊髓组织缺损等。本综述针对上述的几种造模方式进行总结，对大鼠脊髓损伤模型的制备与合理选择提供参考。

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简介：目的探讨盲肠结扎穿孔法(cecalligationandpuncture,CLP)所致脓毒症大鼠模型凝血功能的变化。方法采用CLP诱导SD大鼠脓毒症,术后8、16和48h时检测相关的凝血功能指标,采用HE染色观察肺、肾、肝、脾的组织病理学变化。结果CLP诱导的脓毒症大鼠12d生存率为30%,发病急且死亡率较高。在疾病发展的急性期内,CLP大鼠8h时出现APTT时间延长(P<0.05),16h时出现PT时间延长(P<0.05),内源凝血途径的XII活性及外源性凝血途径的VII活性出现一过性抑制。TT在48h出现延长(P<0.01)。FIB的含量从16h开始逐渐增多(P<0.001)。与凝血和抗凝功能有关的其他重要指标中PLT数量从8h逐渐下降(P<0.01);vWF:Ag量从8h逐渐增多(P<0.001);D-D量从16h逐渐升高(P<0.05);PS:Ag量直到48h出现明显下降(P<0.001);而AT-III含量无明显变化。病理检查发现肺、肾、肝、脾组织存在不同程度的损伤,但未显示明显的静脉血栓和出血特征。结论大鼠脓毒症模型在急性期内存在凝血功能紊乱,但未观察到凝血功能引起的组织病理变化。

简介：目的探讨Ⅰ型糖尿病大鼠模型制作方法和注意事项。方法一次性大剂量注射链脲佐菌素（STZ）诱导Ⅰ型糖尿病大鼠模型。结果一般情况观察：大鼠多饮、多食、多尿、消瘦明显。体重：实验组在1、2、4、8、12周和对照组同期组比较有显著差异（P〈0.05）;实验组内1、2、4、8、12周两两比较有显著差异（P〈0.05）。尾静脉血糖：实验组在1、2、4、8、12周和对照组同期组比较有显著差异（P〈0.05）;实验组诱导前与1、2、4、8、12周比有显著差异（P〈0.05）。结论通过腹腔一次大剂量注射STZ（55mg/kg）可以严重损伤胰岛,引起与Ⅰ型糖尿病相似的症状。

简介：目的建立大鼠深低温停循环复苏模型.方法采用体外插管法建立大鼠闭胸式深低温停循环复苏模型,并在深低温停循环时,用冷脑保护液间断给予脑组织灌流.结果用大鼠建立深低温停循环复苏模型:呼吸的自主恢复率为80%,心跳恢复率为100%.结论大鼠深低温停循环复苏模型的建立,对研究脑组织低温状态下的病理生理学变化和临床应用低温进行脑保护提供了基本条件.

简介：摘要目的探讨构建一种简单合理的SD大鼠股骨牵张成骨模型。方法2019年4月至2019年9月,根据简单随机抽样方法选取雄性成年SD大鼠30只（3个时间点,每个时间点10只）,施行右侧股骨截断术,安装带有牵张成骨功能的外固定装置,静息期7 d后,以0.5 mm/d的速度,每天分2次进行牵张,牵张期为14 d,牵张总长度为7.0 mm。实验期间观察大鼠活动；牵张结束后进入矿化期,将矿化期分为2、4、8周3个时间点,在每个时间点随机抽取10只大鼠行影像学检查；在每个时间点随机抽取10只大鼠处死,取双侧股骨标本进行大体观察和组织学观察。结果本组造模时间为（25±5）min；实验过程中,大鼠活动良好；牵张14 d,大鼠股骨基本获得预期牵张距离。标本大体照片提示,在矿化期随着时间的增加,牵张区域颜色由棕色变成灰白色,质地逐渐变硬；X线片提示,随着时间的增加,牵张区新生骨痂逐渐增多,云雾状骨痂逐渐矿化；苏木精-伊红（HE）染色结果显示,在牵张早期,牵张区域主要是成纤维细胞,随着时间的增加,逐渐出现骨小梁,在牵张后期,骨小梁增大变粗,相互交织成网状,并出现钙盐沉积。结论经过14 d牵张及8周矿化,成功构建SD大鼠股骨牵张成骨模型,该模型设计合理、手术操作简单、成功率高,具有较好的科研、临床应用价值。

