简介:摘要目的分析核蛋白14 (NOP14)对黑素瘤血管形成的影响。方法收集2016年1月至2018年12月在广州市第一人民医院经病理确诊的40例黑素瘤患者的黑素瘤组织,免疫组化检测NOP14和CD31[以微血管密度(MVD)表示]的表达。将黑素瘤细胞A375和SK-MEL-1细胞分别分为4组,分别转染空载体(空载体组)、NOP14过表达载体(NOP14组)、靶向NOP14的siRNA(siNOP14组)和阴性对照siRNA(siNC组)。荧光定量PCR和Western印迹检测各组NOP14 mRNA和蛋白的表达,Western印迹和ELISA检测细胞及其培养基中血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体(VEGFR)的表达。利用Transwell小室构建以上各组A375、SK-MEL-1细胞与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养模型,利用CCK8、Transwell小室和Matrigel血管拟态实验检测共培养后各组HUVEC的增殖、迁移、侵袭和管腔形成能力。采用线性回归模型分析黑素瘤组织中NOP14表达水平与MVD的关系,多因素方差分析检验细胞增殖活性的差异,其余实验指标的两组之间比较采用独立样本t检验。结果NOP14高表达组(20例)黑素瘤组织MVD为44 ± 13,中表达组(17例)为58 ± 16,低表达组(3例)为62 ± 11,且NOP14表达和MVD呈负相关(r = -0.525,P = 0.017)。与空载体组相比,NOP14组A375和SK-MEL-1细胞及培养基中VEGF和VEGFR的表达水平均显著降低(P < 0.05)。与siNC组相比,siNOP14组A375和SK-MEL-1细胞及培养基中VEGF和VEGFR的表达水平均显著升高(P < 0.05)。在A375与HUVEC共培养模型中,与空载体共组相比,NOP14组HUVEC的增殖活性(F = 131.85,P < 0.05)和迁移细胞数[22 ± 5比63 ± 8,t = 7.07,P = 0.002)、侵袭细胞数(14 ± 5比45 ± 10,t = 4.94,P = 0.008)及分支节点数(8 ± 2比14 ± 3,t = 5.06,P < 0.001)均显著下降;与siNC组相比,siNOP14组HUVEC的增殖活性(F = 79.92,P < 0.01)和迁移细胞数(152 ± 30比59 ± 4,t = 5.36,P = 0.006)、侵袭细胞数(134 ± 21比50 ± 8,t = 6.40,P < 0.001)及分支节点数(27 ± 3比15 ± 4,t = 6.10,P < 0.001)显著升高。在SK-MEL-1细胞与HUVEC共培养模型中,各组HUVEC的增殖、迁移和侵袭活性以及管腔形成能力和与各组A375细胞共培养的HUVEC变化趋势一致。结论黑素瘤组织中NOP14表达和MVD呈负相关,NOP14具有抑制黑素瘤血管新生的作用。
简介:目的了解有糖尿病基础的机体烫伤后,创面新生血管化程度与创面难以愈合的关系。方法将sD大鼠分成对照组和以链脲佐菌素诱导的糖尿病组,每组50只。2组大鼠均造成20%TBSA的深Ⅱ度烫伤,于伤后即刻及1、3、7、14和21d取创面组织,行组织学观察评分,并计算创面愈合率;同时采用免疫荧光双标记法检测创面组织的新生血管化程度及血管内皮细胞数量。结果糖尿病组大鼠创面组织评分及创面愈合率均低于对照组;糖尿病组大鼠各时相点新生血管化程度较对照组明显降低(伤后7d,糖尿病组为12.00±1.40、对照组为60.00±3.00,P〈0.01)。2组大鼠各时相点创面血管内皮细胞数量差异不明显,但糖尿病组大部分血管内皮细胞未形成功能性微血管。结论糖尿病深Ⅱ度烫伤难愈创面虽血管内皮细胞增殖活跃但仍血供不良,其机制与功能性微血管形成障碍有关。
简介:他汀类(Statins)药物是羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG—CoA)还原酶抑制剂,是当前应用最广泛的治疗高血脂的药物。近年来他汀类药物抗肿瘤的作用及机制已经成为研究的热点之一。目的:探讨洛伐他汀对肿瘤生长和转移的作用,及其可能的作用机制。方法建立荷瘤小鼠模型,观察洛伐他汀对肿瘤生长和转移的影响;培养并建立了鸡胚尿囊膜(CAM)模型,建立内皮祖细胞(EPCs)的体外培养体系,考察洛伐他汀对新生血管形成的影响。结果10,20mg·kg^-1洛伐他汀灌胃给药可抑制荷瘤小鼠体内高转移Lewis肺癌肿瘤的生长及转移(P〈0.05,
