简介：研究了5-AZA、AngII及其联合诱导人心脏干细胞向心肌细胞分化和提高分化率的方法。经患者或家属同意,从心外科手术中获取人心脏右心耳组织,Ⅱ型胶原酶消化、培养、传代,选用P2-P8细胞与心脏干细胞抗体CD117（c-kit）结合后,经流式细胞仪无菌分选纯化心脏干细胞,对分选纯化后的c-kit＋CSCs进行培养（见前期试验）。选取无菌分选纯化后c-kit＋CSCs进行诱导、分化实验。实验随机分为四组：对照组（普通心脏干细胞培养液）、5-AZA诱导组、AngII诱导组、5-AZA和AngII联合诱导组。4周后用WesternBlotting测定心肌细胞特异性蛋白cTnI、Cx43的表达;用流式细胞仪测定各组心肌细胞分化率。人心脏干细胞诱导4周后,Westernblotting结果显示,四组均有cTnI、Cx43表达,对照组表达最弱,5-AZA和AngII联合组表达最强。人心脏干细胞诱导4周后流式细胞仪测定各组心肌细胞分化率,统计结果显示：对照组（27.86±4.52）%、5-AZA组（52.71±7.40）%、AngII组（40.48±7.02）%、5-AZA和AngII联合组（64.74±6.11）%;四组间均有统计学差异（P〈0.05）。5-AZA、AngII均能诱导人c-kit＋CSCs分化为心肌细胞,5-AZA和AngII联合诱导的心肌细胞分化率高于5-AZA、AngII单独诱导方案。

简介：摘要目的研究分析淫羊藿苷对于心肌细胞分化的影响。方法体外培养人骨髓间充质干细胞，提取第三代骨髓间充质干细胞，分为对照培养组和诱导培养组，对照培养组给与适当环境进行培养，诱导培养组采用淫羊藿苷为诱导剂进行培养，连续观察一个月，采用流式细胞技术检测心肌样细胞分化率并比较。结果诱导培养组心肌样细胞分化率明显高于对照培养组，P均＜0.05，均具有统计学意义。结论淫羊藿苷可能促使骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化，值得进一步研究。

简介：目的探讨最佳的新生儿脐带结扎时机,通过在不同时间点结扎脐带对新生儿的心肌细胞情况进行观察。方法2014年4-12月在广东省妇幼保健院出生的新生儿共60例,随机分为实验组与对照组,其中实验组30例为采取延迟结扎脐带（延迟120s结扎）,对照组30例采用分娩后立即结扎脐带（生后15s内）。生后8h及72h分别静脉采血测定人氨基端前心钠肽（NT-ProANP）、人氨基端前脑钠素（NT-proBNP）、血浆肌酸激酶同工酶（CK-MB）。结果1生后6h实验组与对照组的NT-ProANP分别为5831.00（4915.50-6929.50）fmol/mL和5776.50（4560.00~6937.50）fmol/mL,NT-proBNP分别为222.50（186.75~276.00）fmol/mL和250.50（199.50~311.00）fmol/mL,CK-MB分别为51.00（39.7~68.25）U/L和44.00（32.75~55.25）U/L,各组比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。2生后72h实验组与对照组的NT-ProANP分别为4849.00（3775.00~5882.00）fmol/mL和4666.50（3720.50~5479.50）fmol/mL,NT-proBNP分别为267.00（203.00~299.25）fmol/mL和266.00（198.75~312.50）fmol/mL,CK-MB分别为29.50（22.00~35.25）U/L和22.50（20.00~28.50）U/L,各组比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论延迟结扎脐带在增加新生儿血容量的同时并没有增加新生儿的心肌细胞的负荷,亦没有导致心肌细胞的损害。

