简介：目的：探讨柠檬苦素（LM）对脂多糖（LPS）致小鼠急性肺损伤的影响。方法：40只ICR雄性小鼠,按体质量随机分为4组：正常组、模型组、地塞米松（Dex）给药组和LM给药组,每组10只。Dex和LM均在滴注LPS前2h分别小鼠腹腔注射10mg/kg给药,之后除正常组小鼠只给予腹腔注射等体积的生理盐水外,其余小鼠气管滴注致死量的5mg/kgLPS。LPS注射6h后,处死小鼠,解剖小鼠取肺脏,计算小鼠肺指数、湿干比值。采用苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织形态。采用ELISA法检测小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量;比色法检测血清髓过氧化物酶（MPO）含量。实时定量PCR检测TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA表达情况。Westernblot检测TLR4和NF-κBp65蛋白表达。结果：与正常组比较,模型组小鼠肺指数和湿干比值明显升高,肺组织间质炎性细胞浸润,伴明显的肺泡充血、水肿,血清MPO、TNF-α、IL-1β和IL-6含量及其肺组织mRNA表达量均明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,LM给药组小鼠肺指数和湿干比值明显降低,肺组织病理状态明显改善,血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平及肺组织TNF-αmRNA、IL-1βmRNA、IL-6mRNA、TLR4和NF-κBp65蛋白表达量均明显降低（P〈0.01）。结论：LM可通过调控TLR4/NF-κB通路抑制炎症因子的表达从而改善LPS诱导的小鼠肺组织损伤。

简介：目的观察黄芩苷对脂多糖（LPS）刺激下人牙周膜细胞NF-κB非经典途径IKKα表达的影响。方法酶消化法体外分离、培养、鉴定人牙周膜细胞（hPDLCs）;CCK-8检测黄芩苷对hPDLCs增殖的影响;实验分空白对照组（NC）、LPS组、LPS＋黄芩苷1~4组;酶联免疫吸附试验检测炎性因子肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-1β的分泌,蛋白质免疫印迹法（WesternBlot）、反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检查IKKα蛋白及mRNA的表达。结果0.001~50mg/L黄芩苷对hPDLCs增殖起促进作用;ELISA结果显示,LPS组与NC组相比,IL-1β、TNF-α分泌量增加,LPS＋黄芩苷1~4组随着黄芩苷浓度的增加炎症因子分泌量减少;WesternBlot结果显示IKKα蛋白的表达在LPS组较NC组高,LPS＋黄芩苷1~4组较LPS组低,且RT-PCR结果与WesternBlot结果相一致。结论黄芩苷介导了LPS刺激下人牙周膜细胞中NF-κB非经典途径IKKα表达下调,对牙周膜细胞的炎症损伤起保护作用。

简介：摘要：目的：研究多磺酸粘多糖乳膏修复面部脂溢性皮炎皮肤屏障的临床效果。方法：随机选择我院2019年4月~2020年4月收治的29例面部脂溢性皮炎患者为例，患者使用多磺酸粘多糖乳膏治疗，观察患者的治疗效果、安全性。结果：症状积分、痊愈率、TEWL、角质层含水量、表皮皮脂含量指标变化均比较好。结论：使用多磺酸粘多糖乳膏修复面部脂溢性皮炎，患者的临床症状得到有效缓解，安全性较高，患者的皮肤屏障功能得到明显改善，可在面部脂溢性皮炎患者的治疗中积极使用该方法。

