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26 个结果
  • 简介:目的本研究针对初发性翼状胬肉局部使用丝裂霉素C(MMC)一次性注射治疗,用免疫组织化学方法对经MMC治疗的翼状胬肉标本中血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子(TGF-β_1)的表达进行分析研究,并与未使用MMC治疗者的翼状胬肉标本作对比。观察局部注射MMC对翼状胬肉组织中VEGF和TGF-β_1的表达的影响。方法需手术者共19例20眼,随机分为二组:A组直接切除胬肉,留标本作免疫组织化学检查;B组于翼状胬肉颈部进针,向胬肉组织内局部注射MMC,0.1~0.2ml(0.4mg/ml),3周至10周后手术切除胬肉,留标本作免疫组织化学检查。分别对A、B二组标本中VEGF和TGF-β_1的表达进行分析研究。结果A组VEGF、TGF-β_1的表达较B组高,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论丝裂霉素C翼状胬肉局部注射可以抑制静止期翼状胬肉中VEGF、TGF-β_1因子的表达。MMC在低浓度、低剂量下使用未出现眼部严重并发症。

  • 标签: 翼状胬肉 丝裂霉素C 病理学 免疫组织化学 细胞因子
  • 简介:目的:研究增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearanti-gen,PCNA)和胰岛素样生长因子Ⅱ(insulin-likegrowthfactor-Ⅱ,IGF-Ⅱ)在翼状胬肉中表达的关系。方法:应用免疫组织化学SABC法检测40例原发性翼状胬肉组织标本,10例正常结膜组织标本中PCNA和IGF-Ⅱ蛋白的表达情况。结果:翼状胬肉组中PCNA,IGF-Ⅱ表达均高于正常结膜组(P〈0.01),IGF-Ⅱ与PCNA蛋白表达之间的相关系数为0.731(P〈0.01)。结论:翼状胬肉为一种具有肿瘤潜能的增生性眼表疾病。IGF-Ⅱ通过促进细胞增殖参与了翼状胬肉的发生、发展。

  • 标签: 翼状胬肉 胰岛素样生长因子Ⅱ 增殖细胞核抗 原免疫组织化学
  • 简介:研究内源性大麻素N-花生四氢酸氨基乙醇(anan-damide,AEA)对体外培养的牛眼小梁细胞细胞骨架及PGE2表达的影响。方法:对牛眼小梁细胞进行原代及传代培养,并行鉴定。对传3代的牛眼小梁细胞分别施加AEA浓度分别为0,0.1,1.0,10/μmol/L的无血清培养液,作用24h后提取细胞上清液,并将细胞置于倒置显微镜下摄像,计算机图像分析系统计算细胞面积。用ELISA法检测PGE2浓度的变化。结果:AEA可以产生明显的细胞舒张效应,呈浓度依赖性。而且在一定范围内可以成剂量依赖性的促进PGE2的表达。与对照组均有显著性差异(P〈0.05)。结论:AEA可引起小梁细胞的舒张和促进PGE2的释放。

  • 标签: 牛眼小梁细胞 N-花生四氢酸氨基乙醇 细胞骨 前列腺素 青光眼
  • 简介:目的:探讨眼附属器B细胞非霍杰金淋巴瘤(B—cellnon-Hodgkinlymphoma,NHL)中Skp2,p27和PTEN的表达。方法:收集1995年到2011年青岛大学附属医院眼科石蜡包埋标本,用免疫组化法分别检测眼附属器B细胞NHL(n=30)标本中Skp2,p27和PTEN的表达,以眼部反应性淋巴组织增生(n=10)作为对照组。以患者的年龄、性别、发病部位,病理类型作为眼附属器B细胞NHL的的分类标准。结果:Skp2,p27和PTEN的表达与患者的年龄、性别、发病部位无关,而与病例类型有关。眼附属器B细胞NHLSkp2表达率与眼部反应性淋巴组织增生相比显著增高。p27,PTEN表达率与反应性淋巴组织增生相比显著降低。随眼附属器B细胞NHL病理分级的提高,Skp2的表达显著增高,p27和PTEN的表达显著降低。在黏膜相关淋巴组织结(mucosa—associatedlymphoidtissue,MALT)外边缘区B细胞淋巴瘤(diffuselargeB—celllymphoma,DLBCL)中,Skp2分别与p27,VFEN成负相关,p27和PTEN成正相关。结论:Skp2的表达升高,p27,PTEN蛋白的缺失以及可能与眼附属器B细胞NHL的发生有关;其中在MALT外边缘区DLBCL中,三种蛋白存在相关性。联合三种蛋白的检测眼附属器B细胞NHL的不同病理类型有重要意义。

  • 标签: 眼附属器 非霍杰金淋巴瘤 SKP2 p27kip PTEN 免疫组织化学检验
  • 简介:目的:建立链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的小鼠增殖性糖尿病视网膜病(proliferativediabeticretinopathy,PDR)动物模型,并观察在增殖性糖尿病视网膜病发生、发展过程中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及其受体(VEGFR1,VEGFR2),金属基质蛋白酶(matrixmetalloproteinase,MMP)2,MMP9表达的变化。方法:C57BL/6J小鼠连续5d腹腔注射STZ(55mg/kg)。末次注射后7d检测血糖浓度。糖尿病诱导成功的小鼠和正常小鼠继续饲养3~5mo。实验结束后进行视网膜病理组织观察,并利用CD31免疫荧光染色检测视网膜血管的分布情况。采用实时定量荧光PCR分析检测VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达。结果:视网膜组织病理观察和CD31免疫荧光染色实验结果均表明5月龄的糖尿病小鼠视网膜组织中血管数目明显比同月龄正常小鼠多。同时,与同月龄正常小鼠相比,5月龄糖尿病小鼠视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达也明显增加。结论:本研究表明STZ诱导的糖尿病小鼠在5月龄时发生了增殖性糖尿病视网膜病的病变,期间视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达都明显增加。

  • 标签: 糖尿病视网膜病变 VEGF VEGFR1 VEGFR2 MMP2 MMP9
  • 简介:目的观察1,25(OH)2D3对高糖诱导牛视网膜血管内皮细胞(BRECs)中血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平变化及对细胞凋亡水平的影响。方法将分离培养的BRECs分为三组,分别为正常糖组、高糖组和高糖处理组。正常对照组细胞培养液含5mmol/L葡萄糖,高糖组细胞培养液含30mmol/L葡萄糖,高糖处理组细胞培养液含30mmol/L葡萄糖和50nM,1,25(OH)2D3。培养48h后收集细胞蛋白。蛋白免疫印迹法检测细胞VEGF及细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达水平;PI/Hoechst双染色法检测细胞凋亡。结果相比于正常糖组,高糖组中VEFG水平和Bax/Bcl-2比值显著增加;而在高糖处理组中表达水平远远低于高糖组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。高糖的细胞凋亡水平高于正常糖组,而经过1,25(OH)2D3处理后,其细胞凋亡水平则有所下降,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论1,25(OH)2D3可以抑制高糖诱导BRECs中VEGF表达增加及细胞凋亡。

  • 标签: 维生素D 人视网膜血管内皮细胞 细胞凋亡