简介：目的观察坏死的血管平滑肌细胞对周围正常细胞增殖和迁移能力的影响,同时探讨其可能的作用机制。方法采用无血清无糖低氧条件制备血管平滑肌细胞坏死模型,收集坏死细胞培养上清液干预正常细胞。实验设置无血清低糖DMEM培养的对照组、坏死上清（NCS）干预组、坏死上清与IL-1拮抗剂联合干预组、坏死上清与IL-6拮抗剂联合干预组、IL-1α干预组以及IL-6干预组。CCK-8方法检测细胞增殖能力变化,Transwell方法检测细胞迁移能力变化,RT-PCR方法检测各组细胞中IL-6和CRPmRNA表达情况,Westernblot方法检测各组细胞CRP、Akt、p-Akt蛋白的表达。结果与对照组相比,NCS组、IL-1α组和IL-6组细胞的增殖能力和迁移能力均显著性增加（P〈0.05）,同时,NCS和IL-1α组血管平滑肌细胞IL-6表达升高（P〈0.05）,NCS组、IL-1α组和IL-6组细胞CRP和p-Akt的表达也呈增加趋势（P〈0.05）;而NCS＋IL-1RA组和NCS＋IL-6RA组细胞增殖、迁移能力较NCS组有所下降（P〈0.05）,CRP和pAkt的表达也相应有所降低（P〈0.05）。结论坏死的血管平滑肌细胞可能通过释放IL-1α促进周围正常细胞IL-6的表达,进而上调CRP和p-Akt的表达,从而促进细胞增殖迁移。

简介：摘要心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，是一种临床常见的综合征，由于心肌细胞的大量死亡，患者心功能较差，生活质量下降。心肌细胞为终末分化细胞，损伤后不能再生，而骨髓间充质干细胞（BMSCs）具有高度增值、自我更新能力，并且容易获得，体外培养技术成熟，多次传代培养后始终保持多向分化潜能及不涉及伦理问题等特点，成为诱导分化为心肌细胞的种子细胞。大量实验研究表明骨髓间充质干细胞在体外可大量增值，并保持多向分化潜能，并且可以诱导分化为心肌细胞，其诱导分化方法、机制仍是广泛研究中。本文旨在对目前骨髓间充质干细胞体外培养体系的建立，及其向心肌细胞分化方法、细胞信号通路机制的研究进展作一综述。

简介：目的探讨一种可溶性的外分泌因子midkine-a在斑马鱼胚胎心脏发育过程中的功能.方法在整体胚胎上做midkine-aRNA的原位杂交实验;利用原有的转基因斑马鱼系Tg（pmidkine-a：EGFP）,动态观察胚胎从出生到心脏发育成形这一段时间心脏荧光表达情况;将原有的转基因斑马鱼体系Tg（phsp：midkine-a：EGFP）胚胎进行热休克而过表达midkine-a,观察胚胎心脏表型;利用Tg（pcmlc2：dsRed）鱼系胚胎的心肌细胞核带有红色荧光,能进行单个心脏心肌细胞计数这一特点,将杂合的Tg（phsp：midkine-a：EGFP）鱼系与纯合的Tg（pcmlc2：dsRed）鱼系交配,以得到Tg（phsp：midkine-a：EGFP/pcmlc2：dsRed）的杂合胚胎,对其进行热休克而过表达midkine-a,计算每个胚胎心脏内心肌细胞的总数;用吗啉寡聚核苷酸（morphonino,MO）阻碍新生胚胎内的midkine-amRNA表达,观察胚胎心脏表型.结果原位杂交试验证实midkine-a在胚胎48hpf（hourpostfertilization,受精后,用来标记斑马鱼胚胎年龄）大时表达于心脏;转基因Tg（pmidkine-a：EGFP）胚胎在72hpf时其EGFP表达于心脏;Tg（phsp：midkine-a：EGFP）胚胎在过表达midkine-a后心脏变小;吗啉寡聚核苷酸敲除midkine-a对胚胎心脏发育无影响;最后在Tg（phsp：midkine-a：EGFP/pcmlc2：dsRed）鱼系胚胎内过表达midkine-a导致其单个心脏内心肌细胞数目变少,与其小心脏外形吻合.结论midkine-a在斑马鱼胚胎发育过程中表达于胚胎心脏;过表达midkine-a导致胚胎心脏内心肌细胞总数减少及心脏变小;敲除midkine-a则对胚胎心脏发育无影响.