简介：目的研究紫草素抑制由脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎症的机制。方法以淀粉培养基注射BALB/c小鼠腹腔，诱导并分离巨噬细胞，以APC标记F4/80染色，并用流式细胞仪检测分离巨噬细胞情况;用1mg?1T1的LPS刺激上述分离的巨噬细胞，分组如下:DMSO溶剂对照组，LPS对照组，LPS+低剂量紫草素组(0.1|junal*1T1);LPS+中剂量紫草素组（1|junol?高剂量紫草素组（10ijund?IT1);通过ELISA和实时定量PCR(qRT-PCR)方法分别测定各处理组培养上清液以及细胞中肿瘤坏死因子-ct(TNF-c〇、白细胞介素-lp(IL-lp)、白细胞介素^6(11^)和白细胞介素-IO(IL-IO)的表达情况;Westemblot分别测定Toll样受体4(TLR4)和核因子-kB(NF-kB)的P65亚基磷酸化表达情况。结果流式细胞检测可知，APC标记的F4/80染色巨噬细胞的纯度可达97.8%;ELISA和实时定量PCR结果显示，紫草素处理后可以抑制由LPS刺激细胞因子TNF-ct、IL-lp和IL-6的表达（P<0.05)，并增加IL-10的表达（P<0.05)，且呈现出一定的浓度依赖性；Westernblot结果显示，紫草素能下调由LPS刺激的TLR4的表达水平和NF-kB的P65亚基磷酸化表达。结论紫草素的抗炎机制可能是通过TLR4介导的信号通路活化NF-kB,抑制IL-lp、IL-6和TNF-ct的分泌，并促进IL-10的分泌。

简介：目的：观察脂多糖对人牙周膜成纤维细胞（HPLFs）肿瘤坏死因子（TNF）受体相关凋亡诱导配体（TRAIL）和TNF-α的诱导作用及抗肿瘤坏死因子单抗（抗TNF单抗）对其的影响,探讨TNF超家族参与牙周病的可能作用机制。方法：HPLFs培养至第6代,加入不同浓度的脂多糖（0、0.1、1、10、100μg/mL）培养24h,分为命名为Z0组、Z0.1组、Z1组、Z10组、Z100组,并取Z1组浓度的脂多糖,在加药的同时加抗TNF单抗75μg/mL（Z1＋75组）。分别采用实时荧光定量PCR法或Westernblot法测定TRAIL和TNF-αmRNA或蛋白的表达。结果：Z1组、Z10组HPLFsTRAILmRNA的表达水平显著高于Z0组或Z0.1组（均P〈0.05）,Z1组与Z10组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;Z100组显著高于Z0组（P〈0.05）且与Z0.1组、Z1组和Z10组比较差异无统计学意义（均P〉0.05）。Z1组或Z10组TNF-αmRNA的表达水平显著高于Z0组或Z100组（均P〈0.05）;Z1组与Z10组之间,Z0组、Z0.1组和Z100组之间差异无统计学意义（均P〉0.05）。HPLFsTRAIL蛋白的表达水平在Z100组0.05）。抗TNF单抗治疗后TRAILmRNA及蛋白和TNF-αmRNA的表达水平显著低于Z1组（P〈0.05和P〈0.01）。TRAIL和TNF-αmRNA的表达水平呈显著直线正相关（r=0.819,n=30,P〈0.01）。结论：HPLFs经脂多糖诱导后,其TRAIL和TNF-α的表达呈现先升高后下降,且随脂多糖的浓度变化而相应地变化,这种诱导作用能被抗TNF单抗所抑制。

简介：目的：本课题组前期的研究结果显示，羧胺三唑（CAI）在多种急性、亚急性和慢性炎症模型中均具有良好的抗炎作用。本研究以正常大鼠的腹腔巨噬细胞为研究对象，探讨可能具有潜在抗炎作用的抗肿瘤药物CAI对与多种炎症相关因子的体外调节作用。方法：收集正常大鼠的腹腔巨噬细胞，待细胞贴壁后，将一系列浓度的CAI与上述细胞共同孵育48小时后，利用MTT法测定CAI对正常大鼠腹腔巨噬细胞活力的影响。分别将5μm、10gm、20gm和40μm的CAI加入已经贴壁的巨噬细胞中，共同培养24小时，同时加入浓度为10μg／mL的脂多糖（LPS）以诱导上述细胞的活化。培养基上清中NO的含量和TNF-α的水平分别用硝酸还原法和TNF—αELISA检测试剂盒进行测定，用Westernblot法测定iNOS蛋白的表达和NF—κB活化情况。

