简介：成肌细胞是指胞浆中含有肌丝的肌组织前体细胞,来源于中胚层干细胞,胚胎发育过程中首先由间充质细胞分化为成肌细胞,然后分裂、融合成多核肌纤维,形成肌小管,再进一步分化为成熟的骨骼肌细胞。成肌细胞具有自我更新和促进肌纤维再生的能力。

简介：目的：观察巴戟天寡糖（MorindaOfficinalisHowOligosacchalide，MOO）对成肌细胞增殖分化的影响。方法：采用离体纯化培养乳鼠双侧后肢骨骼肌成肌细胞的方法，制成浓度为1×10^5／mm3的成肌细胞悬液，接种到25ml培养瓶中培养。实验分为5组：空白对照组5．氮杂胞苷（5-Aza）（10μmol／mL）对照组；MOO小、中、大剂量（100μg／ml、300μg／ml、500μg／m1）组；并检测以下指标：1．成肌细胞形态学变化。2．免疫细胞化学法鉴定结蛋白（Desmin）。3．免疫细胞化学法测定转化生长因子β1（TGF—β1）和增殖细胞核抗原（PCNA）。4．四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测巴戟天寡糖对成肌细胞增殖的影响。5．绘制生长曲线。结果：1．倒置显微镜下，成肌细胞培养24h后，可见大量折光率强的圆形细胞贴壁，且有极少量细胞有小突起；48h后，细胞呈梭形并出现单个细胞核；72h后，成肌细胞变得细长，并相互拉网，从单核期进入合体细胞阶段；继续培养，成肌细胞相互融合，形成多核性长管状初生肌管；培养第5天后，可观察到分化状态较好的肌管有自发性搏动的收缩；用desmin抗体对分裂增殖4～5天的成肌细胞进行间接免疫酶染色，细胞核外周及胞浆呈棕黄色的desmin阳性反应，表明培养的细胞为成肌细胞；成肌细胞生长曲线显示原代成肌细胞生长培养48h后开始增生，早期增殖较快，倍增时间为5d，6～7d进入平稳期。

简介：摘要目的探索成年大鼠骨骼肌成肌细胞的原代培养方法。方法取成年Wistar大鼠的后肢肌肉,利用组织块法培养成肌细胞。并对培养细胞进行形态学研究和细胞鉴定。结果采用组织块培养成肌细胞的密度可达118/ml,成肌细胞的分化鉴定显示94%以上的细胞呈骨骼肌特异的肌细胞。结论利用组织块法成功培养成年大鼠原代骨骼肌成肌细胞,该方法实用性强,所得成肌细胞纯度高,为深入研究心力衰竭骨骼肌成肌细胞自体移植奠定了基础。

简介：目的：研究巴戟天寡糖（MorindaofficinalisHowoligosaccharides，MOO）诱导成肌细胞增殖、分化的机制并观察其是否可诱导心肌细胞标志物的表达，为临床探索运用心脏组织工程学治疗心肌梗死提供更有效的依据。方法：采用出生1～3d的SD大鼠乳离体差速贴壁法纯化培养双侧后肢骨骼肌成肌细胞的方法，用24h后的原代成肌细胞进行试验。实验分5组：空白对照组、5-氮杂胞苷（10μmol／ml）阳性药对照组、MOO各剂量（100gg／ml、300gg／ml、500μg／m1）组。分别检测以下指标：（1）观察加药前后成肌细胞形态学改变。（2）Desmin（结蛋白）鉴定。（3）加药前后成肌细胞对异丙肾上腺素（Isoprenaline，IP）的反应。（4）采用RT-PCR法检测成肌细胞中TGF-β1、GATA-4mRNA的表达。结果：（1）与空白对照组相比，MOO诱导48h后成肌细胞生长密集，胞浆丰富，增殖明显，具有较好的折光性。并呈一定方向性的长轴平行排列，细胞融合的肌管增多，分化良好，有明显自发性搏动的收缩现象，生长状态明显好于空白对照组。（2）与空白对照组相比，IP对阳性药对照组和MOO小剂量组成肌细胞正性变时作用不明显（P〉0．05）；而IP对MOO中剂量组和大剂量组成肌细胞正性变时作用显著（P〈0．05）。