简介：

简介：针对大鼠气道平滑肌细胞激光扫描共聚焦显微图像,从细胞切面角度提出一种细胞内部微丝纤维形态与分布特征的定量分析方法。利用形态学与阈值分割法对细胞中微丝纤维主干进行提取,并对提取后的微丝纤维进行了数量、长度、宽度等形态特征计算,同时利用灰度共生矩阵分析微丝的分布特征。实验结果表明,所给出的定量特征提取方法能够表达大鼠气道平滑肌细胞切面内微丝纤维的几何特征和分布状态。并通过模拟微丝纤维变化,发现能量、熵能够较好地描述微丝的响应情况。

简介：目的本文旨在研究黄芪多糖（AstragatusPolysaccharide，AP）对CVB3病毒感染的乳鼠心肌细胞和小鼠的保护作用，为进一步作用机制研究提供理论依据。方法使用AP对CVB3病毒介导的病毒性心肌炎病理模型进行治疗，通过对MTT染色和小鼠病毒性心肌炎模型治疗前、后心肌病理切片的观察，检测小鼠外周血液中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量，判断AP对CVB3病毒感染后小鼠心肌的保护作用。结果MTT染色结果表明，给药组的OD值均明显高于病毒对照组（P〈0．05），与病毒对照组比较，AP能够减轻由CVB3介导的心肌细胞炎症和病理改变的程度；AP能够显著的降低小鼠外周血中的心肌酶含量（P〈0．05）；心肌病理切片表明，给药组心肌早期钙化面积减少，与阳性对照组比较仅有少量的炎性细胞浸润，说明其能防止感染的心肌细胞溶解，对心肌具有保护作用；给药组细胞上清液中病毒的TCID，。比病毒对照组小一个数量级，说明AP对病毒繁殖有抑制作用。结论AP对CVB3病毒感染后的心肌细胞和心肌有一定的保护作用，该结果为AP的更深入研究提供了理论依据。

简介：目的：观察高糖对心肌细胞的氧化损伤及黄芪甲苷（ASIV）对心肌细胞的保护机制。方法：培养SD乳鼠原代心肌细胞,用33.3mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞,观察不同浓度黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）和NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）对高糖诱导的心肌细胞的影响。MTT法检测各组细胞存活率,DHE荧光染色检测各组心肌细胞活性氧簇（ROS）含量,使用试剂盒定量检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）的含量,Westernblot法检测心肌细胞中NOX4蛋白的表达。结果：与正常对照组相比,高糖组细胞受到损伤,细胞存活率明显下降,细胞内ROS、MDA生成增加,SOD、GSH-Px活力下降。高糖＋黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）各组和高糖＋NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）组均能有效抑制高糖对乳鼠心肌细胞氧化应激方面的损伤,表现为细胞存活率提高,细胞内的ROS、MDA表达明显下降,而SOD、GSH-Px活力显著增加,Westernblot实验结果中NOX4的蛋白表达减少,且黄芪甲苷的药物作用具有一定的剂量依赖性。结论：黄芪甲苷能够通过减少NOX4的表达抑制高糖对乳鼠心肌细胞造成的氧化损伤。

简介：中图分类号Ｒ１５５．３文献标识码Ａ文章编号１６７２－３７８３（２０１５）０７－０５２５－０１摘要目的观察Ｎｅｕ－ｐ１１对阿霉素诱导的原代乳鼠心肌细胞的保护作用及其量效关系。方法采用体外培养乳鼠心肌细胞，用阿霉素制备心肌细胞损伤模型，实验设正常对照组、阿霉素组及Ｎｅｕ．ｐ１１组。分别检测心肌组织存活率，心肌细胞中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ．Ｐｘ）浓度。结果与阿霉素心肌细胞损伤组比较，Ｎｅｕ－ｐ１１组心肌细胞存活率提高，ＭＤＡ释放量显著减少（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ含量明显增高（Ｐ＜０．０１）。

