简介：目的：基于c-fosmRNA观察益气活血药物对脑梗死恢复期大鼠的影响。方法：以Longa的方法略作改良制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型,按照随机数字表的方法随机分为正常组、模型组、假手术组、益气组、活血组、益气活血组、ERK抑制剂7组,采用RT-PCR技术,在治疗28d观察益气活血药物对脑梗死恢复期大鼠梗死皮层c-fosmRNA表达的影响。结果：在治疗28d后,模型组较正常组c-fosmRNA表达明显下降（P〈0.05）,益气活血组与ERK抑制组较模型组有一定程度提高（P〈0.05）,活血组与模型组比较,无明显统计学意义（P〉0.05）,益气组的c-fosmRNA表达低于其他各组（P〈0.05）。结论：在脑梗死恢复期,益气活血药物在一定程度上可改善脑缺血,优于单纯益气与单纯活血,其疗效机制可能与提高c-fosmRNA的表达有关。

简介：

简介：目的：观察电针对慢性束缚应激（CRS）抑郁模型大鼠干预期及恢复期血清促肾上腺皮质激素（ACTH）和肾上腺皮质酮（CORT）表达的影响,探究电针抗抑郁效应及其可能机制。方法：将60只5周龄SD大鼠平均随机分为对照组、模型组和电针组。除对照组外,其余大鼠均采用慢性束缚应激结合孤养处理;电针组选取＂百会＂＂印堂＂穴在每日应激之前1h进行电针干预20min,1次/d,共28d。在实验day7、day28、day35（末次干预结束后第7天）采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测3组大鼠血清ACTH与CORT激素表达水平。结果：ELISA结果显示,实验day7,3组之间血清ACTH和CORT表达水平差异无统计学意义。与对照组比较,模型组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著增加（P〈0.01;P〈0.01;P〈0.01;P〈0.01）;与模型组比较,电针组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著降低（P〈0.05;P〈0.05;P〈0.01;P〈0.01）,电针对慢性束缚应激诱导的大鼠血清ACTH及CORT高表达水平表现出逆转效应。结论：慢性束缚应激诱导的大鼠表现为应激状态下的下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）功能亢进,其血清ACTH和CORT呈高水平表达。电针干预可显著逆转这种效应,说明电针可对亢进的HPA轴进行调控。在停止干预后的第7天,电针组血清ACTH、CORT表达水平仍显著低于模型组,说明电针干预可对亢进的HPA轴进行持续且有效的调控,这可能是电针抗抑郁的长效机制之一。

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简介：目的探讨电针对心肌缺血大鼠心肌组织长链非编码RNA（longnoncodingRNA,lncRNA）表达的影响。方法18只SD大鼠随机分为模型组、电针组、生理盐水对照组,每组6只。模型组、电针组大鼠经皮下多点位注射盐酸异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO）制备心肌缺血模型,电针组电针内关穴5d,比较各组心电图ECG偏移幅度;采用lncRNA芯片检测电针组和模型组大鼠心肌组织lncRNA和mRNA的表达差异,筛选出电针治疗心肌缺血相关的lncRNA;实时荧光定量PCR验证3个随机挑选的lncRNA。结果相较于模型组,电针组ECG偏移较小,差异表达的lncRNA共547个,mRNA738个,PCR验证结果与芯片结果基本一致。结论与模型组比较,电针组大鼠lncRNA表达谱变化显著,lncRNA可能在电针治疗心肌缺血过程中发挥一定作用。

简介：目的：观察生肌玉红膏对大鼠糖尿病足溃疡RNA基因表达的影响。方法：选用Wistar大鼠60只，制备糖尿病足（Wagner溃疡2级）动物模型，按随机数字表法分为中药组和模型组，每组30只。两组大鼠足部溃疡处分别予生肌玉红膏和生理盐水局部外用，每2天换药1次；治疗30d后，取大鼠足组织标本，应用miRCURYTM芯片检测各组标本基因表达谱，比较分析基因表达谱差异。结果：与模型组比较，中药组有20个基因表达上调，4个基因表达下调。结论：生肌玉红膏可调控糖尿病足大鼠的部分差异基因表达。

