简介：＂一个人的努力是加法效应,集体的努力是乘法效应＂。如何充分调动团队里每个人的积极性,用其长处,是学科发展的关键。回顾我到北京大学第三医院（简称北医三院）泌尿外科工作的这16年,我科从一个医院的弱势学科发展成为国家级重点专科,在于领导者在公心大于私心的状况下制定合理的规则,用规则管人;在临床上不断开展普及世界级手术;不断学习欧美顶级医院的先进理念和技术.

简介：杨洪涛教授从医数十载,擅用附子等温热药物见长,在治疗慢性肾脏病及内科杂病中,用运附子经验颇丰,对真寒假热证有其独到见解,杨师认为：真寒假热证以上热下寒最为多见,表现为面红,口干,咽痛,但头汗出,一派上热表象,但问及下身却小腹畏寒,

简介：目的探讨后腹腔镜肾部分切除术热缺血时间对术后患肾肾功能的影响。方法将2010年1月至2012年1月开展的后腹腔镜下肾部分切除术43例分为3组：短缺血组11例（热缺血时间≤20min）,中缺血组23例（20min〈热缺血时间≤30min）,长缺血组9例（30min〈热缺血时间≤40min）。分别于术前、术后2周、3月、6月、1年、1.5年、2年测定患肾肾小球滤过率（GFR）,比较其变化情况,分析后腹腔镜肾部分切除术对肾功能的影响。结果短缺血组：术后2周患肾GFR较术前差异有统计学意义（P〈0.05）,其余时间点患肾GFR较术前差异无统计学意义（P〉0.05）。中缺血组：术后2周、3月患肾GFR较术前差异有统计学意义（P〈0.05）,其余时间点患肾GFR较术前差异无统计学意义（P〉0.05）。长缺血组：术后2周、3月、6月及1年患肾GFR较术前差异有统计学意义（P〈0.05）,其余时间点患肾GFR较术前差异无统计学意义。结论后腹腔镜肾部分切除术时,应尽力缩短热缺血时间。

简介：目的研究经Prostalund尿道反馈微波热疗（PLFT）中,计算的细胞杀死量与前列腺体积变化之间的相关性。方法选取行PLFT治疗的良性前列腺增生患者40例,比较增生细胞杀死量和前列腺体积的变化。细胞杀死量通过PLFT系统软件自动计算。前列腺体积按照经直肠超声（TRUS）求积法来计算,分为治疗前及治疗后3个月、6个月、12个月的随访值。用配对t检验来分析细胞杀死量和前列腺体积变化差异的统计学意义。线性回归来推断细胞杀死量和经直肠超声测量前列腺体积变化之间的关系。结果治疗前（n=40）平均前列腺体积是57.4cm3,治疗后3个月（n=40）、6个月（n=36）、12个月（n=32）前列腺平均体积分别是45.1、45.1、46.9cm3,相应的细胞杀死量分别是14.6、15.11、5.2cm3。计算的细胞杀死量大于术后3、6、12个月随访的前列腺体积缩小量,且具统计学意义（P〈0.005）,并且在3、6和12个月显示出强的相关性（r=0.936,P〈0.005）。结论PLFT方法中细胞杀死量与TRUS测量的前列腺体积缩小成比例,系数是1.1;细胞杀死量可以预测治疗后前列腺体积的变化。

简介：目的：探讨七叶皂苷钠对大鼠急性肾热缺血再灌注损伤的影响及相关机制。方法：30只成年雄性Wistar大鼠,分为3组（n=10）：假手术组（sham组）,对照组（缺血再灌注组）,治疗组（七叶皂甙钠组）在肾缺血45min后完全恢复灌流。术前及术后24h检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）浓度;检测肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）及髓过氧化物酶（MPO）含量;电镜下观察肾小管超微结构变化;光镜下观察肾组织病理学改变。结果：治疗组与对照组比较,血清Scr、BUN浓度有显著降低。治疗组与对照组比较,SOD活性升高,MDA浓度降低,MPO下降（P〈0.05）,超微结构及病理损伤明显减轻。结论：七叶皂苷钠能减轻肾热缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应和抑制细胞凋亡,减少炎症有关。