简介：心肌细胞移植技术作为一种全新的治疗心衰的方法已越来越引起人们的兴趣.其基础假设为:心衰的发生发展与心肌细胞不可逆的丢失有直接关系;可通过新的可收缩细胞来代替"死亡"的心肌细胞以提高心功能.出于试验的可行性,自体骨骼肌成肌细胞被首先应用于临床试验,但其他细胞也同样受到重视,尤其是骨髓间充质干细胞.虽然大量的动物试验证实心肌细胞移植技术可提高心功能,但仍存在一些关键问题有待解决:(1)合适的供体细胞类型;(2)移植细胞提高心功能的机制;(3)细胞存活的最佳条件;(4)细胞移植在治疗非缺血性心衰方面的潜在益处等.在不久的将来,会有更多的试验用以进一步研究和完善心肌细胞移植技术,以提高心衰患者的心功能,改善其预后.

简介：摘要目的观察应用微囊化转VEGF基因成肌细胞与非微囊化转VEGF基因成肌细胞作为对照条件下，对裸鼠的致肿瘤性。方法应用带有6his-tag的转VEGF基因成肌细胞进行微囊化，将微囊化组作为实验组，非微囊化组作为实验对照组，注射于裸鼠背部。对微囊降解情况，外源性VEGF分泌情况，裸鼠重要脏器情况进行观察。结果实验组与对照组均未检测到微囊，未检测到外源性VEGF，未发现重要脏器有肿瘤样变化。结论通过微囊化组和实验对照组观察结果显示，实验组微囊崩解，实验组及对照组均未见外源性VEGF分泌，未见裸鼠肿瘤发生。

简介：摘要目的探索成肌细胞外泌体诱导骨髓间充质干细胞成肌分化的可行性。方法大鼠骨骼肌卫星细胞经体外培养成肌分化，提取成肌细胞外泌体与骨髓间充质干细胞共孵育，诱导其向骨骼肌分化，检测成肌分化以及各生长因子分泌变化。结果通过酶消化分离、差速贴壁提取的肌卫星细胞，Pax7表达阳性，增殖、分化后Myogenin、Desmin及Myosin表达阳性，Desmin流式细胞鉴定阳性率为94. 5%。超速离心法提取到圆形或椭圆形的成肌细胞外泌体，外形呈杯状，磷钨酸负染；WB检测CD9、CD63、CD81及TSG101表达阳性。GFP标记的外泌体可被骨髓间充质干细胞摄取。外泌体与骨髓间充质干细胞共同孵育，3 d后Myogenin表达阳性，6 d后Desmin与Myosin表达阳性。ELASA检测细胞上清胰岛素样生长因子Ⅰ（insulin like growth factor，IGFⅠ）、肝细胞生长因子（heptocyte growth factor，HGF）及成纤维生长因子（fibroblast growth factor2，FGF2）水平明显升高。结论成肌细胞外泌体在体外能诱导骨髓间充质干细胞向成肌分化，刺激各种生长因子分泌可能是外泌体促进细胞增殖、分化的机制之一。

简介：摘要目的观察不同功率密度低强度脉冲超声(LIPUS)对骨骼肌C2C12成肌细胞脂联素(Adiponectin)及其受体的影响，探讨LIPUS促进C2C12成肌细胞分化的潜在机制。方法将体外培养的C2C12成肌细胞根据有无超声干预或超声干预的功率密度随机分为对照组、U0.1组、U0.3组和U0.5组，对照组接受假LIPUS干预，U0.1组、U0.3组、U0.5组分别接受功率密度为0.1 W/cm2、0.3 W/cm2、0.5 W/cm2的LIPUS干预。干预5 d后，分别采用CCK-8法检测细胞活力，采用荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测脂联素、脂联素受体1(AdipoR1)和T-钙黏蛋白(T-Cadherin)mRNA水平，采用Western blot法检测脂联素、AdipoR1、T-Cadherin、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、活化型-磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(P-AMPK)、肌细胞生成蛋白(MYOG)和胚胎肌球蛋白重链(eMHC)的蛋白水平，并对4组细胞肌管的分化能力进行免疫荧光化学检测。结果LIPUS干预5 d后，U0.1、U0.3和U0.5组细胞相对活力明显高于对照组(P<0.01)。U0.3组和U0.5组脂联素、受体AdipoR1和T-Cadherin mRNA水平均显著上调，与对照组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。U0.3组和U0.5组脂联素、AdipoR1、T-Cadherin蛋白和AMPK磷酸化水平与对照组比较，均显著增加(P<0.05)，且U0.1组和U0.5组均显著低于U0.3组，差异均有统计学意义(P<0.01)。U0.3组和U0.5组C2C12成肌细胞分化指标eMHC、MYOG蛋白水平和C2C12成肌细胞融合指数与对照组比较，均明显增加，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论LIPUS可促进C2C12成肌细胞的分化，并以0.3 W/cm2、5 min/d、1 MHz，占空比为20%的LIPUS干预作用最明显，其调控机制可能与C2C12成肌细胞脂联素、受体AdipoR1和T-Cadherin的表达上调和下游AMPK磷酸化水平活化有关。