简介：目的:观察颅脑损伤大鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)和一氧化氮(NO)含量的变化,从而对针刺促醒作用的机理进行探讨。方法:选择健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组、模型组、针刺组、药物组4组。除空白对照组外的其他3组均造模后呈昏迷状态,针刺组于造模后4h开始进行首次针刺治疗,每日1次。药物组大鼠每日于相同时间腹腔注射醒脑静注射液,对各组大鼠意识状态的恢复及饮食状况进行观察,检测各组大鼠脑组织NE和NO含量。结果:模型组大鼠脑组织NE和NO含量与空白对照组比较明显升高(P<0.05),针刺组和药物组大鼠脑组织NE和NO含量较模型组明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺可以降低颅脑损伤后NE和NO水平。

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简介：目的：探查疮灵液对慢性创面肉芽金属蛋白酶表达的影响及促进创面愈合的部分作用机制。方法：采用大鼠背部创面金黄色葡萄球菌液注射模型,实验分为疮灵液组与对照组,疮灵液组以疮灵液覆盖创面,对照组以生理盐水纱布覆盖创面,隔日换药,术时、术后3d、术后7d、术后14d创面照相测面积,取分泌物测TNF-α、IL-6含量及粒细胞总数,取肉芽测金属蛋白酶（MMP1、MMP2、MMP9）及其抑制剂（TIMP1）与羟脯氨酸（Hydroxyproline,Hyp）含量。结果：术后3～14d,疮灵液组创面面积显著小于对照组,具有极显著统计学差异（P〈0.01）;疮灵液组创面分泌物中白细胞总数均显著少于对照组,14d时,疮灵液组白细胞总数接近正常;疮灵液组创面分泌物中TNF-α、IL-6含量于术后7d恢复正常,均显著低于对照组;术后3d起,创面肉芽内MMP1、MMP2及MMP9均显著低于对照组（P〈0.01）,其中以MMP9表达影响疗效最显著,疮灵液对TIMP1未见明显影响;创灵液组在术后7、14d肉芽中羟脯氨酸含量升高较明显,与对照组相比,有显著性差异。结论：疮灵液能够下调肉芽中金属蛋白酶含量,抑制慢性创面分泌物炎症因子分泌,并能够调节创面羟脯氨酸含量,从而促进慢性创面愈合。

简介：目的观察川芎嗪对低氧时肺癌A549细胞缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的影响。方法选用肺癌A549细胞低氧环境下进行培养,并使用川芎嗪进行干预,应用MTT法检测川芎嗪对肺癌A549细胞的增殖抑制作用;采用免疫细胞化学法和RT-PCR法检测川芎嗪对低氧时肺癌A549细胞HIF-1α表达的影响。结果川芎嗪对肺癌A549细胞缺氧环境下的增殖有明显的抑制作用,且与时间、剂量有关;川芎嗪能够使低氧时肺癌A549细胞HIF-1α蛋白及mRNA的表达量减少。结论川芎嗪能够抑制低氧时肺癌A549细胞的增殖,其机制可能与其能够下调A549细胞HIF-1αmRNA和蛋白的表达等有关。

简介：

简介：目的观察具有益气养阴活血作用的丹蛭降糖胶囊(DJC)对糖尿病大鼠肾脏Nrf2的影响。方法取雄性SD大鼠50只,随机选出9只为正常对照组,予基础饲料喂养,其余给予高脂饲料,4周后一次性腹腔注射STZ35mg/kg造模,尾部取血,以血糖≥16.7mmol/L为糖尿病大鼠造模成功。将成模的大鼠分为模型对照组、DJC高、低剂量组、吡格列酮组,连续8周灌胃给药。取血清测定大鼠FBG、HbA1c、TG、TC;取出肾脏,PCR法测定肾组织Nrf2表达。结果DJC高、低剂量组Nrf2的表达量显著增高,与模型组比较差异显著(P<0.01)。与正常组比较,模型组FBG、HbA1c、TG、TC明显升高(P<0.01),用药后各药物组上述指标显著下降(P<0.01或P<0.05)。相关分析显示Nrf2与糖化血红蛋白密切相关。结论具益气养阴活血作用的DJC能够提高糖尿病大鼠肾脏Nrf2的高表达,能够降低血糖、血脂、糖化血红蛋白。