简介：目的观察行单次血液透析-灌流（HP＋HD）治疗对高脂血症的影响。方法将30例高脂血症患者行单次血液透析-灌流，比较治疗前后血脂的变化。结果治疗后血总胆固醇（Tch）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-ch）、甘油三酯（TG）、载脂蛋白B（ApoB）均较治疗前显著降低（P〈0．05），而对高密度脂蛋白胆固醇（HDL-ch）和ApoA的作用不明显（P〉0．05）。结论行单次血液透析-灌流治疗能降低高脂血症的血脂水平。

简介：目的：探讨抗心磷脂抗体（ACA）与肾综合征出血热（HFRS）患者肾功能及免疫功能的关系。方法：采用酶联免疫吸附法测定78例HFRS患者和50例健康人ACA-IgM、ACA-IgG,计算阳性率,比较组间阳性率的差异,同时测定HFRS患者24h尿蛋白量、血清尿素氮、血清肌酐、C3、血红蛋白和血小板等指标,比较ACA阳性患者和阴性患者上述指标差异。结果：对照组ACA-IgM、ACA-IgG阳性率均为0（0/50）,78例HFRS患者ACA-IgM阳性率74.36%（58/78）、ACA-IgG阳性率20.51%（16/78）和ACA总阳性率79.49%（62/78）均显著高于对照组（0/50）（均P〈0.01）。ACA阳性的HFRS患者（62例）较ACA阴性患者（16例）血红蛋白（P〈0.05）、血小板（P〈0.05）和C3（P〈0.01）明显减少,血清尿素氮（P〈0.05）、血清肌酐（P〈0.05）和24h尿蛋白量（P〈0.01）明显增加。结论：ACA是HFRS患者常见的抗体（62/78）,参与HFRS的免疫发病,ACA阳性的HFRS患者较ACA阴性患者存在更为严重的免疫功能紊乱和肾功能损害。

简介：冬虫夏草具有降低蛋白尿、保护肾功能、延缓肾脏病发展等作用早已被临床所证实,但其详细的作用机理尚不清楚,我们近年来选用人工培养的虫草丝菌治疗慢性肾衰竭96例,取得良好效果,现就其作用机制探讨如下.

简介：传统而言,肥大细胞（mastcell,MC）是Ⅰ型超敏反应的重要效应细胞。但近年来发现,MC还参与许多重要的病理生理过程,可促进炎症的形成和基质成分的产生与降解,在病原清除、修复病变、血管增生、组织的重塑和纤维化的形成中起有重要作用[1],还可通过促炎及促纤维化等作用参与慢性肾脏疾病进程[2]。本文综述近年来国内外关于肥大细胞在肾脏疾病中作用的研究进展。

简介：目的探讨抑制PC3细胞中Ku80表达水平并结合热疗对前列腺癌细胞的辐射敏感性的影响。方法构建调节Ku80表达的siRNA载体，筛选转染后的PC3-Ku80（Ku80组）、PC3-p-actin（Vector组）、PC3-Ku80-siRNA（RNAi组）、PC3-pactin-siRNA（Scramble组）等4种稳定细胞株。在不同的条件下分别用7射线照射后行AnnexinV-FIC双染色及DAPI、TUNNEL染色检测细胞周期与凋亡情况，另取一组PC3一Ku80一siRNA细胞经42℃水浴30min，转37℃细胞培养12h再行射线照射，通过细胞周期与凋亡检测等了解不同组问放射效果的差异。结果Westernblot和RT-PCR分析表明转染后可明显调节PC3细胞中Ku80的表达，稳定转染的对数生长期细胞经7射线照射，细胞周期与凋亡检测结果显示随着Ku80表达的降低，细胞对放射治疗更趋敏感，5组细胞随7射线照射剂量的增加，细胞存活率下降，其中RNAi组的细胞存活率均低于对照组和Ku8q组，5组比较差异有统计学意义（F-0．953，P％0．001）。PC3-Ku80-siRNA细胞经热休克处理后再行射线照射，其存活率明显低于未经热休克处理的细胞株。结论抑制前列腺癌细胞中Ku80蛋白表达水平，结合热休克，可明显提高肿瘤组织对放射治疗的敏感性，这可能是一个较为理想的综合治疗前列腺癌的方法。