简介：目的：探究两种fimA型牙龈卟啉单胞菌对人脐动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法：采用组织块贴壁法培养人脐动脉平滑肌细胞。在厌氧条件下培养ⅠfimA、ⅣfimA型牙龈卟啉单胞菌，并与人脐动脉平滑肌细胞共同培养；在共培养2、8、24和48h时，采用CCK-8法检测细胞生长状况。结果：ⅠfimA型牙龈卟啉单胞菌刺激人脐动脉平滑肌细胞后8h，促增殖作用明显，但是24和48h平滑肌细胞增殖受到抑制（P＜0．05）；ⅣfimA型牙龈卟啉单胞菌对人脐动脉平滑肌细胞没有明显促细胞增殖或细胞毒性作用。结论：ⅠfimA型和ⅣfimA型牙龈卟啉单胞菌对人脐动脉平滑肌细胞的作用存在差异，ⅠfimA型牙龈卟啉单胞菌有明显的促平滑肌细胞增殖和细胞毒性作用。

简介：目的：探讨人参皂苷Rg1（ginsenosideRg1）对异丙肾上腺素（Isoprenaline,ISO）诱导大鼠心肌细胞肥大中能量代谢的作用及机制。方法：利用体外培养模型,用异丙肾上腺素（10μmol/L）诱导心肌细胞肥大,观察β受体阻滞剂普萘洛尔（2μmol/L）及不同计量人参皂苷Rg1（12.5、25、50μmol/L）对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌细胞肥大的作用。用消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;细胞荧光染色观察细胞形态大小;考马斯亮蓝（Bradford）法测心肌细胞总蛋白含量;酶联免疫吸附（ELISA）法检测细胞外液中游离脂肪酸（FFA）、单磷酸腺苷（AMP）、二磷酸腺苷（ADP）、三磷酸腺苷（ATP）的含量;反转录-PCR（RT-PCR）法检测心房钠尿肽（ANP）mRNA的表达;蛋白质印迹（Westernblot）法检测心肌细胞过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）、丙酮酸脱氢酶激酶4（PDK4）蛋白的表达水平。结果：与空白对照组相比,异丙肾上腺素模型组心肌细胞体积明显增大,蛋白含量增加,ANPmRNA表达增加,PGC-1α、PDK4蛋白表达减少,心肌组织游离脂肪酸（FFA）升高,ATP/ADP、ATP/AMP明显降低。与异丙肾上腺素组相比,人参皂苷Rg1（12.5、25、50μmol/L）均能够有效的改善异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,蛋白含量降低,ANPmRNA表达降低,PGC-1α、PDK4蛋白表达增高,细胞外液中FFA降低,ATP/ADP、ATP/AMP增加,且呈一定的剂量依赖性。结论：人参皂苷Rg1能改善异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,其机制可能是调控PGC-1α来提高异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大能量代谢水平。

简介：摘要目的对人参二醇组皂苷对血浆血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响进行分析。方法对2日龄的Wistar大鼠的乳鼠心肌细胞进行原代培养，且利用AngⅡ进行诱导后建立相应的心机细胞肥大模型，将其随机分为三组，PDS低剂量组，PDS高剂量组、肥大模型组，另外设立一个正常的对照组，通过LeicaQWin病理图像分析系统对心肌细胞的表面积进行测定，采用BCA法对心肌细胞中蛋白质的总含量进行测定，采用荧光分光光度计对细胞中游离钙离子的浓度进行测定。结果PDS可以使肥大心肌细胞的表面积显著减少，使心肌细胞中总蛋白质的含量、钙离子的浓度降低。结论PDS对Angll诱导心肌细胞肥大有相应的抑制作用，其有可能与隔绝钙调神经磷酸酶的信号传导通路相关。

简介：据SchmollerKM2015年10月8日[Nature,2015,526（7572）：268-272.]报道,美国斯坦福大学的研究人员在出芽酵母中发现在细胞分裂之前,周期蛋白Cln3的合成速率随细胞尺寸变化,而转录抑制因子Whi5的浓度会随细胞生长而得到稀释,通过这种机制实现了细胞尺寸对增殖的调控。细胞的大小是影响细胞内所有生物合成过程的基础,它决定了细胞器的尺寸还影响着细胞的物质运输。虽然大量研究已经发现了许多影响细胞大小的基因,但细胞尺寸调控之下隐藏的分子机制仍然没有得到完全揭示。