简介:摘要低氧诱导因子-1(HIF-1)是机体内重要的转录因子,在低氧状态下介导一系列靶基因转录以适应低氧反应。氧诱导视网膜新生血管形成(RNV)是早产儿视网膜病(ROP)的重要病理过程。HIF-1可通过介导血管内皮生长因子、血管生成素、血小板衍生生长因子等的转录促进RNV,进而导致ROP,因此,HIF-1在ROP的病理过程中发挥重要作用。现总结近年来HIF-1在氧诱导RNV中的相关研究进展,以期对ROP的发病机制及治疗有更进一步认识与启发。
简介:摘要脉络膜新生血管(CNV)是导致渗出型老年性黄斑变性(wAMD)患者中心视力丧失的主要原因。吸烟不仅增加wAMD患者CNV发生率,还加重wAMD患者病情,使其临床治疗效果及预后更差。尼古丁作为烟草中的重要有害物质,是一种易成瘾且高毒性的生物碱。动物实验和临床研究均证实,尼古丁可通过烟碱型乙酰胆碱受体、骨髓原始细胞、炎症、补体系统等介导血管生成,加重wAMD。积极探讨尼古丁加重wAMD CNV形成的确切机制,有助于早期采取相应干预措施来预防或延缓其发展。
简介:目的:研究富含半胱氨酸蛋白61(CCN1/Cyr61)在氧诱导小鼠视网膜新生血管(retinalneovascularization,RNV)中的表达及意义,探讨特异性抑制CCN1对RNV形成的抑制作用。方法:取C57BL/6J小鼠200只,随机分为对照组、高氧组、高氧对照组和CCN1治疗组,每组各50只。高氧对照组和CCN1治疗组分别玻璃体腔内注射空载体质粒和CCN1siRNA表达质粒。ADP酶视网膜铺片观察视网膜血管形态,HE染色计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数,免疫组织化学、Westernblot和RT-PCR法检测CCN1蛋白及mRNA的表达情况。结果:高氧组和高氧对照组视网膜可见大片无灌注区和大量突破内界膜的新生血管内皮细胞核(25.25±1.26个;23.12±1.16个),CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组的无灌注区及新生血管内皮细胞核数(8.47±1.15个)明显减少。高氧组和高氧对照组较对照组相比,CCN1蛋白及mRNA表达显著增高,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组显著减弱,均有统计学意义(均为P〈0.05)。结论:CCN1的异常表达可能与RNV形成密切相关,特异性抑制CCN1能有效抑制RNV的形成,为预防和治疗ROP提供新的思路及对策。
简介:已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.
简介:血管生成素(angiopoietin,Ang)是特异性作用于血管内皮细胞的生长因子,主要由Ang-1和Ang-2组成;Tie2(tyrosinekinasethatcontainsimmunoglubin-likeloopsandepidernalgrowthfactor-similardomains2)是其共同受体.Ang-1促使血管成熟,维持血管稳定.Ang-2则拮抗Ang-1的作用,始动病理性新生血管形成.在眼部新生血管形成过程中Ang/Tie2受体途径起重要作用,抑制Ang/Tie2受体途径可以抑制眼部新生血管形成.
简介:【内容摘要】:精细化管理,强调的是“精”、“细”二字。一年级的班主任在班级管理时,尤其是在开学头一两个月,一年级新生各方面行为习惯的养成期中,更是需要情感上精细,要求上明确,评价上及时,这样,一年级新生在心理上才能早适应学校生活,行为规范才能早形成,良好的学习、生活习惯才能早养成。
简介:摘要目的探讨晚期青光眼合并虹膜新生血管形成更安全有效的手术方式。方法对43例晚期青光眼合并虹膜新生血管形成采用虹膜热凝联合小梁切除术治疗。观察患者术后眼压及视力变化与并发症。结果40眼出院时眼压低于21mmHg,3眼出院时眼压在25~30mmHg之间。成功率为93%。总有效率为100%。视力不变的有26眼,视力提高2行以上者17眼。35眼虹膜新生血管消退。8眼虹膜表面仍有少量新生血管。术后3~7天前房少量积血者吸收干净。2眼术中出血较多超过瞳孔中线者,术后2周前房积血全部吸收。全部病例眼痛等症状消失。角膜透明,滤过泡偏平,无Ⅱ度以上浅前房。无一例瞳孔区纤维素性渗出。结论晚期青光眼新生血管形成实施局部虹膜热凝联合小粱切除术是一种比较安全可靠的方法,不仅可以降低眼压,也可以消退虹膜面新生血管,恢复角膜透明,消除患者痛苦,还能恢复部分视力。