简介：近年来研究发现水通道蛋白（aquaponn，AQP）可介导自由水被动跨生物膜转运，在维持细胞内外环境的稳定平衡中具有特殊作用。现已发现13种AQP分子AQP0—12（11，12又称超AQP），分布于腹膜组织的AQP主要有两种（AQP1，AQP3），其中AQP1被认为是腹膜转运“三孔”模型中的超小孔，在腹膜跨细胞水转运中起重要作用，近年来对AQP3的研究提示它可能也在腹膜液体转运中起到重要作用，研究AQP在腹膜超滤中的作用及可能调节机制，对认识腹膜UFF的机制具有重要意义。

简介：摘要目的探讨富氢水（hydrogen rich solution, HRS）对CPB大鼠心肌水通道蛋白（aquaporin, AQP）-1和AQP-4的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠30只，采用随机数字表法分为3组（每组10只）：假手术组（S组）、CPB组、CPB+HRS处理组（HRS组）。S组不进行CPB、CPB组行CPB 60 min、HRS组在CPB前30 min注射HRS 6 ml/kg。CPB后2 h处死大鼠，开胸从腔静脉抽血离心后保存血浆，ELISA法检测血浆心肌肌钙蛋白I (cardiac troponin I, cTnI）、心型脂肪酸结合蛋白（heart type-fatty acid binding protein, hFABP）浓度。取心脏将左心室心肌切成4片，第1片心肌组织H-E染色后光镜下观察；第2片心肌组织用分光光度法检测丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量、髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性；第3片心肌组织计算其心肌含水量；第4片心肌组织用Western blot法测定AQP-1、AQP-4水平。结果S组心肌细胞排列整齐有序，有清晰的边界和完整的细胞核；CPB组心肌细胞排列杂乱，没有明确的界限，有肌纤维断裂和核降解；HRS组心肌损伤形态改善。与S组比较，CPB组和HRS组大鼠血浆cTnI、hFABP浓度，心肌MDA含量、MPO活性及心肌含水量增加（P<0.05），心肌SOD活性降低（P<0.05）；与CPB组比较，HRS组大鼠血浆cTnI、hFABP浓度，心肌MDA含量、MPO活性及心肌含水量降低（P<0.05），心肌SOD活性增加（P<0.05）。与S组比较，CPB组大鼠心肌AQP-1和AQP-4水平增加（P<0.05）；与CPB组比较，HRS组大鼠心肌AQP-1和AQP-4水平降低（P<0.05）。结论HRS减轻CPB所致大鼠心肌损伤，其机制可能与降低AQP-1和AQP-4水平有关。

简介：

简介：摘要水通道蛋白（aquaporin, AQP）是一类对水分子有高度特异性的转运膜蛋白，其对水分子的主动转运功能是维持细胞内外液体平衡的关键因素。在人体各个器官组织中，AQP的表达类型和程度各不相同，肺组织中主要有AQP1、AQP4、AQP5的参与。由于多种因素会影响AQP的表达，引发肺内液体失衡，因此文章阐述了AQP在肺组织中维持液体平衡的作用及参与肺损伤形成的相关机制，进一步结合临床探究多种调节因素作用下AQP的表达情况及对机体的影响。

简介：水通道蛋白是一组对水有高选择性的跨膜转运蛋白,广泛分布在机体各组织,在水的分泌吸收、细胞内外水平衡等过程中起着重要作用。水通道蛋白9（AQP9）是水通道蛋白家族成员之一,是1998年发现的一种新的水通道蛋白亚型,现就AQP9的基本特点,在消化道的分布、表达,

简介：水通道蛋白（Aquaporin,AQP）最早由约翰霍普金斯大学医学院的美国科学家PeterAgre于1988年在研究人类红细胞时发现。最初被命名为类通道整合膜蛋白（channel-likeintegralmembraneprotein,CHIP28）,1991年10月Carbrey等[1]第一次证明了CHIP28为AQP,确认了其通透水分子的功能,

简介：卒中后1周内，脑水肿引发的水快速流动导致脑组织膨胀是引起患者死亡的主要原因之一。对这个过程治疗的困难主要还是因为其机制仍然不是很清楚。1988年第一个水通道蛋白的发现，似乎为认识和治疗缺血后脑水肿开辟了一条崭新的道路。水通道蛋白（aquaporin,AQP），又称水孔蛋白，是一个同源水通道蛋白家族，在许多上皮和内皮细胞丰富表达，参与液体的转运。目前已发现的AQP有11种，其分布有相对的组织特异性，主要存在于脑内并且研究较多的是AQP1和AQP4。