简介：肿瘤细胞为了适应低糖、低氧和低钙等慢性应激反应,可诱导葡萄糖调节蛋白78（glucoseregulatedprotein,GRP78）的表达。GRP78作为内质网主要分子伴侣之一,在蛋白质的折叠和转运过程及内质网应激反应中发挥重要作用。目前研究表明,GRP78还可增强肿瘤细胞的增殖、侵袭能力以及对抗癌药物的耐受性,

简介：研究表明,男性住院患者发生急性肾衰竭的比例高于女性。在危重症病人中,男性肾功能下降急性肾衰竭的发生率高于女性,死亡风险更大。在慢性肾脏病（CKD）发生发展过程中,男性比女性更易进展到终末期肾脏疾病（ESRD）。动物疾病模型研究证实,雌激素对急、慢性肾脏疾病均可发挥肾脏保护作用。

简介：目的观察。肾病综合征出血热（HFRS）病程中形态学改变与血流动力学改变的规律。方法用彩色多普勒超声仪对198例经血清学证实为HFRS患者病程中。肾内动脉的血流频谱及血流量与150例正常人对照。形态学通过二维声像图观察肾脏体积、肾实质厚度、椎体回声的改变。结果发热期、恢复期各级肾动脉血流频谱各项参数与正常对照组比较，均未见统计学差异（P〉0．05）。低血压休克期、少尿期、多尿期各级肾动脉阻力指数明显高于正常组（P〈0．01），收缩期峰值流速、舒张期末血流速度在低血压休克期、少尿期、多尿期低于对照组（P〈0．05）。低血压休克期、少尿期、多尿期肾脏形态学改变与正常组比较体积明显增大、肾实质明显增厚、椎体回声减低，部分可见肾包膜下出血。结论HFRS病程中各期形态学和各级肾血流动力学改变存在着规律性变化，形态学与肾血流动力学变化相结合动态观察为临床医师提供了解肾脏病情进展情况，可检测治疗效果，对评估预后发展提供了重要依据。

简介：他汀类药物又称HMG-CoA还原酶抑制剂，是有效的降脂药。而高脂血症与肾脏疾病关系密切，它既是许多原发性或继发性肾脏病的常见临床表现，其本身又参与了肾脏疾病的发生发展过程。新近研究表明他汀类具有多方面的肾保护作用，它对许多本身无明显高脂血症或治疗前后未表现出降脂作用的肾病动物模型，同样能起到减少尿蛋白、改善肾脏病理的作用，提示其肾保护机制并非完全由其降脂作用引起。本文将综述他汀类药物非降脂相关的肾保护作用的研究进展。

简介：

简介：肾病综合征（nephroticsyndrome，NS）是由多种原因引发肾脏损伤而导致的一系列临床综合征--低白蛋白血症（血浆白蛋白﹤30g／L）、大量蛋白尿（尿蛋白﹥3．5g／d）、水肿、时而伴有高血脂症，属于肾小球疾病的常见表现。西医治疗NS主要应用血管紧张素转换酶抑制剂类（ACEI）药物＋糖皮质激素和对症支持等方法，虽疗效肯定，但疗程长、易复发、易产生激素依赖和毒副作用，因此开发疗效肯定的中药制剂有重大的现实意义。近年临床和实验研究均证实，黄芪在NS的治疗中有着确切的治疗效果。张昱［1］临床治疗肾病蛋白尿，经常重用黄芪，剂量常从60g、100g、150g依次递增至200g，他认为大剂量黄芪能够充分发挥其大补元气之力，元气循三焦之道布散全身，内至脏腑，外达肌表，使正气旺盛，邪气则去。现代药理学研究证实黄芪可通过提高血浆白蛋白水平、降低蛋白尿、调节脂质代谢、促进水钠排泄、改善高凝状态、抗纤维化和调整机体免疫力等途径治疗NS。

简介：番茄红素是类胡萝卜素中的一种,作为一种天然色素用于食品工业中.然而,更为引人注目的是,现在许多流行病学和临床研究表明,摄食番茄制品可以降低肿瘤发生的危险性,尤其是前列腺癌和胃肠道癌,而番茄红索是番茄制品中的主要类胡萝卜素.本文旨在对番茄红素的生物学特征、番茄红素预防前列腺癌发病的流行病学及其抗癌作用机制做一综述.