简介：摘要心血管疾病的患病率逐年增加，严重影响着人们的身心健康及生活质量。研究表明，心肌细胞凋亡在心血管疾病中发挥着重要的作用。通过对近年来众多研究工作者针对心肌细胞凋亡的临床与实验研究的分析与总结，探讨现代医学和祖国医学抑制心肌细胞凋亡的作用机理，有利于心血管疾病的治疗。

简介：高血压病是目前最常见的临床疾病之一,严重危害着人们的身体健康和生活质量.它是由多种致病因素和复杂发病机制所致.近年发现,心血管细胞凋亡与高血压病病理形成密切相关,在病情发展中起一定作用.本文就心肌细胞凋亡与高血压的相关研究作一综述.

简介：摘要目的比较脂多糖(lipopolysaccharides，LPS)对多能干细胞诱导的人源心肌细胞(human induced pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes，hiPS-CMs)及原代新生大鼠心肌细胞(cardiomyocytes，CMs)的影响。方法不同浓度LPS处理hiPS-CMs和原代新生大鼠CMs 24 ~ 48 h，通过实时无标记细胞分析技术（xCELLigence Real-Time Cell Analyser Cardio system RTCA) 观察hiPS-CMs和原代新生大鼠CMs的电生理变化；qRT-PCR方法检测NPPB mRNA表达水平和qPCR阵列法检测炎性基因表达水平。结果不同浓度LPS刺激后，原代新生大鼠CMs的电生理变化为搏动频率增加和搏动幅度减少(P<0.01)，NPPB mRNA表达水平增加(P<0.01)。在hiPS-CMs中，相对应的LPS浓度刺激未能引起搏动幅度和搏动频率显著变化（P>0.05），NPPB mRNA表达水平未显著增加（P>0.05）。进一步增加浓度（2.5 μg/mL~40 μg/mL），hiPS-CMs的搏动幅度和搏动频率仍未发生明显变化（P>0.05），NPPB mRNA在高浓度LPS(5 μg/mL~40 μg/mL)发生差异性改变（P<0.01）。最后，在炎症相关基因表达方面，原代新生大鼠CMs表现为C3、Gpnmb、Atf3、Il6r和Ly96基因水平上调至1.5倍，hiPS-CMs表现为AK4、TOLLIP、SPP1、FABP1、IL6R、LY96和C3基因水平上调至1.5倍。结论与原代新生大鼠CMs相比，hiPS-CMs受到LPS的损伤明显减轻，表现出不同的炎症基因表达模式。

