简介：一项新研究表明，补锌可以显著抑制食管癌细胞的生长。美国得克萨斯大学阿灵顿分校护理与健康创新学院副教授、著名食管癌研究专家潘祖怡（音译）博士及其研究小组发现，锌元素能够阻止癌细胞过度活跃，选择性地抑制癌细胞生长，而不会对正常食管上皮细胞产生影响。由此可见，锌和钙的相互配合发挥着极其重要的防病保健作用。

简介：摘要目的观察肝细胞生长因子(HGF)对人毛囊生长的影响，并探讨其促进毛发生长的作用机制。方法毛囊来源于中国医学科学院整形外科医院4例除皱术后患者废弃的正常头皮组织，分离单根毛囊进行体外器官培养。以常规培养为对照组，培养液中添加浓度为10 ng/ml的HGF作为实验组，显微镜下测量不同培养天数毛囊的生长长度；通过观察培养毛囊毛球部毛基质与毛乳头的形态，评价HGF对毛囊生长周期的影响。分离培养人毛囊上皮细胞，应用流式细胞术对其表面标志进行鉴定；以常规培养的毛囊上皮细胞为对照组，以培养基添加10 ng/ml的HGF处理48 h后的毛囊上皮细胞为实验组，收集细胞提取RNA，转录组测序分析HGF对毛囊上皮细胞基因表达的影响，应用real-time PCR对测序分析结果进行验证。各项定量数据以均值±标准差表示，2组间比较应用独立样本t检验，P<0.05为差异具有统计学意义。结果随着体外培养时间的延长，毛囊生长趋于停止；毛囊体外培养7、10、14 d时，对照组毛囊生长长度(单位0.1 mm)分别为12.210±4.191、13.710±3.518、14.000±4.057，实验组HGF促进毛发生长，生长长度分别为16.700±5.143、18.800±4.917、23.000±7.196，差异具有统计学意义(t＝2.353，P<0.05；t＝2.962，P<0.01；t＝3.910，P<0.01)；分离培养的毛囊上皮细胞呈典型的铺路石样形态，表达上皮细胞表面标志分子CD49f；转录组测序结果显示，毛囊上皮细胞高表达上皮细胞标志基因KRT14、KRT5、KRT6A、CDH1、SOX9、CD49f，FPKM值分别为6 012±2 141、4 072±1 369、3 896±1 991、95.06±21.48、101.30±38.52、162.00±47.83；不表达或极低表达间质细胞标志基因THY1、DPP4、CDH2 (N-cadherin)、ACTA2、PDGFRA、COL1A1、COL3A1，FPKM值分别为0.740±0.825、0.632±0.765、0.000±0.034、1.674±1.235、0.000±0.014、2.526±3.531、0.000±0.015；与对照组相比，实验组经HGF处理后毛囊上皮细胞中改变的基因显著富集于细胞周期及细胞分裂相关生物学过程，相关基因的表达下调；Real-Time PCR验证显示CENPA、CDC20、UBE2C、CDK1、AURKB、NDC80分别降为对照组的0.689±0.053 (t＝10.170, P<0.001)、0.676±0.121 (t＝4.652, P<0.01)、0.761±0.148 (t＝2.785, P<0.05)、0.599±0.153 (t＝4.530, P<0.05)、0.706±0.113 (t＝4.507, P<0.05)、0.579±0.092 (t＝7.931, P<0.01)倍，差异具有统计学意义。结论HGF促进毛囊体外器官培养的生长并延长其生长时间；但在细胞水平上抑制毛囊上皮细胞增殖相关基因表达。

