简介：摘要动脉粥样硬化(AS)斑块是否破裂与斑块内在特性密切相关。斑块脂质核心增大、炎症细胞浸润、纤维帽变薄及血管钙化极易导致斑块破裂。血管平滑肌细胞(VSMC)可发生表型转化，转化为巨噬细胞样细胞、泡沫细胞、间充质干细胞、成骨样细胞等多种类型，进而影响斑块稳定性。本文主要介绍VSMC表型转化及其与AS斑块稳定性之间的联系，为稳定AS斑块提供新的策略。

简介：摘要目的探讨肌细胞增强因子(MEF)-2的基因多态性(SNP)与先天性心脏病(CHD)发生间的联系。方法收集广西医科大学第一附属医院心胸外科2020年4月至2020年9月50例无血缘关系的广西壮族CHD儿童患者的临床资料以及血液标本，同时随机选取50例无血缘关系的健康儿童做对照，提取外周血DNA，实验采用聚合酶链反应(PCR)-DNA检测技术，对50例对照组儿童与50例CHD患儿的基因MEF-2开展全部编码外显子，借助PCR技术进行相应片段的扩增，对扩增所得片段经由直接测序法完成测序，并对结果展开分析。应用SPSS 20.0统计软件分析，采用χ2检验检测等位基因与各基因型于2组研究对象间的频率分布，以P<0.05为差异有统计意义。结果在对MEF-2A基因突变的筛查中，未见明显突变。在1例患儿中的MEF-2A因子第3外显子区域内发现一个SNP位点，位于241位氨基酸(半胱氨酸)密码子的第三位碱基C-T，即c.241C>T，属于同义突变。2组之间未见显著不同表现(基因型频率对比χ2＝0.659，P>0.05；等位基因频率对比χ2＝0.022，P>0.05)，差异无统计学意义。在观察组和对照组之间SNP位点，CHD组的T等位基因携带率(T＝84%)明显高于对照组(T＝65%)，比值比(OR)为0.354。结论MEF-2A基因SNP位点的T等位基因可能是影响广西壮族儿童CHD产生的危险因素。

简介：摘要：自线粒体发现至今，人们对其做了持续性的研究，取得了较为丰硕的研究成果。当前，关于线粒体融合分裂在功能层面的研究已经较为完善，但是对于其在机能和能量代谢方面的研究仍然不足。线粒体的融合与分裂作为一个整体性的进程，通过自噬功能对异常线粒体进行清理，实现线粒体功能状态的正常化，作为一项重要的生理性过程，线粒体融合是保持线粒体数量的重要前提，与能量代谢合成有着密切的关系。因此，观察不同负荷运动状态下机体骨骼肌细胞线粒体融合蛋白表达以及能量代谢水平，有助于更好的发现骨骼肌对运动的适应性，同时也进一步丰富了线粒体融合与运动和能量代谢之间的关系，从而对科学运动方案的制定以及运动损伤的减少和疾病康复夯实研究基础。

简介：摘要目的对强直性脊柱炎患者的人类白细胞相关抗原B27（HLA-B27）采用流式细胞术进行检测的方法进行分析，并探讨其阳性率和强直性脊柱炎的关系。方法选取本院在2012年2月～2013年10月间收治的100例强直性脊柱炎患者与50例进行健康体检人群，将前者设为观察组，将后者设为对照组，给予两组受检者采用流式细胞术对HLA-B27进行检测，观察两组受检者HLA-B27的阳性率。结果经过检测后，观察组与对照组的HLA-B27的阳性率明显具有差异性，两组对比具有差异性，P<0.05，统计学有意义。结论通过采用流式细胞术对人体中的HLA-B27进行检测，能够尽早的对强直性脊柱炎患者进行诊断与治疗，具有显著的临床价值。

简介：目的研究苄基四氢巴马汀(BTHP)和甲氧胺对豚鼠心室肌细胞上延迟整流钾电流作用。方法采用全细胞膜片钳技术测定延迟整流钾电流(Ik)。结果甲氧胺50μmol·L-1在37℃时可以分别使IK和IK,tial从(124±18)pApF-1和(42±05)pApF-1上升至(205±07)pApF-1和(72±06)pApF-1。若事先甲氧胺50μmol·L-1后,再加入BTHP30μmol·L-1可使BTHP阻滞IK和IK,tial百分率分别从单独使用BTHP时的375%±60%和359±55%上升到629%±43%和611%±37%。结论苄基四氢巴马汀可以逆转甲氧胺对豚鼠心室肌细胞上IK的增加作用。