简介：研究了5-AZA、AngII及其联合诱导人心脏干细胞向心肌细胞分化和提高分化率的方法。经患者或家属同意,从心外科手术中获取人心脏右心耳组织,Ⅱ型胶原酶消化、培养、传代,选用P2-P8细胞与心脏干细胞抗体CD117（c-kit）结合后,经流式细胞仪无菌分选纯化心脏干细胞,对分选纯化后的c-kit＋CSCs进行培养（见前期试验）。选取无菌分选纯化后c-kit＋CSCs进行诱导、分化实验。实验随机分为四组：对照组（普通心脏干细胞培养液）、5-AZA诱导组、AngII诱导组、5-AZA和AngII联合诱导组。4周后用WesternBlotting测定心肌细胞特异性蛋白cTnI、Cx43的表达;用流式细胞仪测定各组心肌细胞分化率。人心脏干细胞诱导4周后,Westernblotting结果显示,四组均有cTnI、Cx43表达,对照组表达最弱,5-AZA和AngII联合组表达最强。人心脏干细胞诱导4周后流式细胞仪测定各组心肌细胞分化率,统计结果显示：对照组（27.86±4.52）%、5-AZA组（52.71±7.40）%、AngII组（40.48±7.02）%、5-AZA和AngII联合组（64.74±6.11）%;四组间均有统计学差异（P〈0.05）。5-AZA、AngII均能诱导人c-kit＋CSCs分化为心肌细胞,5-AZA和AngII联合诱导的心肌细胞分化率高于5-AZA、AngII单独诱导方案。

简介：细胞凋亡是由基因控制的细胞死亡过程，它对于多细胞生物的生存和发展以及维护其自身的稳定有极其重要的作用。从细胞凋亡的机制及运动性疲劳与凋亡的关系入手，综述了国内外在这方面的研究进展，以便为寻找新的运动性疲劳的判断和消除手段，提供一些新的思路。

简介：长期适宜的运动能够改善心血管功能，但有研究表明过度运动会损伤心血管功能。运动对心肌的影响研究内容主要在心肌纤维结构变化、心肌细胞自噬以及线粒体形态动力学等方面。应用中，制定运动处方或运动训练都需要科学选择运动量和运动强度。

简介：摘要心肌梗死后心脏细胞凋亡出现的早，存在时间长，并且是梗死后左室重构、心力衰竭、心源性猝死发生的一个重要的决定因素。缺氧、缺血可致心肌细胞线粒体中CytC大量释放导致心肌细胞凋亡，心肌细胞凋亡加重时，CytC胞浆表达增多，抑制心肌细胞凋亡时CytC胞质表达也同时减少。血清CytC含量的变化可以反映心肌细胞凋亡程度的改变。

简介：综述了线粒体的结构功能及心肌细胞凋亡过程与线粒体的密切关系，探讨其参与运动诱导心肌细胞凋亡的可能机制。线粒体在心肌细胞凋亡中起关键的作用，细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关，包括线粒体通透转变孔道（mPTP）的开放、线粒体膜电位（△ψm）的丧失、线粒体内外膜间隙促凋亡蛋白的释放、细胞内氧化还原状态的改变、Ca^2＋超载、Bcl-2家族促进和抑制凋亡蛋白的参与等。

简介：

简介：越来越多的研究表明,免疫反应参与了心力衰竭的发病,并且在患者的血清中检测到了特定的抗体,推测与心血管疾病相关的自身抗体可能参与心室重塑和/或心衰的病理生理过程.本文就心肌自身抗体在心力衰竭患者中的研究进展作一综述.

简介：摘要目的观察血管紧张素II刺激心肌细胞后SOD值及细胞凋亡率、并且探讨其机制。方法1、取SD乳鼠心肌细胞做原代培养，分为空白对照组、AngII刺激组（分为不同浓度组）；2、空白对照组不加任何刺激物。3、AngII组用浓度分别为40、60、80、100umol/L的AngII刺激乳鼠心肌细胞48小时；4、用化学比色法测定SOD活力，流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果AngII刺激乳鼠心肌细胞48小时后细胞凋亡明显、SOD活性降低，且不同浓度AngII组间差异显著（P<0.05）。结论血管紧张素II可引起鼠心肌细胞损伤，并随浓度增加而加重。

简介：细胞凋亡(apoptosis)是细胞死亡的一种重要形式,即程序性细胞死亡,一般认为它是由基因控制的、有序化的主动死亡过程.自1972年Kerr等首次以形态学概念提出细胞凋亡这一术语以来,凋亡一直是医学界的研究热点.近年来,随着分子生物学技术的不断丰富及分子心血管病学的研究发展,已证实细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化中,与许多心血管疾病的发生发展密切相关.本文就心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤的关系综述如下.