简介：摘要目的探讨无水乙醇内囊靶向注射建立大鼠痉挛性脑损伤模型的可行性。方法选择无特定病原体级雄性SD大鼠60只，鼠龄2～3月龄，体质量290 g～320（304.2±11.6）g。按数字表法随机分为无水乙醇组（ETH组）、生理盐水对照组（NS组）和空白对照组（CK组），每组20只。参照大鼠脑立体定位图谱，使用脑立体定位仪确定大鼠右侧内囊位置后，ETH组注射80 μL无水乙醇，NS组注射80 μl生理盐水，CK组不注射任何试剂。术后观察各组大鼠左侧上下肢痉挛状态的开始时间、持续时间；术后第3、7、14、21天采用神经系统安全性评分（NSS）标准评估大鼠脑损伤程度，Faden评分标准评估大鼠运动损伤状态，改良Ashworth评分标准评价肌肉痉挛状态。术后第21天取各组大鼠脑组织制备切片，HE染色观察内囊损伤情况；取左侧上肢指总屈肌、左侧下肢腓肠肌组织，免疫荧光法检测Ⅰ型肌纤维百分比。结果术后3天内，ETH组大鼠死亡5只，NS组死亡2只，CK组死亡1只。ETH组大鼠术后第1天即出现左侧上、下肢痉挛状态，症状持续直至术后第21天处死前；NS组、CK组大鼠均无左侧上、下肢痉挛症状。NS组、CK组大鼠术后第3、7、14、21天NSS、改良Ashworth评分均为0分，Faden评分均为22分；ETH组第3、7、14、21天NSS评分分别为（15.5±1.9）、（15.8±1.8）、（15.4±1.7）、（15.1±1.8）分，Faden评分分别为（3.5±1.8）、（3.2±1.7）、（3.7±1.9）、（3.9±1.8）分，改良Ashworth评分分别为（3.5±0.5）、（3.5±0.5）、（2.9±0.7）、（2.9±0.6）分。术后第21天脑组织形态学检测提示：ETH组右侧内囊部位空洞样坏死，神经细胞显著减少，神经细胞结构松散，排列紊乱，细胞核固缩、消失，未累及其他脑区；NS组、CK组脑部神经细胞结构完整，排列有序，细胞核无扭曲、变形，核仁清楚。免疫荧光检测结果显示，ETH组、NS组、CK组左侧上肢指总屈肌和左侧下肢腓肠肌Ⅰ型肌纤维百分比分别为10.2%±6.3%、6.5%±2.9%、6.7%±2.9%和13.8%±5.1%、7.7%±3.3%、7.6%±4.8%，ETH组大鼠上肢指总屈肌、下肢腓肠肌Ⅰ型肌纤维百分比均大于NS组、CK组，差异均有统计学意义（P值均<0.05）。结论无水乙醇内囊靶向注射可以建立一种症状典型、稳定的成年SD大鼠痉挛性脑损伤模型。

简介：目的通过暂时阻断妊娠期大鼠子宫血供的方法建立子宫缺血引起胎儿生长受限的动物模型。方法根据大鼠子宫动脉是卵巢动脉的一个分支的解剖特点，于孕鼠妊娠第15天时施行手术暂时阻断卵巢动脉并于第21天行剖宫产术，术后称量新生胎仔体重及胎盘、脑、心、肝、肺、肾等重要脏器重量，对比各组间新生胎仔的预后的不同，并对照研究阻断血供10、20、30及40min对胎仔的不同影响。结果妊娠晚期阻断孕鼠卵巢动脉20min可成功构建胎儿生长受限模型，这种方法与阻断动脉血流30或40min相比，手术时间短，技术要求不高，胎仔死亡率与对照组差异无显著性（P〉0．05）。各实验组较对照组新生胎仔体重及胎盘、各重要脏器重量均明显降低（P〈0．05）。结论通过阻断卵巢动脉从而阻断子宫动脉血流，成功建立缺血缺氧性FGR孕鼠模型。该模型重复性好，操作简便，并可成功设立同体对照，为进行FGR相关的产科理论研究提供了一个有利的技术平台。

简介：摘要目的建立大鼠卵巢体外低温机械灌注(HMP)模型，并验证其有效性。方法26只雌性8～10周龄SD大鼠，供体组、受体组、正常对照组和卵巢摘除组各6只，另有2只大鼠HMP结束后留取卵巢标本以备检测。供体组和取材大鼠获取卵巢和肾脏后置于0～4 ℃林格氏液中保存2 h，再行HMP 2 h。供体组大鼠卵巢组织HMP结束后移植至受体组大鼠左肾包膜下，移植7 d后检测血清抗苗勒管激素(AMH)水平，同时获取移植卵巢进行组织病理检查以及Ki67和CD31免疫组织化学染色。采用单因素方差分析比较正常对照组、卵巢摘除组和受体组大鼠血清AMH水平，采用t检验比较正常对照组和受体组卵泡计数以及Ki67和CD31阳性细胞面积百分比。P<0.05为差异有统计学意义。结果HMP后的卵巢组织血管未见明显扩张，受体组大鼠移植7 d后的卵巢组织卵泡结构完整，成熟卵泡数为(7.0±0.6)个，低于正常对照组(26.3±3.4)个，差异有统计学意义(t＝5.633，P<0.05)。受体组血清AMH为(4.63±0.87)ng/mL，高于卵巢摘除组(2.55±0.16)ng/mL，低于正常对照组(7.39±1.04)ng/mL，但差异均无统计学意义(P均>0.05)。移植7 d后受体组大鼠卵巢组织Ki67和CD31阳性细胞面积百分比分别为(29.0±2.4)%和(12.3±1.0)%，正常对照组分别为(21.9±3.8)%和(12.6±1.2)%，差异均无统计学意义(t＝1.634和0.178，P均>0.05)。结论本研究构建的大鼠卵巢体外HMP模型，方法简单，可短时间维持卵巢的正常功能，为卵巢器官保存提供了一个新的方式。