简介：摘要目的利用Lewis肺癌动物模型(Lewis模型)探讨T细胞和肿瘤浸润树突状细胞的分布和浸润情况在肿瘤的生长和转移中的作用。方法实验性研究。采用42只C57BL/6小鼠建立Lewis模型，并随机分为T细胞组、肿瘤浸润树突状细胞组和对照组，每组14只。各组分别回输CD4+CD8+Treg细胞、肿瘤浸润树突状细胞和等量PBS，于1、5、9、13、17、21 d，用游标卡尺测量瘤体最长直径和最短直径，计算瘤体积，并记录小鼠的生存状态；流式细胞技术检测肿瘤微环境中CD4+、CD8+T细胞和肿瘤浸润树突状细胞的水平；HE组织染色技术判明肺部转移性肿瘤结节。结果3组小鼠肿瘤体积均有增长，且T细胞组>TIDC细胞组>对照组，差异有统计学意义(P值均<0.05)；流式结果显示，Lewis模型的效应和记忆效应CD4+ CD8+T细胞和肿瘤浸润树突状细胞在总淋巴细胞中的比例，T细胞组高于对照组和肿瘤浸润树突状细胞组，肿瘤浸润树突状细胞组高于对照组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)；回输CD4+CD8+Treg细胞及TIDC细胞后，小鼠肺部转移性肿瘤结节数量显著增多，T细胞组>肿瘤浸润树突状细胞组>对照组。分别为T细胞组(4.47±0.68)个，TIDC组(2.43±0.46)个，对照组(1.72±0.32)个，差异有统计学意义(P值均<0.05)。结论Lewis肺癌生长速度可能与CD4+CD8+Treg细胞和肿瘤浸润树突状细胞的分布情况有关，其分布程度越高，肿瘤生长越快。

简介：摘要:细胞生长因子在生物体内起着至关重要的作用，对细胞增殖过程的调控至关重要。本文探讨了细胞生长因子与细胞增殖之间的相关性，并深入研究其调控机制。通过文献综述和实验研究，我们发现不同类型的细胞生长因子对细胞增殖具有不同的调控作用，包括促进、抑制或调节。这种调控涉及多个信号通路和分子机制，如细胞周期、凋亡、细胞信号传导等。此外，细胞生长因子还与多种疾病的发生和发展密切相关，包括癌症和炎症性疾病。因此，深入研究细胞生长因子与细胞增殖的关系对于理解细胞生物学、疾病发病机制以及新药开发具有重要意义。

简介：摘要:细胞生长因子在生物体内起着至关重要的作用，对细胞增殖过程的调控至关重要。本文探讨了细胞生长因子与细胞增殖之间的相关性，并深入研究其调控机制。通过文献综述和实验研究，我们发现不同类型的细胞生长因子对细胞增殖具有不同的调控作用，包括促进、抑制或调节。这种调控涉及多个信号通路和分子机制，如细胞周期、凋亡、细胞信号传导等。此外，细胞生长因子还与多种疾病的发生和发展密切相关，包括癌症和炎症性疾病。因此，深入研究细胞生长因子与细胞增殖的关系对于理解细胞生物学、疾病发病机制以及新药开发具有重要意义。

简介：罗格列酮（Rosiglitazone），是一种人工合成的噻唑烷二酮类（Thiazoliainediones，TZD）降糖药，通过特异性地激活过氧化酶体增生物激活受体γ（PPARγ），增加细胞葡萄糖转运子Glut-4的表达，使细胞对胰岛素的敏感性增强，加大对葡萄糖的摄列“。近几年，TZD药物被证实有抗肿瘤细胞生长的作用，曲格列酮（Troglitazone）、环格列酮（Ciglitazone））和匹格列酮（Pioglitazone）等TZD药物已经被作为抗肿瘤试剂广泛用于肠癌、胸部肿瘤、胰腺癌和前列腺癌的研究，并发现它们可以通过激活PPARγ,抑制某些肿瘤细胞的增殖。

简介：肝癌治疗新提示近日,来自美国NIH的科学家在国际学术期刊journalofhepatology在线发表了一项最新研究进展,他们发现利用姜黄素对肝癌细胞系进行处理可以特异性抑制癌症干细胞生长,并且对NF-kB和HDAC两条信号途径进行联合抑制可能是治疗具有不良预后的肝癌病人的有效策略。癌症干细胞对包括肝细胞癌在内的多种癌症产生治疗抵抗具有重要促进作用。而在肝脏癌症干细胞中,NF-kB信号途径常发生突变。

简介：目的通过对促肝细胞生长素提取因素的研究,确定最终提取工艺,冻干成品,检验合格。方法首先确定促肝细胞生长素提取的其他因素,然后将另一个因素设定几个梯度,以多肽提取率最高者确定其最佳水平。结果这样即可找出提取因素的所有最佳水平,冻干同时对其性状鉴别、双缩脲鉴别、蛋白质检查、热原及异常毒性(家兔)、过敏性实验(豚鼠)等方面进行了考察。结论促肝细胞生长素对重型病毒性肝炎有较好的治疗作用,经临床试验研究药物质量符合国家药典相关标准。