简介：摘要目的观察二甲双胍对慢性支气管哮喘(哮喘)动物模型的气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的影响及机制。方法使用OVA致敏法制备慢性哮喘模型，末次激发48 h后处死大鼠，使用酶消化法进行ASMCs的原代分离培养。对原代培养的ASMCs的一磷酸腺苷活化的蛋白激酶α1(AMPK-α1)、S期激酶相关蛋白(SKP-2)的表达使用shRNA进行干扰，之后采用Western blot检测AMPK/mTOR通路相关蛋白的表达。结果在原代培养的ASMCs中，二甲双胍可激活AMPK通路，能明显抑制ASMCs的增殖；雷帕霉素亦可明显抑制细胞的增殖，两者均存在明显的量效关系(P值均<0.05)。沉默AMPK基因表达后，可使ASMCs增殖增加(P<0.01)，进一步分析发现mTOR及下游的p70s6k磷酸化增加(P<0.05)，从而上调SKP-2基因表达(P<0.05)、下调P21基因表达(P<0.01)；沉默SKP-2基因表达，再干扰AMPK基因的表达，可逆转其促进细胞增殖的作用(P<0.01)。结论AMPK/mTOR通路对ASMCs增殖的调节是通过调节SKP2表达，进而影响P21水平实现的。二甲双胍作为AMPK的激动剂，有潜在的抑制哮喘患者气道平滑肌增生、进而改善气道重塑的作用。

简介：摘要马凡综合征（MFS）是一种常染色体显性遗传、累及多器官多系统的结缔组织病，其中以主动脉扩张及夹层形成为主的心血管系统病变对MFS患者的健康构成了巨大威胁。目前缺乏针对MFS的特异性治疗，仍局限于对症治疗。鉴于血管平滑肌细胞表型转换可通过分泌蛋白水解酶、增强局部炎症反应和促进血管钙化等加速夹层/动脉瘤形成，该文对其与MFS的相关研究进行了综述，以期为深入了解MFS的发病机制及寻找新的治疗靶点提供思路。

简介：摘要目的评价活性氧(ROS)在缺氧后处理激活大鼠心肌细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路中的作用。方法分离、培养成年大鼠原代心肌细胞，采用随机数字表法分成4组(n＝20)：正常组(N)、缺氧复氧组(HR组)、缺氧后处理组(HPO组)及HPO+ROS清除剂组(HPO+MPG)。采用缺氧45 min复氧60 min的方法制备心肌细胞缺氧复氧损伤模型；HPO组缺氧45 min后，行3个循环的氧合5 min-缺氧5 min处理，再复氧60 min；HPO+MPG组缺氧35 min时加入ROS清除剂N-(2-硫基丙酰)-甘氨酸(终浓度2 mmol/L)继续缺氧处理10 min，余同HPO组。于复氧末，检测心肌细胞内Ca2+水平和Nrf2活性，观察心肌细胞超微结构并进行线粒体Flameng评分；采用Western blot法和RT-PCR法分别检测心肌细胞Nrf2、醌氧化还原酶(NQO1)、SOD1、血红素加氧酶1(HO-1)及其mRNA表达。结果与N组比较，HR组心肌细胞内Ca2+水平、Nrf2活性和Flameng评分升高，Nrf2、NQO1、SOD1、HO-1及其mRNA表达下调(P<0.05)；与HR组比较，HPO组心肌细胞内Ca2+水平和Flameng评分降低，Nrf2活性升高，Nrf2、NQO1、SOD1、HO-1及其mRNA表达上调(P<0.05)；与HPO组比较，HPO+MPG组心肌细胞内Ca2+水平和Flameng评分升高，Nrf2活性降低，Nrf2、NQO1、SOD1、HO-1及其mRNA表达下调(P<0.05)。结论缺氧后处理激活大鼠心肌细胞Nrf2/ARE信号通路的机制可能与ROS有关。