简介：利用45只经墨汁与乳胶混合液灌注的大鼠脑标本，观测大脑中动脉的起始，行程及表面投影，大鼠的大脑中动脉可分三段，中段较长，分支较少，表面为蝶骨大翼覆盖，著者认为制作局灶性脑缺血模型血管的最佳阻断部位是大脑中动脉中段，经蝶骨大翼行颅骨开窗可达此部位。

简介：摘要目的探索大鼠慢性持续性脑缺血模型的方法，建立慢性脑缺血研究模型。方法选取成年SD大鼠，通过优化麻醉方式、手术方法等建立慢性脑缺血模型。结果术后动物死亡率为24%，手术组动物在28d,60d,28w,50w时段处死，与对照组相比，术后28w多数动物出现不同程度的全脑萎缩，50w时全组动物出现明显的全脑萎缩的现象。镜下观察手术组大鼠神经细胞数量明显下降，出现噬神经细胞现象，胶质细胞增生及大量胶质纤维形成。结论改进的手术方式可以建立形态学上出现慢性脑缺血病理学变化的大鼠模型。

简介：目的：探索相对稳定性强、一致性好的大鼠角膜碱烧伤动物模型。方法：将87只SD大鼠分为角膜缘碱烧伤20s组（A组。34只），角膜缘碱烧伤40s组（B组，23只），角膜中央碱烧伤40s组（C组，30只），用浸润1mol／L氢氧化钠的滤纸片，分别烧灼大鼠角膜缘和角膜中央，术后7d裂隙灯显微镜观察角膜透明度、角膜溃疡及角膜新生血管情况，并记录上述指标。结果：角膜缘碱烧伤（B组）较角膜中央烧伤（c组）溃疡发生率、角膜穿孔率和角膜上皮荧光素钠染色阳性率高，且有统计学差异（P〈0．05）；角膜缘烧灼时间长组（B组）溃疡发生率及角膜穿孔率高于角膜缘烧灼时间短组（A组），且有统计学差异（P〈0．05）；烧灼角膜缘和角膜中央（A，B，c组）均能诱导出角膜新生血管。结论：对于研究角膜新生血管的动物模型，以选择3mm圆形滤纸片角膜中央烧伤为佳；对于研究角膜缘干细胞缺乏所致角膜病变的实验，以选择环形滤纸片放置于角膜缘20s为佳。

简介：本文作者曾用马桑内酯造成家兔癫痫模型,为了探索马桑内酯对不同种类动物致痫作用的差异,以及建立一种更经济适用的动物癫痫模型,进行了本题目的工作。实验选用体重150—200克健康大鼠90只,雌雄各半。其中80只用于行为观察,10只在观察行为的同时遥测记录脑电图。实验分三组进行,每组30只大鼠,雌雄各半,分别肌注不同剂量的马桑内酯注射液,第Ⅰ组2mg/kg,第Ⅱ组2.5mg/kg,第Ⅲ组3mg/kg。肌注马桑内酯后连续观察2—2.5小时,超过此时间,癫痫一般不再发作。

简介：目的：建立一种控制性脊髓挫伤大鼠模型。方法：采用Benchmark^TM立体定位颅脑撞击器制备大鼠创伤性脊髓损伤，并在伤后1、2、3、5、7、14、28d借助斜板试验及BBB评分评价其运动功能，然后观察损伤部位及其邻近区域的形态学改变。结果：脊髓损伤后大鼠在斜板上维持的角度以及BBB评分显著低于假手术组（P〈0．01）。损伤部位可见神经纤维肿胀。灰质部运动神经元肿胀、坏死，尼氏体淡染，甚至溶解。小胶质细胞明显增生。通过铜银染色和Luxol固蓝染色，可见运动神经元溃变以及髓鞘脱失。结论：建立的控制性脊髓挫伤大鼠模型重复性好，适合神经保护药物的药效学筛选。