简介：

简介：一、糖类的水解反应1.蔗糖水解:C12H22O11+H2O→C6H12O6(葡萄糖)+C6H12O6(果糖)(1)用稀硫酸作催化剂使蔗糖水解后,要用NaOH溶液中和剩余的稀硫酸.

简介：

简介：摘要目的评价大麻素2型受体(CB2R)在脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞焦亡中的作用。方法常规培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞，采用随机数字表法分为3组(n＝18)：对照组(C组)、LPS组(LPS组)和CB2R激动剂HU308组(HU308组)。C组细胞不给予药物处理，余2组加入LPS，终浓度为1 μg/ml，孵育15 min时HU308组加入HU308，终浓度为10 μmol/L继续孵育6 h。采用RT-PCR法检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1、caspase-11和消皮素D(GSDMD)的mRNA表达，采用Western blot法检测NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD及其C末端(GSDMD-C)表达，计算GSDMD-C/GSDMD比值，采用ELISA法检测培养液IL-18和IL-1β的浓度。结果与C组比较，LPS组NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD和GSDMD-C表达上调，GSDMD-C/GSDMD比值升高，培养液IL-18和IL-1β浓度升高(P<0.05)；与LPS组比较，HU308组NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD和GSDMD-C表达下调，GSDMD-C/GSDMD比值降低，培养液IL-18和IL-1β浓度降低(P<0.05)。结论CB2R参与了LPS诱导巨噬细胞焦亡的过程。

简介：摘要目的观察脂多糖(LPS)对胰腺癌小鼠肿瘤生长速度、体积及重量的影响，并探讨机制。方法选取12只健康雌性C57/BL6小鼠，制备小鼠胰腺癌皮下瘤模型，以随机数法分为磷酸盐缓冲液(PBS)组和LPS组，每组6只，每2 d腹腔注射LPS/PBS。比较两组小鼠肿瘤的生长速度、体积及重量，流式细胞术检测肿瘤组织巨噬细胞比例的变化，免疫组织化学检测肿瘤组织巨噬细胞的变化。计量资料间比较采用两独立样本t检验。结果与PBS组比较，LPS组能够显著抑制小鼠肿瘤生长、减小肿瘤体积，最后一次测量小鼠肿瘤体积LPS组较PBS组明显减少[(422.87±129.82) mm3比(2 763.91±617.41) mm3，F＝4.310，t＝-7.421，P<0.01]，LPS组小鼠肿瘤重量亦显著低于PBS组[(0.22±0.08) g比(0.77±0.16) g，F＝1.392，t＝-7.480，P<0.01]。流式细胞术结果表明，与PBS组比较，LPS组肿瘤内M1型巨噬细胞比例并无显著升高[(12.00±1.99)%比(10.33±0.74)%，F＝5.477，t＝1.359，P>0.05]，而LPS组M2型巨噬细胞比例较PBS组明显减少[(5.59±0.14)%比(6.60±0.42)%，F＝4.424，t＝-3.953，P<0.05]。免疫组化结果表明LPS组肿瘤组织内M1型巨噬细胞比例较PBS组差异无统计学意义[(3.0±0.58)/10 HPF比(1.3±0.33)/10 HPF，F＝0.400，t＝2.500，P>0.05]，而LPS组M2型巨噬细胞比例较PBS组明显减少[(7.30±0.33)/10 HPF比(28.30±1.86)/10 HPF，F＝8.526，t＝-11.137，P<0.01]。结论LPS可抑制胰腺癌小鼠肿瘤生长，发挥抗肿瘤功能，其机制可能与M2型巨噬细胞的减少有关。