简介：摘要目的探讨姜黄素对早期脓毒症大鼠心肌细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白（NLRP3）炎性小体的作用及其机制。方法24只雄性SD大鼠随机（随机数字法）分为3组：假手术组（Sham组，n = 8）、脓毒症组（Sepsis组，n = 8）、姜黄素干预组（Cur组，n = 8）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型，造模后腹腔注射姜黄素100 mg/kg，24 h后重复给药，Sepsis组注射生理盐水。于6、24、48 h通过ELISA法检测大鼠血浆中心肌损伤特异性肌钙蛋白T（cTnT）水平；取48 h大鼠心肌组织经苏木精-伊红（HE）染色观察心肌病理损伤情况；通过TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况；Western-blot法检测Cleaved caspase-1、NLRP3、IL-1β蛋白的表达情况；透射电镜下观察心肌细胞内部超微结构改变。结果Cur组6、24、48 h大鼠血浆cTnT水平明显低于Sepsis组，差异有统计学意义（P<0.05）；HE染色可见Sepsis组心肌炎性细胞浸润，细胞水肿、坏死，而Cur组仅见部分细胞水肿和坏死现象；TUNEL染色可见Cur组心肌细胞凋亡（28.4 ± 2.3）%低于Sepsis组（43.6 ± 3.8）%，P <0.05；Western-blot检测Cur组Cleaved caspase-1、NLRP3、IL-1β蛋白表达低于Sepsis组，高于Sham组，P <0.05。透射电镜下Sham组细胞核膜完整、染色质分布均匀；Sepsis组细胞核染色质边集、体积固缩，线粒体嵴断裂、空化现象，肌小节部分断裂；Cur组细胞核染色质部分边集，线粒体轻度水肿扩张，形态基本完整。结论姜黄素抑制脓毒症大鼠NLRP3介导的急性心肌损伤，其机制可能与下调Cleaved caspase-1、IL-1β蛋白表达引起的细胞焦亡有关。

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）是否通过调控超快速延迟整流钾电流（Ikur）参与心房肌细胞的电重塑，以及Src激酶是否参与其中。方法将大鼠胚胎心肌细胞株H9c2细胞置于DMEM培养基中，将小鼠心房肌细胞株HL-1细胞置于Claycomb培养基中，于37 ℃ 5% CO2培养箱中培养。以正常培养的细胞为对照组。予以不同浓度TNF-α干预细胞24 h，分别为TNF-α 25 ng/ml组、TNF-α 50 ng/ml组和TNF-α 100 ng/ml组。为观察Src抑制剂PP1能否逆转TNF-α作用，设置PP1+TNF-α组：先予10 μmol/L的PP1预处理1 h后再加入100 ng/ml TNF-α干预细胞24 h。采用Western blot检测各组细胞中形成Ikur的主要钾通道蛋白Kv1.5、Src的表达水平。采用全细胞膜片钳检测各组细胞的Ikur密度。结果（1）H9c2细胞中，TNF-α 100 ng/ml组细胞的Kv1.5蛋白表达水平低于对照组及TNF-α 25 ng/ml组（P均<0.05）。各组细胞间Src蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05），但TNF-α 25 ng/ml组、TNF-α 50 ng/ml组及TNF-α 100 ng/ml组细胞磷酸化Src（p-Src）蛋白表达水平均高于对照组（P均<0.05）。TNF-α 50 ng/ml组及TNF-α 100 ng/ml组细胞Ikur电流密度均小于对照组（P均<0.05）。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平高于TNF-α 100 ng/ml组（P<0.05），Ikur电流密度大于TNF-α 100 ng/ml组（P<0.01）。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平及Ikur电流密度与对照组比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。（2）在心房肌细胞株HL-1细胞中，TNF-α 100 ng/ml组细胞Kv1.5蛋白表达水平低于对照组和TNF-α 25 ng/ml组（P均<0.01）。TNF-α 100 ng/ml组细胞p-Src蛋白表达水平高于对照组（P<0.05）。各组细胞Src蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平高于TNF-α 100 ng/ml组（P<0.05）。结论在心房肌细胞中，TNF-α可能通过激活Src激酶降低Kv1.5蛋白表达水平，进而下调Ikur，参与心房颤动的发生及发展过程。