简介：目的分析水通道蛋白在便秘小鼠结肠黏膜中的表达。方法通过逆转录聚合酶链反应、WesternBlot法以及免疫组织化学染色法对便秘组和对照组小鼠升结肠、降结肠黏膜中水通道蛋白4、9(AQP4、AQP9)mRNA表达进行检测。结果免疫组化结果显示，两组均分布AQP4、AQP9表达阳性细胞且分别处于结肠近端和结肠远端，便秘组较对照组AQP4表达量明显升髙，AQP9表达量明显降低，差异有统计学意义（P<0.05);Westernblot检查结果分析提示AQP4、AQP9的分子量和内参蛋白分子量分别为28kd、42kd;两组摄食量、摄水量、体重、粪便含水量、小肠推进率、血清指标比较，差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示，AQP4表达水平与摄水量、粪便含水量间呈负相关性（rw=-0.791、-0.882，rRT=-0.836、-0.855，P<0.05);而AQP9表达水平与摄水量、粪便含水量成正相关性(rw=0.899、0.953,rRT=0.886、0.934，P<0.05)。结论便秘小鼠结肠黏膜中水通道蛋白表达的上调或下调将会直接影响肠道水分的分泌与吸收，在便秘发生、发展中扮演着重要的角色。

简介：目的观察水通道蛋白-4（AQP-4）在小鼠肾脏发育中的表达,探讨其与肾脏发生发育的关系及作用.方法用免疫组织化学（SABC法）显色观察AQP-4从胚龄12d胎鼠到生后42d小鼠肾脏的表达部位,用体视学对AQP-4在小鼠肾脏不同发育阶段中的表达进行定量检测.结果AQP-4在胚龄14d的胎鼠肾脏可见微弱表达,其后随胚（日）龄的增长而增加,到生后1d达最高,以后无明显变化.AQP-4的表达部位在胚龄14d、16d的小鼠为输尿管芽细胞的侧膜和基底膜（侧基底膜）,在集合管出现以后则还表达在集合管细胞的侧基底膜.结论AQP-4在生前小鼠水平衡的调节作用比较重要,对生后小鼠主要起辅助作用.

简介：目的观察水通道蛋白-4（AQP4）在雄性大鼠睾丸和附睾的表达及分布特点，为探讨水通道蛋白在睾丸和附睾中的作用提供形态学基础。方法采用免疫组织化学的方法，检测AQP4在睾丸和附睾的表达分布。结果AQP4在睾丸中表达于各级生精细胞、支持细胞以及间质细胞中；在附睾管内表达于柱状上皮细胞，且腔面表达更明显。结论AQP4可能参与了精子的生成及成熟过程，在激素的分泌调节中发挥作用。

简介：目的观察水通道蛋白4（AQP4）在磷脂酶A2诱导的胰性脑病（PE）大鼠脑组织中的表达变化，探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组（5只）、对照组（10只）和PE组（10只），应用磷脂酶A2颈内动脉注射（0．1ml／100g体重）方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水；空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠，测脑湿／干重比值，常规行脑组织病理检查，采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变，PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿，呈气球样变，炎细胞浸润、聚集，微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为（61．44±0．36）％、（63．20±0．32）％和（78．33±0．24）％，PE组大鼠脑组织含水量明显增加（P〈0．05）；脑组织AQP4相对表达量分别为0．41±0．27、0．49±0．13、0．98±0．21，PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调（P〈0．05）。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。

简介：摘要目的探讨尿液水通道蛋白2(AQP2)在肾小管功能损伤评价中的价值。方法回顾性分析2020年1月至2021年1月本院收治的86例高血压性肾病患者的临床资料，将其设为肾病组，并根据其是否出现水肿分为水肿组(43例)与非水肿组(43例)；同时，选取同期入院进行体检的86例健康者作为研究对象，设为对照组。测定所有研究对象的尿AQP2、血清胱抑素C(Cys-C)、血清肌酐(Scr)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)水平，选取受试者工作特征(ROC)曲线评估尿AQP在肾小管功能损伤诊断中的价值。结果通过百分位数法分析结果显示尿AQP2的参考区间<19.11 ng/mL。肾病组的尿AQP2水平为(25.89±3.84)ng/mL，对照组的尿AQP2水平为(9.41±1.53)ng/mL；与对照组比较，肾病组的尿AQP2水平更高，差异有统计学意义(P<0.001)。水肿组的尿AQP2、β2-MG、α1-MG水平高于非水肿组，差异均有统计学意义(均P<0.01)。ROC曲线分析显示，尿AQP2诊断肾病水肿的曲线下面积(AUC)为0.82，最佳临界值为26.92 ng/mL，灵敏度为71.04%，特异度为81.24%；尿AQP2诊断肾病的AUC为0.92，最佳临界值为18.11 ng/mL，灵敏度为81.42%，特异度为92.62%；尿β2-MG诊断肾病水肿的AUC为0.68，尿α1-MG诊断肾病水肿的AUC为0.79。尿β2-MG、α1-MG、AQP2联合诊断肾病水肿的AUC、灵敏度、特异度依次为0.90、86.83%、87.49%。结论尿AQP2可作为肾小管功能损伤评价中的敏感指标，可提升肾小管功能损伤诊断的准确性。