简介：摘要目的探讨ZEB1-AS1对脂多糖（LPS）诱导的人牙周膜细胞损伤的影响和可能机制。方法体外培养人牙周膜细胞，分为对照组（Con组）、LPS组、LPS+si-NC组、LPS+si-ZEB1-AS1组、LPS+miR-NC组、LPS+miR-297组、LPS+si-ZEB1-AS1+anti-miR-NC组和LPS+si-ZEB1-AS1+anti-miR-297组，RT-PCR法检测细胞中ZEB1-AS1和miR-297表达水平，酶联免疫吸附法检测TNF-α和IL-1β表达水平，流式细胞术检测细胞凋亡，Western Blot检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证ZEB1-AS1和miR-297调控关系。结果与Con组比较，LPS组ZEB1-AS1（3.65±0.24比1.00±0.07）、TNF-α[（8.87±0.73）ng/ml比（3.26±0.31）ng/ml]和IL-1β[（6.06±0.47）ng/ml比（1.96±0.14）ng/ml]水平、细胞凋亡率[（23.58±2.04）%比（7.69±0.45）%]和Bax蛋白水平（0.78±0.05比0.30±0.02）均升高（P<0.05），miR-297（0.49±0.05比1.00±0.05）和Bcl-2蛋白水平（0.21±0.02比0.63±0.04）均降低（P<0.05）。与LPS+si-NC组比较，LPS+si-ZEB1-AS1组TNF-α[（5.05±0.41）ng/ml比（8.95±0.58）ng/ml]和IL-1β[（3.35±0.27）ng/ml比（6.11±0.57）ng/ml]水平、细胞凋亡率[（11.53±1.07）%比（24.08±2.33）%]和Bax蛋白水平（0.39±0.04比0.79±0.07）降低（P<0.05），Bcl-2蛋白水平升高（0.56±0.04比0.20±0.02，P<0.05）。与LPS+miR-NC组比较，LPS+miR-297组TNF-α[（6.11±0.56）ng/ml比（9.14±0.62）ng/ml]和IL-1β[（3.93±0.27）ng/ml比（6.53±0.32）ng/ml]水平、细胞凋亡率[（14.04±1.05）%比（25.45±2.34）%]和Bax蛋白水平（0.43±0.03比0.80±0.05）降低（P<0.05），Bcl-2蛋白水平升高（0.52±0.05比0.19±0.02，P<0.05）。ZEB1-AS1在人牙周膜细胞中负调控miR-297表达。与LPS+si-ZEB1-AS1+anti-miR-NC组比较，LPS+si-ZEB1-AS1+anti-miR-297组TNF-α[（7.56±0.54）ng/ml比（4.94±0.35）ng/ml]和IL-1β[（5.25±0.32）ng/ml比（3.04±0.23）ng/ml]水平、细胞凋亡率[（19.92±1.05）%比（10.64±1.02）%]和Bax蛋白水平（0.67±0.04比0.39±0.03）升高（P<0.05），Bcl-2蛋白水平降低（0.30±0.02比0.58±0.04，P<0.05）。结论下调ZEB1-AS1可能通过靶向负调控miR-297降低LPS诱导的人牙周膜细胞炎症反应和凋亡，减轻细胞损伤。

简介：摘要目的研究麦冬皂苷D对脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7的保护作用及其作用机制。方法培养小鼠巨噬细胞RAW264.7，按随机数字表法分为正常对照组、模型组和麦冬皂苷D预处理组。采用CCK-8法检测麦冬皂苷D对RAW264.7细胞活性的影响；采用ELISA法检测细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6、活性氧自由基（ROS）、MDA、SOD水平；Western Blot检测细胞NF-κB、TLR4、核因子E2相关因子（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白表达。结果与模型组比较，麦冬皂苷D组细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA水平降低（P<0.05），SOD水平升高（P<0.05），NF-κB［（0.76±0.10）比（2.26±0.17）］、TLR4［（0.98±0.09）比（1.74±0.19）］蛋白表达降低（P<0.05），Nrf2［（0.85±0.03）比（0.54±0.03）］、HO-1［（0.97±0.11）比（0.37±0.04）］蛋白表达升高（P<0.05）。结论麦冬皂苷D可能通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻炎症反应，并激活Nrf2/HO-1通路减轻氧化损伤，发挥保护作用。