简介：目的：探究两种fimA型牙龈卟啉单胞菌对人脐动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法：采用组织块贴壁法培养人脐动脉平滑肌细胞。在厌氧条件下培养ⅠfimA、ⅣfimA型牙龈卟啉单胞菌，并与人脐动脉平滑肌细胞共同培养；在共培养2、8、24和48h时，采用CCK-8法检测细胞生长状况。结果：ⅠfimA型牙龈卟啉单胞菌刺激人脐动脉平滑肌细胞后8h，促增殖作用明显，但是24和48h平滑肌细胞增殖受到抑制（P＜0．05）；ⅣfimA型牙龈卟啉单胞菌对人脐动脉平滑肌细胞没有明显促细胞增殖或细胞毒性作用。结论：ⅠfimA型和ⅣfimA型牙龈卟啉单胞菌对人脐动脉平滑肌细胞的作用存在差异，ⅠfimA型牙龈卟啉单胞菌有明显的促平滑肌细胞增殖和细胞毒性作用。

简介：摘要目的探讨内脂素对游离胆固醇(FC)过载血管平滑肌细胞(VSMCs)自噬及脂质代谢的影响。方法体外培养人主动脉VSMCs(CRL-1999)，通过与甲基环糊精包被的胆固醇(Chol∶MβCD)共孵育构建VSMCs源性泡沫细胞模型，再结合酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶(ACAT)特异性阻断剂Sandoz58035，建立FC过载VSMCs模型。油红O染色及胞内胆固醇检测确定造模成功后，蛋白质印迹法(Western blot)检测自噬体膜蛋白微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的相对表达水平，激光共聚焦显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)-LC3的表达评估FC过载VSMCs模型的自噬水平。以不同浓度的内脂素(0、60、120、240 μg/L)作用48 h及240 μg/L的内脂素不同时间(0、12、24、48 h)作用于FC过载VSMCs，Western blot检测LC3-Ⅱ蛋白的表达，转染GFP-LC3后，激光共聚焦显微镜下观察GFP-LC3的表达，计算绿色荧光点数，胆固醇检测评估胞内脂质代谢情况。多组间差异采用单因素方差分析，组间进一步两两比较采用LSD-t检验。结果FC过载VSMCs的LC3-Ⅱ蛋白的相对表达水平明显高于VSMCs源性泡沫细胞(0.32±0.06比0.21±0.03，t＝3.875，P<0.05)和正常VSMCs(0.32±0.06比0.10±0.04，t＝7.169，P<0.05)，差异均有统计学意义；转染GFP-LC3的FC过载VSMCs胞浆中的绿色荧光点数明显高于VSMCs源性泡沫细胞[(71.34±7.79)个/细胞比(49.67±7.12)个/细胞，t＝5.031，P<0.05]和正常VSMCs[(71.34±7.79)个/细胞比(12.10±3.41)个/细胞，t＝17.100，P<0.05]，差异均有统计学意义，FC过载VSMCs的自噬现象更为明显。此外，内脂素可呈浓度和时间依赖性抑制FC过载VSMCs内LC3-Ⅱ蛋白的相对表达水平，转染GFP-LC3后，内脂素可使FC过载VSMCs内的绿色荧光点数呈浓度和时间依赖性减少，而胞内的脂质沉积程度随着内脂素作用浓度及时间的增加而明显加重。结论内脂素可呈浓度和时间依赖性抑制FC过载VSMCs的自噬水平，并促进脂质沉积。

简介：摘要目的探讨心肌缺血再灌注时机体内皮功能紊乱与心肌细胞凋亡之间的相关性。方法选取63只雄性大鼠制备心肌缺血再灌注模型，采用左冠状动脉前降支(LAD)结扎方式模拟心肌缺血，并根据大鼠的缺血再灌注时间(30 min、90 min、180 min)和是否使用卡托普利将其分成观察Ⅰb组、观察Ⅰa组、观察Ⅱb组、观察Ⅱa组、观察Ⅲb组和观察Ⅲa组，对各组大鼠的循环内皮细胞(CEC)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和心肌细胞凋亡率进行测定。结果在a组大鼠中，观察组大鼠CEC、ET水平较对照组均呈现持续上升趋势，NO水平较对照组均呈现持续下降趋势(均P<0.05)；在使用卡托普利进行预防性干预后，观察Ⅱb组、观察Ⅲb组大鼠CEC水平、ET水平均分别低于观察Ⅱa组、观察Ⅲa组，NO水平均分别高于观察Ⅱa组、观察Ⅲa组(均P<0.05)；a组大鼠心肌细胞凋亡率均高于对照组，从高到低依次为观察Ⅲa组[(235.71±40.25)%]>观察Ⅱa组[(197.28±43.56)%]>观察Ⅰa组[(138.55±32.87)%]>对照组[(5.81±2.02)%](均P<0.05)；观察Ⅱb组[(125.67±26.51)%]、观察Ⅲb组[(124.91±33.28)%]大鼠的心肌细胞凋亡率均分别低于观察Ⅱa组、观察Ⅲa组(均P<0.05)。结论缺血再灌注可引发机体出现内皮功能紊乱与心肌细胞凋亡率上升，此种变化程度与缺血再灌注时间之间存在密切联系，但适当应用血管紧张素转化酶抑制剂可在一定程度上对心肌细胞的损伤程度进行抑制。