简介：摘要目的观察成纤维细胞生长因子5 (FGF5)对人胰腺癌细胞生长和肝转移能力的影响。方法利用高表达FGF5的人胰腺癌PANC-1细胞系(北京大学第一医院外科大肠癌实验室提供)，通过短发卡RNA(shRNA)稳定转染技术，构建FGF5低表达细胞系PANC-1-FGF5-，并以未转染质粒和转染对照粒的PANC-1细胞作为对照。通过皮下注射各组细胞建立裸鼠皮下种植瘤模型；通过脾脏内注射各组细胞建立肝转移模型，6周后切取皮下种植瘤体并称重，切取肝转移标本，计数肝转移灶数目。单因素方差分析比较各组裸鼠皮下种植瘤质量和肝转移灶个数的差异，Spearman等级相关性分析各组裸鼠皮下种植瘤质量和肝转移灶个数与各组细胞FGF5表达水平之间的相关性。结果蛋白质印迹法(Western blot)法证实FGF5低表达及对照质粒细胞构建成功；PANC-1-FGF5-组皮下种植瘤质量[(0.42±0.19) g]明显低于Pan-1组[(1.35±0.45) g]和PANC-1-Vector组[(1.32±0.35) g]，差异有统计学意义(F＝18.506，P<0.01)；PANC-1-FGF5-组肝转移灶数目[(7.50±4.11)个]明显少于PANC-1组[(26.25±9.78)个]和PANC-1-Vector组[(26.25±9.78)个]，差异有统计学意义(F＝12.971，P<0.01)；种植瘤质量和肝转移灶数与FGF5的表达量成正相关(r＝0.818、0.806，P<0.01)。结论FGF5在裸鼠体内能够促进胰腺癌细胞的生长和肝转移能力。

简介：目的：比较人牙周膜干细胞（humanPeriodontalligamentstemcells,hPDLSCs）和牙髓干细胞（humanDentalpulpstemcells,hDPSCs）的表型及生长特性,为深入研究这两种细胞生物学特性提供依据。方法：组织块法培养获得原代人牙周膜细胞和牙髓细胞,采用有限稀释法分别对两者克隆化培养、分离纯化得到hPDLSCs和hDPSCs,采用倒置相差显微镜观察细胞形态、CCK8法检测细胞生长活性并绘制两者生长曲线、流式细胞技术检测干细胞表面标志物,分析比较两种细胞集落形成率（colonyformationratio,CFR）。结果：hPDLSCs和hDPSCs镜下形态相似,生长曲线均呈＂S＂形,牙周膜细胞中STRO-1表达hPDLSCs阳性率为15.88±0.48%,牙髓细胞中STRO-1表达hDPSCs阳性率为11.86±0.43%,两者无显著性差异。两种干细胞均阳性表达间充质干细胞（Mesenchymalstemcells,MSCs）表面标志物STRO-1、CD29、CD44、CD90、CD73和血管内皮标志物CD105,其中STRO-1、CD29、CD90、CD73、CD105及CD166百分率达90%以上,阴性表达造血干细胞表面标志物CD34和CD45。hDPSCs的集落形成率（4.31±0.08%）显著高于hPDLSCs的集落形成率（2.68±0.06%）（P〈0.05）。结论：hPDLSCs和hDPSCs细胞的形态相似,均高表达MSCs表面特异性标志物,hDPSCs的集落形成率显著高于hPDLSCs,说明hDPSC自我更新能力较hPDLSCs强,可为深入研究这两种干细胞提供实验依据。

简介：目的了解牛卵丘细胞的生长特征及构建的基因载体对卵丘细胞的转染情况和转染后阳性细胞的扩增效率。方法用透明质酸酶消化牛卵丘/卵母细胞复合体（COCs）获得牛卵丘细胞,了解牛卵丘细胞的生长特点,并用分子大小分别为7178bp和31085bp两种带有增强绿色荧光蛋白（EGFP）和新霉素抗性基因（Neor）的质粒载体pMSCV-EGFP-Neor和pGC1-collagen-EGFP-Neor分别转染靶细胞。结果用脂质体法转染对数生长期的细胞,均获得了绿色荧光阳性细胞,但小质粒的转染效率在72h时是大质粒的6倍（14%vs.2.3%）。在800μg/mLG418筛选浓度下,14d后分别获得了7个和3个较明显的单克隆细胞群,对它们进行挑选、扩大,都获得了较纯的单克隆细胞系。最后根据EGFP和collagen的已知基因序列对转染pGC1-collagen-EGFP-Neor质粒的阳性细胞进行三个不同区域DNA片段的扩增,结果表明,扩增的基因片段大小正确,数目完整。结论对卵丘细胞进行基因转染,分子大小等于或小于31kb的基因可以有效转入,但小分子载体比大分子载体具有更高的转染效率。经过筛选都可以获得纯的转基因细胞系。