简介：摘要目的探讨沉默信息调节因子1（Sirt1）对脂多糖（LPS）诱导小鼠巨噬细胞长链非编码RNA（lncRNA）表达谱的影响。方法选取野生型C57BL/6雄性小鼠9只（野生型组）和髓系特异性敲除型小鼠9只（敲除型组），分离腹腔巨噬细胞，1 μg/ml的LPS处理细胞，提取总RNA并进行质量检测，合格后进行测序实验，以差异倍数（野生型组/敲除型组）≥2且P≤0.05为纳入标准，检测野生型组和敲除型组中lncRNA差异表达谱，并对差异lncRNA进行基因本体（GO）分析和信号通路分析，构建共表达网络图，从而了解lncRNA参与的生物学功能。结果两组比较，差异表达的lncRNA基因共445个，其中185个基因表达上调，260个基因表达下调。差异表达的mRNA基因共200个，其中113个基因表达上升和87个基因表达下降。通过GO分析和信号通路分析发现差异表达的lncRNA基因及其共表达的mRNA基因主要富集于影响巨噬细胞的炎症反应，巨噬细胞的渗漏，细胞的代谢等生物过程。结论Sirt1敲除之后，LPS诱导巨噬细胞中lncRNA表达谱发生明显变化，与巨噬细胞功能的改变密切相关。

简介：（内蒙古医学院附属医院肾内科内蒙古呼和浩特010059）摘要目的探讨慢性肾衰竭患者心血管系统并发症与体内内毒素引起的免疫反应关系。方法随机选择22名慢性肾衰竭非透析患者，20名血液透析患者和20名正常人，分为非透析组，血液透析前组，血液透析后组，正常对照组，观察血生化、sCD14，vWF，hsCRP。结果慢性肾衰竭患者体内存在轻度的内毒素血症，参与微炎症状态的形成，体内的内毒素通过sCD14损伤内皮细胞，造成内皮细胞标志物血浆浓度升高。结论慢性肾衰竭患者体内存在的内毒素血症，可能与其心血管系统并发症的发生有密切关系。

简介：摘要目的研究吸入性麻醉药异氟醚预处理对脂多糖诱导的小鼠脑实质的急性炎症的影响,探究异氟醚减轻炎症反应的可能机制.方法将３６只C５７BL/６小鼠随机分为对照组和异氟醚组,每组１８只.异氟醚组吸入１．４％异氟醚加１００％氧气２小时,对照组仅吸入１００％氧气.采用侧脑室注射内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)方法诱导小鼠脑实质急性炎症反应.采用实时荧光定量PCR法(RT－PCR)检测两组小鼠脑组织中肿瘤坏死因子(TNF－α)、白细胞介素－１β(IL－１β)和白细胞介素－６(IL－６)mRNA表达水平,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测TNF－α,,IL－１β和IL－６蛋白表达水平.结果异氟醚组小鼠脑组织中TNF－α,,IL－１β和IL－６基因及蛋白表达水平均明显低于对照组(P＜０．０５~０．００１).结论吸入性麻醉药异氟醚通过抑制脑组织中TNF－α,IL－１β和IL－６等炎性细胞因子的释放来减轻脂多糖诱导脑实质急性炎症反应.关键词异氟醚;麻醉;TNF－a;IL－１β;IL－６中图分类号R３９４．２文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０６４５－０２

简介：目的通过比较脂多糖（LPS）和石墨粉颗粒分别诱导小鼠急性肺损伤的病理形态学差异,探讨不同来源细颗粒物成分导致急性肺损伤的可能机制。方法将140只SPF级18~20g雄性KM小鼠随机分为7组,除正常对照组外其他组经气管内分别滴注LPS溶液及石墨粉混悬液制备急性肺损伤小鼠。记录各组动物死亡率,光镜和透射电镜下观察各组小鼠不同时间点肺组织病理变化。WesternBlot检测肺组织中NE的蛋白表达,实时定量PCR法检测肺组织中MCP-1的mRNA表达。结果与正常对照组相比,G（石墨粉）组和L（LPS）组均有不同程度病理学改变,G组小鼠肺部有大量巨噬细胞渗出,L组小鼠肺部渗出物以中性粒细胞为主;肺组织中NE蛋白表达均高于正常对照组（P〈0.05）,且L组与G组之间差异有显著性（P〈0.05）;肺组织中MCP-1mRNA表达均高于正常对照组（P〈0.01）,且L组与G组之间也有显著差异（P〈0.01）。结论不同来源颗粒物引起肺部的病理损伤不同,可能引起炎症反应的机制也存在差异,即成分复杂的细颗粒物导致急性肺损伤的机制可能存在混合性。