简介：

简介：目的：观察不同形态硒（L-硒甲基硒代半胱氨酸、亚硒酸钠、富硒酵母）、维生素E、紫胡萝卜提取物（主要成分为花青素）单独和联合用药对H2O2诱导H9c2细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：将H9c2细胞随机分为11组,即①空白对照组,②H2O2模型组,③L-硒甲基硒代半胱氨酸组（SeMSC）,④亚硒酸钠组（SS）,⑤富硒酵母组（SEY）,⑥维生素E组（VE）,⑦紫胡萝卜提取物组（Ant）,⑧VE＋Ant联用组,⑨SeMSC＋VE＋Ant联用组,⑩SS＋VE＋Ant联用组,（11）SEY＋VE＋Ant联用组。经不同样品组干预处理后,通过H2O2诱导细胞氧化损伤,检测各组H9c2细胞的存活率,脂质氧化终产物丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果：与模型组相比,不同形态硒、维生素E、紫胡萝卜提取物单独和联合用药组H9c2细胞的存活率明显增加。同时,细胞内MDA的含量降低,SOD、CAT、GSH-Px的抗氧化活力增强,联合用药组的效果优于单独用药组。结论：不同形态硒（L-硒甲基硒代半胱氨酸、亚硒酸钠、富硒酵母）、维生素E、紫胡萝卜提取物均可保护由H2O2诱导引起的H9c2细胞氧化损伤,提高心肌细胞抗氧化能力,联合用药组的效果优于单独用药组,具有明显的抗氧化协同作用。

简介：目的探讨自体细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）细胞治疗对老年非小细胞肺癌患者循环肿瘤细胞上皮间质转化（EMT）的影响.方法应用免疫磁珠分选循环肿瘤细胞;实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测EMT标记物CK19、E-cadherin、Vimentin、SnaiI在CIK治疗前后的表达变化,分析其与临床病理特征的关系,比较CIK治疗前后患者卡氏行为状态（KPS）评分的变化.结果40例肺癌患者中,上皮细胞标志物CK19、E-cadherin的mRNA阳性表达率分别是90％（36/40）和17.5％（7/40）,间质细胞标记物Vimentin、Snail的mRNA阳性表达率分别是60％（24/40）和62.5％（25/40）.CK19、Vimentin、Snail的阳性表达率与性别无关（P＞0.05）,与肿瘤的大小、病理分型、分期、淋巴结转移、血行转移明显相关（P＜0.05）.E-cadherin的阳性表达率极低,与临床病理特征均无相关性.CIK治疗后CK19、E-cadher、Vimentin、Snail的mRNA阳性表达率均显著下降,分别为62.5％（25/40）、0％（0/40）、20％（8/40）、10％（4/40）,而且CIK治疗后患者KPS评分显著提高（P＜0.05）.结论老年肺癌患者循环肿瘤细胞存在EMT,并与肿瘤进展正相关,自体CIK细胞治疗抑制了EMT,并提高了患者的生活质量.

简介：摘要目的探讨自体活力细胞对改善皮肤细胞活性的研究；方法利用随机数字表法将上述研究对象分为试验组和对照组，其中试验组给予自体活力细胞技术配合高浓度生长因子，对照组给予电针透刺法。结果（1）试验组、对照组治疗后与治疗前相比有差异，且差异有统计学意义（P<0.05)；（2）治疗后试验组与对照组在各部位皱纹评分比较有差异，且差异有统计学意义（P<0.05)。结论自体活力细胞术作为一种新型的皮肤手术治疗方式具有很大的应用空间。

简介：来源于早期外胚间充质组织头部的神经嵴细胞迁移衍生出牙髓间充质干细胞，随后这些细胞产生牙髓细胞和成牙本质细胞。神经胶质细胞是另外一个神经嵴细胞衍生迁移而形成的细胞系。神经胶质细胞有广泛的分化发育潜能，研究发现神经胶质细胞可以分化为神经细胞和牙髓间充质干细胞，并且神经胶质细胞的不同分化发育阶段间可以互相转变。通常认为，大多数组织中的间充质干细胞来源于血管周细胞，但有研究发现相当一部分牙髓间充质干细胞来源于外周神经相关的神经胶质。本文通过对神经嵴细胞、牙髓间充质干细胞和神经胶质细胞的分化发育以及神经胶质细胞的衍生细胞的概述，介绍牙髓再生领域一种新的更有前景的牙髓间充质干细胞来源。