简介：摘要目的比较含玻璃酸钠的盐酸左氧氟沙星滴眼剂与市售盐酸左氧氟沙星滴眼剂对角膜上皮细胞活力的影响。方法体外培养家兔角膜上皮细胞，采用MTT法进行角膜上皮细胞活力的检测，同时进行一般形态学观察。结果与空白对照组及市售盐酸左氧氟沙星滴眼剂组比较，含玻璃酸钠的盐酸左氧氟沙星滴眼剂组角膜上皮细胞连接紧密，生长状态良好。MTT结果显示，与市售盐酸左氧氟沙星滴眼剂组比较，含玻璃酸钠的盐酸左氧氟沙星滴眼剂组可显著提高细胞存活率。结论含玻璃酸钠的盐酸左氧氟沙星滴眼剂组与市售盐酸左氧氟沙星滴眼剂组比较，可显著促进角膜上皮细胞的生长。

简介：

简介：摘要目的观察苦参碱对SiHa肿瘤细胞生长的影响。方法将不同浓度的苦参碱作用于SiHa细胞，分别于24h、48h后用MTT法检测各组细胞生长情况。并用统计软件SPSS19.0对结果进行分析。结论苦参碱能明显抑制宫颈癌细胞株SiHa细胞生长。

简介：肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF),是一种生理状态下由间质细胞产生的细胞因子,以激活其受体Met的酪氨酸激酶为介导参与多种细胞的增殖、分化、迁移和浸润.研究发现许多肿瘤细胞有HGF/SF及受体Met的高表达,激活HGF/SF-Met信号通路能够促进肿瘤细胞生长、血管生成和扩散转移[1].本文就HGF/SF-Met的生物学特性及它与泌尿系肿瘤关系的研究进展进行综述.

简介：摘要目的通过构建间充质干细胞（MSC）与乳腺癌细胞间相互作用的共培养模型，探讨MSC对乳腺癌细胞生长的影响。方法用含荧光基因第三代自身失活慢病毒载体感染人类脐带分离提取的MSC和乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7，以单独培养的乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7分别设立对照，2种乳腺癌细胞分别与MSC共培养，检测乳腺癌细胞在MSC作用下增生能力的改变，流式细胞术检测共培养后细胞表面标记物表达。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，多重比较采用Dunnet-t检验。结果MSC在与乳腺癌细胞共培养过程中促进肿瘤细胞生长，第3天共培养组乳腺癌MDA-MB-231细胞数高于单独MDA-MB-231培养组[（5.50±0.71）×103个比（1.63±0.41）×103个]，培养至第7天，两组间MDA-MB-231细胞数差异进一步增大[（81.25±7.40）×103个比（26.25±4.15）× 103个]，差异具有统计学意义（P均< 0.001）；共培养后MSC促进乳腺癌细胞表达干细胞特有标记物CD90，MCF-7从共培养第2天CD90表达率（1.38±0.30）﹪升高至第9天（92.45±2.04）﹪。在共培养中MSC围绕肿瘤细胞集落方式生长，在形态上变长，并发现一种新型混合细胞（hybrid融合细胞）同时表达绿色和红色荧光，且对化疗药物更敏感。结论MSC促进乳腺癌细胞的生长，伴随MSC形态学改变和hybrid融合细胞出现，乳腺癌细胞获得MSC特有CD90表达。