简介：目的观察心脏跳动中二尖瓣置换术患者心房肌细胞热休克蛋白70（HSP70）的表达情况。方法将同期30例行二尖瓣置换术的风湿性心脏病患者随机分为两组，试验组（浅低温心脏跳动中施术组，16例）与对照组（传统中低温心脏停跳中施术组，14例）。分别于体外循环（CPB）前。拔除上腔静脉插管时留取右心房组织标本，采用Westernblot法测定心房肌细胞HSP70的表达情况。结果对照组CPB前与CPB后心房肌细胞HS％的表达分别为（160．23±7．12）μg/ml、（165．25±6．29）μg/ml；试验组CPB前与CPB后分别为（163．59±6．35）μg/ml、（196．34±4．23）μg/ml。与CPB前比较，试验组CPB后心房肌细胞HSP70的表达明显升高（P〈0．01）；而对照组CPB前后，心房肌细胞HSP70虽有所表达，但差异无统计学意义（P〉0．05）；两组CPB后心房肌细胞HSP70的表达，试验组要比对照组高（P〈0．05）。结论在心脏跳动中施术能较好地诱发HSP70高表达从而具有较好的心肌保护效果，此术式对心肌细胞的缺血-再灌注损伤要比传统手术小。

简介：在现代社会,脑血管疾病的高发病率和高病死率严重威胁人类的健康。作为脑血管壁的主要成分,血管平滑肌细胞广泛地参与到血管粥样硬化、脑血管狭窄、颅内动脉瘤等疾病中。Wnt蛋白是一种保守的分泌蛋白,Wnt信号通路在调节平滑肌细胞的增生、迁移、凋亡和分化的过程中发挥着重要作用,成为促进脑血管疾病发生的重要一环。该综述聚焦于Wnt信号通路与血管平滑肌细胞的关系,探讨Wnt信号通路在脑血管病变中的关键作用。

简介：摘要目的评价降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠心室肌细胞动作电位时程(APD)的影响及KATP通道在其中的作用。方法酶解法急性分离SD大鼠心室肌细胞(n＝6)。采用给药前后自身对照的方法，先给予单纯台式液灌流2 min，随后依次给予含CGRP 10-10 mol/L、CGRP8-37 10-9 mol/L和Glibenclamide 10-5 mol/L的台式液灌流2 min，采用全细胞膜片钳技术记录APD和确定KATP通道电流密度，并计算APD90。结果与单独台式液灌流比较，给予CGRP后心室肌细胞APD90缩短，KATP通道电流密度升高(P<0.05)；与给予CGRP后比较，给予CGRP8-37或Glibenclamide后APD90延长，KATP通道电流密度降低(P<0.05)。结论CGRP可通过其特异性受体缩短大鼠心室肌细胞APD，KATP通道激活参与了这一过程。

简介：摘要目的分析牛磺酸对高糖诱导的H9c2心肌细胞产生的保护作用以及机制。方法将心肌细胞H9c2分为3组，①正常对照组葡萄糖浓度为5.5mmol/L；②高糖组葡萄糖浓度为25.5mmol/L；③牛磺酸干预组在高糖组基础上加用40mmol/L的牛磺酸进行干预。药物干预48h后，收集细胞，检测心肌细胞凋亡发生率、丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK的蛋白含量、TNF-α表达量、MDA及SOD水平。结果H9c2心肌细胞的凋亡率增加，细胞TNF-α、MDA水平升高，与对照组比较（P＜0.05）；加入牛磺酸干预后，细胞凋亡率减小，SOD水平升高，与高糖组比较（P＜0.05）。结论牛磺酸能够减轻高糖对H9c2心肌细胞的增殖抑制，对高糖诱导的H9c2细胞损伤起保护作用。