简介：【摘要】目的：分析老年革兰阴性杆菌感染诊断中脂多糖水平检测的应用价值。方法：选择2019年8月～2020年8月在本院住院的老年患者134例，所有患者均进行革兰阴性杆菌培养，根据培养结果，将患者分别标记为阳性组和阴性组，两组均检测脂多糖水平，对比检测结果。结果：134例患者标本中，革兰阴性杆菌阳性72例，占53.7%；阴性62例，占46.3%。脂多糖水平检测结果显示，阳性组脂多糖水平显著高于阴性组（P＜0.05）。结论：老年革兰阴性杆菌感染诊断中，脂多糖水平检测可提高诊断准确率，具有较高的临床应用价值。

简介：目的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（Acutelunginjury/Acuterespiratorydistresssyndrome,ALI/ARDS）发病率与死亡率均较高,发病机制迄今尚不完全清楚,也无特效的治疗方法.本实验成功地建立一种轻型ALI动物模型,为研究该病的早期发病机制及治疗提供重要的观察手段.方法给予45只SD大鼠气管内灌注内毒素0.5mL/kg（LPS200μg/mL）,观察4、12、24及48h光镜和电镜下的病理改变;观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞分数、白蛋白等.结果在观察时间内实验动物均存活.LPS给予后实验组病理检查发现①肺间质水肿;②肺泡腔内多形核中性粒细胞（PMN）浸润和红细胞渗出;③肺泡Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞破坏.以LPS给予后4～12h为最严重.BALF中PMN及白蛋白明显增加.结论气管内灌注内毒素0.5mL/kg（LPS200μg/mL）成功地建立急性肺损伤动物模型.

简介：摘要目的检测感染性全身炎症反应综合征（SIRS）患儿血浆脂多糖（LPS），观察本病患儿革兰氏阴性菌感染情况，及LPS对本病进展的影响。方法全部病例入院后检测LPS等指标，收集临床资料，并进行统计学分析。结果感染性SIRS患儿血浆LPS均数及阳性率均显著高于对照组（P<0.05），致病菌以革兰氏阴性菌为主。相关性分析未发现LPS与WBC计数和CRP间存在相关性（P>0.05）。结论感染性SIRS致病菌以革兰氏阴性菌最多见，LPS对本病快速病原诊断具有重要价值。

简介：正常细胞在静息状态下,胞浆游离钙浓度维持在10-7mol/L水平。产生钙信号的激动剂作用于细胞时,引起胞浆游离钙浓度升高,进而影响细胞功能。文献报告细菌脂多糖在体内和体外影响细胞对钙的摄取和转运。本研究采用quin-2荧光指示剂法测定培养心肌细胞胞浆游离钙浓度,观察脂多糖对心肌细胞基础水平胞浆游离钙浓度的影响。

简介：摘要：目的：研究多磺酸粘多糖乳膏修复面部脂溢性皮炎皮肤屏障的临床效果。方法：随机选择我院2019年4月~2020年4月收治的29例面部脂溢性皮炎患者为例，患者使用多磺酸粘多糖乳膏治疗，观察患者的治疗效果、安全性。结果：症状积分、痊愈率、TEWL、角质层含水量、表皮皮脂含量指标变化均比较好。结论：使用多磺酸粘多糖乳膏修复面部脂溢性皮炎，患者的临床症状得到有效缓解，安全性较高，患者的皮肤屏障功能得到明显改善，可在面部脂溢性皮炎患者的治疗中积极使用该方法。