简介：摘要目的通过体外培养神经细胞(SH-SY5Y)观察FK1706对神经细胞再生的作用并探讨其机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞，根据不同处理分别分为FK1706组、神经生长因子组(NGF)、FK1706＋NGF组、FK1706＋NGF＋格尔德霉素(Geldanamycin)组和空白对照组。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同组细胞增殖活性，测量细胞轴突长度。分子生物学检测不同细胞中磷酸化促分裂原活化蛋白激酶激酶激酶(p-Raf)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、p-Raf/Raf及p-ERK/ERK表达水平。通过免疫共沉淀(IP)检测不同细胞中热休克蛋白90(HSP90)与Raf结合的复合体表达水平。使用方差分析比较各组间数据。结果CCK-8检测显示FK1706＋NGF组细胞增殖活性最强(1.12±0.08)，高于FK1706组和NGF组(0.61±0.07、0.89±0.04)，差异有统计学意义(t＝6.824，P<0.05)，加入格尔德霉素可以抑制其增殖活性(0.31±0.02)；FK1706＋NGF组细胞轴突最长，轴突长度为(277.40±18.64) μm，高于FK1706组和NGF组[(71.24±6.12)、(144.61±11.20) μm]，差异有统计学意义(t＝14.577，P<0.05)，FK1706＋NGF＋格尔德霉素组轴突长度[(97.06±11.29) μm]低于FK1706＋NGF组；NGF组p-Raf、p-ERK表达水平分别为(0.58±0.02)和(1.24±0.03)，高于对照组(0.25±0.03、0.76±0.02)和FK1706组(0.23±0.02、0.78±0.03，t1＝23.335，t2＝9.163，P<0.05)，差异有统计学意义，加入FK1706可以增强NGF组p-Raf和p-ERK的表达水平(t1＝21.213，t2＝2.191，P<0.05)，差异有统计学意义，加入格尔德霉素可以抑制FK1706和NGF的协同作用，与细胞轴突长度和增殖活性检测结果一致。IP检测显示FK1706＋NGF组HSP90/Raf复合体相对表达水平最高(1.56±0.04)，显著高于其他组(t＝16.398，P<0.05)，差异有统计学意义，FK1706＋NGF＋格尔德霉素组HSP90/Raf的表达水平(0.93±0.05)低于FK1706组和FK1706＋NGF组。结论FK1706可以促进HSP90和Raf结合，提高大鼠肉瘤/促分裂原活化蛋白激酶激酶激酶/促分裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(Ras/Raf/MAPK/ERK)信号通路中Raf和ERK磷酸化水平，促进神经细胞增殖和轴突生长。

简介：无

简介：目的：研究蛋氨酸脑啡肽（Met．ENK）对神经母细胞瘤细胞SH．SY5Y的生长抑制作用及细胞周期的抑制机制。方法：采用MTT法检测细胞生长抑制率；流式细胞术检测Met．ENK作用后肿瘤细胞周期变化；Real．timePCR法检测Met．ENK作用后细胞内P21，P53基因转录量变化；Westernblot法检测细胞内P21，P16。磷酸Rb蛋白表达量的变化情况。结果：MTT法结果显示，Met．ENK对SH．SY5Y细胞有生长抑制作用，在Met．ENK浓度为10-mol·L。时抑制率为40％；流式细胞术证实Met—ENK作用后大多数细胞被抑制于细胞周期的G0／G1期，该期细胞数由63．97％变为87．73％；JP21的基因转录量是用药前的3倍，P53基因转录量是用药前的5倍；咒1，P16蛋白表达量明显增加，磷酸Rb蛋白表达量明显降低。结论：Met．ENK可以通过上调细胞周期蛋白依靠性激酶抑制因子虎1及抑癌基因P53的转录和蛋白表达量，下调Rb蛋白的磷酸化水平将SH—SY5Y细胞的增殖抑制于生长周期的G0／G1期，表明Met．ENK的G0／G1期特异性周期抑瘤作用可以通过调节该途径产生。

简介：目的探讨转染肝细胞生长因子（HGF）的骨髓间质细胞（MSCs）治疗大鼠脑缺血的效果。方法制备大鼠一过性大脑中动脉缺血（MCAO）模型。MCAO后24h分别将磷酸盐溶液（PBS）、MSCs和转染HGF的MSCs（MSC—HGF）通过立体定向技术植人缺血脑组织。通过改良神经功能严重性评分（mNSS）评价神经功能，应用免疫组织化学染色分析脑组织HGF表达、缺血脑组织边缘带细胞凋亡及存活神经元。结果治疗后2周，MSC—HGF组mNSS明显低于PBS组和EMCs组（P〈0.05）。治疗后第1天MSC—HGF组病变脑组织中HGF蛋白表达明显高于PBS组和EMCs组（P〈0．05）。治疗后1周，与PBS组和EMCs组相比，MSC—HGF组在梗死边缘带凋亡细胞的百分比明显减少（P〈0．05），存活神经元的百分比明显增加（P〈0.05）。结论转染HGF的MSCs治疗缺血性脑卒中具有抗细胞凋亡、神经保护作用。