简介：目的探讨不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法48只家兔随机分为4组．假手术组、模型组、小剂量美托洛尔组、大剂量美托洛尔组。采用高脂饮食并免疫损伤制作动脉粥样硬化模型。用药4周后结扎家兔左冠状动脉前降支（LAD），建立家兔缺血再灌注动物模型。测定家兔血脂指标（TG、TC）及心率，取左心室病理，应用11℃染色的方法检测各组心肌梗死面积，采用免疫组化染色半定量检测心肌核因子KBp65（NF—KBp65）及Fas蛋白的表达量．采用TUNEL法计数心肌凋亡指数：结果药物干预组心率较不用药组心率减慢（P〈0．01），大剂量美托洛尔组比小剂量美托洛尔组心率减慢（P〈0．05）；手术组的凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白表达较假手术组明显增加（P〈0．01），大小剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较模型组明显减少（P〈O．01），大剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较小剂量美托洛尔组明显减少（P〈0．05）；大小剂量美托洛尔组心肌梗死面积较模型组明显减小（P〈0．01），大剂量美托洛尔组较小剂量美托洛尔组心梗面积明显减少（P〈0．01）。结论美托洛尔对缺血再灌注心肌有保护作用，减少心梗面积，可能与它减慢心率、减少心肌细胞Fas和NF—κB蛋白的表达抗凋亡有关，美托洛尔对缺血再灌注损伤心肌的保护作用呈剂量依赖性。

简介：目的研究水飞蓟宾（Silibinin,SIL）对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法取100只实验用大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低（100mg/（kg·d））、中（200mg/[kg·d））、高（400mg/（kg·d））剂量预处理组（n=20）,术前7d开始灌胃给药;采用结扎冠状动脉30min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注6h后,通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径（IVIDd）和收缩末期左室内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）、每搏输出量（SV）;TTC染色法计算心肌梗死面积,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,RT-PCR法测定心肌组织bcl-2mRNA、BaxmRNA表达,Westernblotting法测定心肌组织caspase-3、NF-kB蛋白表达;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量。结果与模型组比较,发现经SIL中、高剂量预处理能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV,其中SIL高剂量预处理组LVIDs显著降低;显著降低心肌组织梗死面积,明显改善心肌细胞凋亡状况、显著降低心肌细胞凋亡指数（Apoptosisindex,AI）,显著上调bcl-2mRNA表达并下调BaxmRNA表达、显著提高‘bcl-2/Bax比值,显著降低caspase-3、NF-kB蛋白表达量,显著提高抗氧化酶（SOD、CAT）活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论SIL具有抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与SIL改善心功能、调节凋亡相关基因和蛋白表达以及抑制氧化应激损伤有关。

简介：摘要目的探讨骨膜蛋白(POSTN)对高糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡的作用，并初步探索其调控机制。　方法将POSTN siRNAs或pcDNA3.1-POSTN质粒转染到高糖诱导的H9c2细胞中，从而抑制POSTN的表达或使其过表达；采用RT-PCR检测POSTN mRNA或let-7c水平；Western blot检测蛋白水平；CCK-8检测细胞活性；流式细胞仪和TUNEL方法检测细胞凋亡；双荧光素酶报告基因检测POSTN和let-7c的靶向关系。　结果高糖处理的H9c2细胞诱导POSTN的表达上调(P<0.05)。抑制POSTN表达，能够提高H9c2细胞活性，降低高糖诱导的细胞凋亡，同时上调Bcl-2表达并下调Bax和cleaved Caspase-3的表达(均为P<0.05)。而过表达POSTN能够提高高糖诱导的细胞凋亡。并且发现POSTN是let-7c的一个靶基因，在高糖处理的H9c2细胞中let-7c表达下调(P<0.05)，并通过靶向POSTN负向调控其表达。　结论POSTN在高糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡中发挥重要作用。抑制POSTN表达能够提高H9c2细胞活性并降低细胞凋亡，且POSTN的表达和功能与let-7c的调控有关。