简介：目的：了解果糖类注射液在我院住院患者的临床使用情况,并分析其用药合理性。方法：采用回顾性研究方法,统计2016年1–12月全院19468例使用果糖类注射液的住院患者,分别从适应证、给药剂量、多种果糖类药物联合使用、作为肠外营养使用、作为药物溶媒、禁忌患者用药等方面对果糖类注射液使用的合理性及不良反应进行分析,对干预前后果糖类注射液合理用药情况进行解析。结果：2016年由果糖类注射液或其作为溶媒所致的药品不良反应共13例。2016年1–6月和7–12月果糖类注射液适应证不适宜分别为12386例和6180例、超剂量使用分别为853例和194例、多种果糖类注射液联合使用分别为5742例和2763例、作为肠外营养使用分别为3971例和83例、作为溶媒使用分别为3400例和377例、禁忌者用药分别为508和323例。通过管控,果糖类注射液不合理用药病例数由2016年1–6月26960例降至2016年7–12月9920例,总体下降63.20%,其用量也由2016年1–6月的86604支降为2016年7–12月26362支,下降率为69.56%。2016年7–12月较1–6月果糖类注射液节省药品费用约340万元。结论：应严格按照说明书规定使用果糖类注射剂,规范该类药品的使用能够降低其用量,节省一定的药品费用,确保用药安全有效。

简介：探讨小续命汤提取物(Xiao-Xu-Mingdecoctionextract,XXM)对脂多糖(lipopolysaccaride,LPS)诱导的体内外神经炎症的影响。体外实验应用200ng/mLLPS处理BV2小胶质细胞24小时以诱导炎症反应。体内实验应用5mg/kgLPS诱导小鼠炎症反应。Griess试剂测定NO含量;ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1的含量;WB检测Iba-1、TLR4和MyD88蛋白的表达;RT-PCR测定TLR4和MyD88的mRNA水平。结果发现,在体外细胞上,XXM显著降低LPS诱导的BV2细胞上清液中NO、IL-1β、IL-6和TNF-α的水平增高,抑制LPS诱导的BV2细胞中炎症蛋白TLR4和MyD88的表达。在小鼠脑皮层组织中,XXM显著抑制LPS诱导的小胶质细胞活化,降低LPS诱导的炎症因子和趋化因子IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1的水平增高,抑制LPS诱导的TLR4和MyD88蛋白的表达。结果表明,XXM可下调TLR4/MYD88信号通路来减轻LPS诱导的神经炎症反应。

简介：多糖是由单糖连接而成的多聚物，具有促进免疫调节、抑制肿瘤及降低血糖等广泛的药理作用，具有广阔的前景；此外，由于多糖本身在质量标准、表征鉴定等方面有自身研究难度和特殊性，有待于深入研究。对植物多糖的提取、分离、鉴定、结构分析及生物活性研究发展予以综述。

简介：目的：将微波辅助提取新技术应用于灵芝多糖的提取，寻求最适提取工艺。方法：以多糖提取率为考察指标，采用单因素分组实验和正交优化试验考察微波辅助法提取灵芝多糖的工艺条件。结果：微波辅助提取法的最适工艺条件为：微波前浸润1h，320w微波30min，再按液固比为15：1加水，100℃提取8h，提取2次。结论：与常规热水提取法相比，微波辅助提取法具有高效、节能、省时的特点。

简介：随着糖生物学的深入研究，发现多糖具有许多特殊的生物学功能，参与生物细胞的多种生命调节，可激活免疫细胞，调节机体免疫力，具抗蔺消炎、抗病毒、抗肿瘤等功能。

简介：提到糖尿病，很多人会认为它与日常生活中的“糖”有着直接的关系。但实际上，此糖非彼糖。糖尿病是一组以慢性血糖水平升高为特征的慢性代谢性疾病群。而血糖，顾名思义，是指血液中的糖。“别吃太多糖，小心得糖尿病。”人们常把这样的话挂在嘴边，其实，这种说法是缺乏科学依据的。吃糖多少和糖尿病没有直接关系，患糖尿病的根本原因是分泌胰岛素的胰岛或胰岛素发挥作用的组织器官出了问题，没有足够的胰岛素去“消化”糖分。