简介：目的：探讨复方黄连降糖片治疗2型糖尿病的可能作用机制。方法：对链脲佐菌素注射加高脂饮食诱导的2型糖尿病模型大鼠，给予复方黄连降糖片治疗8周。氧化酶法测定血糖，放射免疫双抗体法测定血清胰岛素，RT—PCR法测定大鼠肝脏、骨骼肌和脂肪组织IILS-1mRNA的表达及Westernblot法测定肝脏、骨骼肌和脂肪组织IRS-1蛋白的表达。结果：复方黄连降糖片治疗组大鼠的血糖和血清胰岛素均有所下降，各组织IRS-1的基因表达均显著提高。结论：复方黄连降糖片可能通过提高外周组织IRS-1的基因表达，从而对2型糖尿病起到治疗的作用。

简介：

简介：目的：观察参麦对大鼠急性心肌缺血血管内皮生长因子表达的影响,探讨其作用机制。方法：大鼠40只,采用结扎左侧冠状动脉前降支30min后松解扎扣再灌注60min,反复3次以造成心肌缺血再灌注损伤模型,并随机分为对照组、模型组、美托洛尔组及参麦小大剂量组。五组大鼠均经腹腔注射给药,于治疗前及30d后分别采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学检测心肌VEGF和缺氧诱导因子-1a（HIF-1a）HIF-la表达情况、受体胎肝激酶1（FLK-1）,籍此考察参麦对大鼠急性心肌缺血血管内皮生长因子表达的影响。结果：参麦明显增高VEGF蛋白质及mRNA、HIF-1a、FLK-1的表达,缩小心肌缺血面积,与模型组比较（P〈0.05）,差异均有统计学意义,参麦小、大剂量组间差异无统计学意义。结论：参麦可减轻大鼠急性心肌缺血缺氧性损伤和血管内皮炎症反应程度,其作用机制可能是其促进大鼠缺血心肌血管内皮再生有关,对改善再灌注损伤血管内皮功能紊乱有一定的防治作用。

简介：摘要

简介：目的：探讨卵巢颗粒细胞瘤（GCT）中增殖细胞相关核抗原（Ki67）的表达及意义。方法：采用免疫组化法检测Ki67在37例GCT中的表达，并分析其与临床病理参数的关系。结果：病例组GCT组织中Ki67表达高于对照组（P〈0．05）；随临床分期升高Ki67表达水平升高（P〈0．05）；核分裂相高者Ki67增殖指数高于核分裂相低者（P〈0．05）；复发病例Ki67表达高于原发病例（P〈0．05）；在成年型GCT中弥漫型Ki67增殖指数高于滤泡型（P〈0．05）。结论：GCT中Ki67表达与临床分期、组织学类型有关，检测Ki67表达对GCT的诊断及判断预后可提供理论依据。

简介：

简介：目的：探讨升降散对内毒素（LPS）刺激下血管内皮细胞ET-1和NO表达的影响。方法：将内皮细胞传代培养后分为空白组、对照组（空白细胞＋LPS0.50mg/ml）、低剂量升降散组（升降散5mg/ml＋LPS0.50mg/ml）、中剂量升降散组（升降散10mg/ml＋LPS0.50mg/ml）和高剂量升降散组（升降散30mg/ml＋LPS0.50mg/ml）,观察各组ET-1和NO水平变化。结果：升降散作用细胞48h后,内皮细胞在5～30mg/ml范围内对内皮细胞贴壁无明显影响。LPS作用内皮细胞48h后,NOi、NOS、NOS水平明显升高,与空白组比较有显著性差异（P〈0.01）;升降散作用细胞后ET-1、NOi、NOS、NOS水平有不同程度降低,与对照组比较有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）,且中、高剂量升降散组诸指标的降低幅度较低剂量升降散组明显（P〈0.05,P〈0.01）。结论：升降散能抑制LPS诱导的VECs活性物质生成和释放,从而减轻对组织细胞的损伤,以中高剂量升降散效果更显著。