简介：水通道蛋白（AQP）是一类能快速转运水的膜整合蛋白，目前发现其在哺乳动物中有13个亚型，不同AQP亚型的分布具有组织、细胞、亚细胞特异性。皮肤上分布的水通道蛋白主要是AQP3。AQP3介导的水、甘油运输对于皮肤功能具有十分重要的意义。它的功能缺陷可导致皮肤干燥、弹性下降和屏障作用减弱等皮肤损伤。

简介：摘要目的探讨水通道蛋白5（aquaporin-5,AQP-5）在鼻息肉组织中的表达，分析其在该病变中的作用机制。方法选择正常下鼻甲组织24例和鼻息肉组织32例，采用免疫组织化学技术检测AQP-5在下鼻甲和鼻息肉组织中的表达及分布情况。结果免疫组化染色显示AQP-5在鼻息肉和正常下鼻甲组织中均有不同程度的表达；固有层腺体中AQP-5的阳性细胞表达率，下鼻甲组显著高于鼻息肉组，差异有统计学意义（P＜0.05）；血管及血管内皮中AQP-5的阳性细胞表达率，下鼻甲组显著低于鼻息肉组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论AQP-5在鼻息肉组织中的异常表达与鼻息肉的形成密切相关。

简介：关节炎泛指在人体关节及其周围组织中一类非特异炎性疾病，种类较多，病因复杂，目前认为该类疾病与各种炎症促发因子、自身免疫反应、病原微生物感染、代谢紊乱、创伤、退行性病变等多种因素有关。近年来研究多围绕软骨退变、滑膜病变等引起的炎症展开，取得了突破性成果。

简介：

简介：摘要神经退行性疾病是以神经元的进行性丢失为特征的一类疾病，病因尚不明确。水通道蛋白4（AQP4）是水通道蛋白家族的成员，对维持脑内水稳态起到重要作用。近年研究发现AQP4具有通过类淋巴系统引流脑组织代谢废物、参与物质交换等功能。文中总结了目前AQP4在帕金森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发病及进展过程中的作用，并提出未来的研究方向。

简介：摘要在肾脏集合管，血管加压素（arginine vasopressin，AVP）通过AVP-血管加压素受体2（vasopressin type 2 receptor，V2R）-环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）-水通道蛋白2（aquaporin2，AQP2）调控通路引起AQP2表达改变，实现对肾集合管水通透性的调节，参与人体水电解质的调节机制改变。膜迷路积水是梅尼埃病的重要病理特征，AVP-AQP2调控通路功能失常与膜迷路积水的病理生理学改变密切相关。本文综述了近年来AVP-AQP2调控通路的研究进展，并重点讨论其在梅尼埃病膜迷路积水发生发展中的作用。

简介：人教版高中《生物·必修1·分子与细胞》P．74“科学前沿”提到：2003年诺贝尔化学奖授予了美国科学家阿格雷和麦金农，他们因研究离子通道而获奖。人教版高中《生物·必修3·稳态与环境》P．18在讲述静息电位和动作电位的离子基础时也提到：

简介：摘要目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）、水通道蛋白（AQP）及骨桥蛋白（OPN）在氟中毒大鼠肾脏组织中的表达。方法采用成组设计，将48只SD大鼠按照体质量（80 ~ 100 g）采用随机数字表法分为对照组（生理盐水）、低氟组（10 mg/kg）、高氟组（20 mg/kg），各16只（雌雄各半），采用腹腔注射氟化钠的方式使大鼠染氟，在大鼠染氟12周后，采用股动脉放血法处死大鼠，取肾组织，通过酶联免疫吸附法检测氟中毒大鼠血清TGF-β1、AQP及OPN含量；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和免疫组织化学法分析氟中毒大鼠肾脏组织中TGF-β1、AQP及OPN的表达变化。结果高氟组大鼠血清TGF-β1、AQP及OPN含量[（26.42 ± 6.09）、（378.60 ± 36.84）μg/L，（603.45 ± 64.32）pg/ml]均高于对照组[（2.41 ± 0.42）、（157.41 ± 15.26）μg/L，（182.45 ± 30.63）pg/ml]和低氟组[（13.15 ± 3.26）、（245.65 ± 23.21）μg/L，（359.47 ± 55.26）pg/ml，P均< 0.05]，且低氟组血清TGF-β1、AQP及OPN含量均高于对照组（P均< 0.05）。高氟组大鼠肾脏组织TGF-β1、AQP及OPN mRNA表达均高于对照组和低氟组（P均< 0.05），且低氟组TGF-β1、AQP及OPN mRNA表达均高于对照组（P均< 0.05）。高氟组大鼠肾脏组织TGF-β1、AQP及OPN阳性表达评分均高于对照组和低氟组（P均< 0.05），且低氟组TGF-β1、AQP及OPN阳性表达评分均高于对照组（P均< 0.05）。结论TGF-β1、AQP及OPN在氟中毒大鼠肾脏组织中呈高表达，可作为判断氟中毒对肾脏集合系统损伤的检测指标。