简介：目的观察不同浓度脂多糖（LPS）诱导人支气管上皮细胞β防御素3（hBD-3）的表达，探讨hBD-3在呼吸道感染中的作用。方法用不同浓度的LPS（0.01，0.1，1，10μg/mL）诱导人支气管上皮细胞后，2h行RT-PCR法检测hBD-3mRNA的表达，4h行Westernblot检测hBD-3蛋白的表达。结果正常人支气管上皮细胞有微量hBD-3表达，LPS诱导细胞后，hBD-3mRNA及蛋白表达均增加，与对照组相比差异有非常显著性（P〈0.01）；不同浓度LPS诱导细胞后，随着LPS浓度的增加hBD-3mRNA和蛋白的表达亦随之增加，不同浓度组间比较差异有显著性（P〈0.05）。结论一定剂量的LPS可诱导人支气管上皮细胞hBD-3表达，且呈浓度依赖性，推测hBD-3可能参与呼吸道对LPS最初的防御反应。

简介：摘要目的研究脂多糖对大鼠腹膜间皮细胞TLR4和IL-6的表达影响及机制，从而为进一步探明腹膜透析相关性腹膜炎发生的机理及防治开辟一条新的途径。方法胰蛋白酶消化法原代培养大鼠腹膜间皮细胞、传代、经鉴定后分组（1）正常对照组（0mg/LLPS）；（2）LPS组不同浓度的LPS（0，1.0，10，100mg/L）分别作用8小时；1提取细胞分别检测TLR4mRNA，IL-6mRNA的表达，另将细胞消化并制成细胞悬液，用于流式细胞检测膜受体蛋白TLR4。结果（1）不同浓度LPS作用RPMC后，TLR4mRNA和IL-6mRNA表达显著上调，呈剂量依赖性，与对照组比较，组间差异均有统计学意义（p<0.05）（2）LPS刺激下腹膜间皮细胞TLR4蛋白检测结果不同浓度LPS作用RPMC后，TLR4蛋白表达上调，呈剂量依赖性，与0mg/LLPS组比较，组间差异均有统计学意义（p<0.05）。结论腹膜间皮细胞存在TLR4表达，且受LPS刺激后表达显著增强，炎性介质相应增加，提示TLR4可能参与了腹膜透析腹膜炎的过程，为进一步研究通过阻断TLR4传导通路药物减少腹膜透析腹膜炎提供了理论依据。

简介：摘要目的评价缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在氢抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞炎症反应中的作用。方法体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞，按照随机数字表法分为4组(n＝24)：对照组(C组)、LPS组(L组)、富氢液＋LPS组(H＋L组)和富氢液＋LPS ＋HIF-1α抑制剂二甲氧基雌二醇(2ME2)组(H＋L＋M组)。L组加入LPS 1 μg/ml孵育6 h；L＋H组先加LPS，换培养基为0.6 mmol/L富氢液共孵育6 h；H＋L＋M组先给予2ME2 10 μmol/L孵育30 min，然后加入LPS和富氢液孵育6 h。采用Western blot法测定HIF-1α、Beclin-l、BNIP3和LC3的表达；采用ELISA法检测上清液TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度，采用透视电镜观察细胞自噬小体数量。结果与C组比较，L组上清液TNF-α、IL-6和IL-1β浓度升高，巨噬细胞HIF-1α、Beclinl和BNIP3表达上调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，自噬小体数量增多(P<0.05)；与L组比较，H＋L组上清液TNF-α、IL-6和IL-1β浓度降低，巨噬细胞HIF-1α、Beclin-l、BNIP3表达上调、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值增高，自噬小体数量增多(P<0.05)；与H＋L组比较，H＋L＋M组上清液TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度降低，巨噬细胞HIF-1α、Beclin-l和BNIP3表达下调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低，自噬小体数量减少(P<0.05)。结论HIF-1α介导细胞自噬激活参与了氢抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞炎症反应的过程。

简介：摘要：问题化教学模式是在真实、探究、主动的情景中，学生构建知识的过程。其教学模型一般包含以下过程：自主学习——问题情景导入——问题链的解决——问题解决的展示——问题解决的评价——问题的延伸和拓展。笔者以《细胞中的糖类和脂质》为例，对问题化教学模式的应用进行了探索。