简介：摘要：化橘红是我国最常用的重要药材之一，其有效成分为多糖、挥发油、黄酮类及香豆素类等，具有一定的抗氧化、抗疲劳、抗肿瘤、降血压及提高免疫功能等作用。因其重要的药用价值，化橘红引起了广泛的关注。作为重要成分之一的化橘红多糖同样备受关注。本文就化橘红多糖的提取方法、分离纯化、化学和药理研究等方面的发展进行了概述，为化橘红多糖的进一步研究和应用提供一定的参考。

简介：目的：采用响应面法优化高压均质技术,设计提取茯苓多糖工艺.方法：以茯苓多糖收率为指标,选取茯苓粉碎粒度、高压均质压力、均质次数、料液比进行单因素考察,进行B-B实验设计,优化得到茯苓多糖提取工艺.结果与结论：优化提取工艺为：粒度120目,料液比1：9,压力值94MPa,均质次数2次,多糖收率与预测值接近,且比传统水提醇沉工艺高出8.909%,适合于工业化生产.

简介：中药仙鹤复方来源于临床经验方，经化裁而成，由仙鹤草、白花蛇舌草、白英和甘草四味药组成，具有清热解毒、攻坚散结、祛瘀止痛的功效，主治因气滞血瘀、痰凝毒聚而导致的各种实体瘤，对肝癌、胃癌、宫颈癌等效果尤佳。通过文献调研单味药的化学成分及其药理活性研究进展发现．该复方中多糖成分含量较高并具有广泛的药理活性。多糖在水中溶解度较大，故采用水作为提取溶剂。本研究为该复方多糖以及水提物的研究提供了可靠的实验数据。

简介：目的：探讨灵芝滴丸中灵芝多糖的含量测定方法。方法：采用紫外分光光度法，检测波长为625nm。结果：线性范围为20．8-208．0μg／ml（r=0．9976），平均回收率为99．56％，RSD为1．52％。结论：本法简便快捷，准确度高，重复性好，可作为本制剂的质控方法。

简介：摘要：铁皮石斛能够发挥功效最重要的成分就是铁皮石斛多糖（Dendrobium officinale  polysaccharides，DOP），由于这种物质具有广泛的生物活性，逐渐地成为了该领域研究的重点。这篇文章对提取铁皮石斛方法进行了介绍，并系统的论述了不同方法对生物活性所产生的影响，主要是为了对开发、研究提取的工艺提供一定的参考。

简介：小枯正当妙龄。为了追求美丽，她成功抵制了所有肉食的诱惑，青菜也只是用水煮煮、加盐拌食。功夫不负有心人，半年时间，小桔的身材接近模特标准，走在大街上，回头率极高。可是这回头率却不仅仅是冲着曼妙的身材，小桔的身上、脸上不知什么时候爬上了很多红色的皮疹，口服外用了很多药物都没有很好的疗效。而且，要是哪里碰伤了，伤口也极难愈合，这些让小桔烦恼不已。

简介：头皮屑人人都会有，偶尔飘下几片白色的小碎屑，也无伤大雅，大不了去超市买瓶去屑洗发水。可是，如果头屑一抓一大把，摇摇头就能进入“发如雪”的意境，这时候，你需要的绝对不是“去头皮屑，用XX洗发水”，而应该是一名皮肤科医生。

简介：我们对麦冬（Ophiopogon,japonicus）须根的脂溶性成分进行研究。应用硅胶、SephadexLH-20、ODS柱以及半制备液相色谱进行分离和纯化,应用波谱技术确定化合物的结构。从中分离鉴定了10个化合物,分别是：2-羟基麦冬黄酮A（1）,5,8-dimethoxy-6-methyl-7-hydroxy-3-（2-hydroxy-4-methoxybenzyl）chroman-4-one（2）,5,7-dihydroxy-6,8-dimethyl-3-（4-bydfoxybenzyl）chroman-4-one（3）,7,4-dihydroxy-5-methoxyflavanone（4）,N-trans-coumaroyltyramine（5）,N-trans-coumaroyloctopamine（6）,N-trans-feruloyltyramine（7）,对羟基桂皮酸（8）,咖啡酸（9）,阿魏酸（10）。化合物4,6,7,9,10首次从沿阶草属中分离得到。利用Hella、Hep2肿瘤细胞测定化合物1,2,4-7,9,10的细胞毒作用,1,2,5-7,9显示一定的细胞毒活性。