简介：目的观察低分子肝素（LMWH）应用连续静脉-静脉血液滤过（CVVH）或连续动脉-静脉血液滤过（CAVH）抗凝效果和安全性，探讨LMWH在CVVH或CAVH抗凝中的最佳剂量。方法68例连续血液净化治疗患者共治疗153例次，血液净化前从静脉端给予LMWH首次剂量1000～5000U，随后立即给予LMWH（5～10U·kg^-1·h^-1）维持抗凝治疗。治疗前、治疗中每4h测定凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTF）、纤维蛋白原（FIB）、凝血酶原时间（TT）各1次。根据患者LMWH首次剂量的不同分为3组，即A组首次剂量1000-2000U；B组首次剂量2500～3000U；C组首次剂量4000-5000U。结果各组患者治疗中4、8、12h的PT、APTT、FIB、TT与治疗前对比无差异（P〈0．05）。各组患者的平均治疗时间与滤过器使用时间无显著性差异（P〈0．05）。所有患者治疗过程中未出现出血并发症。结论LMWH用于CVVH或CAVH抗凝治疗疗效好，安全。首次剂量应用1000-2000U，即可取得良好的疗效。

简介：紫癜性肾炎(HSPN)目前被认为是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，其发病涉及细胞免疫及体液免疫异常。雷公藤治疗HSPN的疗效肯定。本研究检测外周血淋巴细胞(PBLs)增殖及分泌水平，以探讨HSPN的发病机制以及雷公藤治疗HSPN的作用机制。

简介：目的探讨罗格列酮对环孢素A（Cyclosporine，CsA）早期肾损伤的保护作用。方法选择2013年1月至2014年5月在郑州大学第一附属医院和南阳市中心医院经肾活检确诊的膜性。肾病患者61例，采用随机数字表法分为对照组和罗格列酮干预组（干预组）。对照组30例，服用常规量激素泼尼松1mg·kg-1·d-1，环孢素胶囊2～3mg·kg-1·d-1；干预组31例，在对照组基础上服用罗格列酮片4mg／d。分别在服用罗格列酮前、服用后第3、6个月时检测患者动脉压、组织型金属蛋白酶抑制剂1（tissueinhibitorofmetallo-proteinase-1，TIMP-1）、尿82微球白蛋白（β2-microspheres，β2-MG）、禁水12h尿渗透压数值。结果与治疗前比较，对照组和干预组治疗后第3个月的血清TIMP-1分别为（248．1±48．6）ng／ml和（179．4±38．2）ng／ml，尿胆-MG分别为（253．2±39．7）μg／L和（190．8±35．4）μg／L，动脉压分别为（115．8±10．3）mmHg和（101．5±8．7）mmHg，2组均较治疗前升高（P〈0．05）；治疗后第3个月时，对照组和干预组禁水12h尿渗透压分别为（542．6±79．3）mosm／L和（615．4±68．7）mosm／L，2组均较治疗前下降（P〈0．05）。治疗后第6个月时，对照组和干预组血清TIMP-1分别为（401．3±52．1）ng／ml和（212．7±43．6）ng／ml，尿β2-MG分别为（382．7±41．2）μg／L和（221．3±36．7）μg／L，2组均高于治疗后第3个月（P〈0．05），呈时间依赖性。治疗后第6个月时，对照组和干预组动脉压分别为（128．6±8．9）mmHg和（114．4±12．6）mmHg，均高于治疗后第3个月（P〈0．05）；治疗后第6个月时，对照组和干预组禁水12h尿渗透压分别为（461．3±62．7）mosm／L和（531．2±72．6）mosm／L，均低于治疗后第3个月（P〈0．05）。干预组与同时间段的对照组比较，血清TIMP-1、尿β2-MG和动脉压均低于对照组（P〈0．05），禁水12h尿渗