简介：目的了解神经内科重症监护病房(NICU)患者医院感染发生情况及病原菌流行病学,提出医院感染控制措施.方法对我院NICU于2002年5月至2004年4月间收治的237例患者分离致病菌的情况及其感染原因进行回顾性分析,共采集并分析326份标本,包括146份痰标本、87份血液标本、46份尿液标本、28份大便标本及19份脑脊液标本.结果326份标本中,有细菌生长324株.其中革兰氏阴性杆菌178株,阳性率54.94%,其中大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、不功杆菌、阴沟肠杆菌的分离率较高.革兰氏阳性球菌107株,阳性率33.02%,其中金黄色葡萄球菌、肠球菌、凝固酶阴性葡萄球菌的分离率较高.真菌感染39株,阳性率12.04%.常见的感染部位为肺感染和尿路感染.结论加强神经内科重症监护病房的细菌监测,及时发现菌群分布,合理使用抗生素,消除医院内的易感染因素,对有效控制NICU感染十分重要.

简介：铁稳态的维持对机体至关重要，铁过多可以导致血色素沉着病和神经退行性疾病，铁过少会引起小细胞低色素贫血。随着一些铁代谢相关蛋白的发现，人们对机体铁稳态的的认识不断加深。铁蛋白（ferritin，Fn）是机体铁的主要储存形式，转铁蛋白（transferrin，Tf）发挥着血液和细胞间转运铁的作用。铜蓝蛋白（eeruloplasmin，CP）、十二指肠细胞色素b（duodenalcytochromeb。Deytb）、膜铁转运辅助蛋白（hephaestin，HP）、膜铁转运蛋白1（ferroportin1，FP1）、二价金属离子转运体1（divalentmetaltransporterl，DMT1）等参与了铁的吸收和跨膜转运。铁调素（hepeidin）、遗传性血色素病蛋白HFE（hereditaryhemoehromatosisprotein）、血幼素（hemojuvelin，HJV）、转铁蛋白受体1（transferrinreceptor1）、转铁蛋白受体2（transferrinreceptor2）、β-微球蛋白（β-microglobulin，β-M）、铁调节蛋白（ironregulatoryproteins，IRPs）等在机体铁稳态的维持中也发挥着重要作用四。越来越多的研究表明急性脑缺血后机体铁稳态失衡。过多的铁介导了一系列病理生理变化，并诱发各种疾病。研究急性脑缺血时铁代谢变化对认识急性脑缺血病理生理学，寻找防治脑缺血损伤方法具有十分重要的意义。

简介：目的探讨Neurotrend-7脑组织氧代谢监测仪在神经外科的应用价值.方法对20例在全麻下行开颅术的患者术中持续进行脑组织氧代谢监测,观察12例颅脑损伤患者在血肿清除前后和8例动脉瘤夹闭术中临时阻断载瘤动脉时脑组织氧分压(PbtO2)、脑组织二氧化碳分压(PbtCO2)、脑组织pH值(pHbt)的变化.结果①12例颅脑损伤患者在血肿清除后,PbtO2、pHbt分别从(16±7)mmHg、6.99±0.12增加到(28±6)mmHg、7.11±0.09(P<0.05),PbtCO2从(59±6)mmHg下降到(46±5)mmHg(P<0.05);②载瘤动脉临时阻断后,PbtO2、pHbt分别从(24±6)mmHg、7.12±0.05下降到(13±4)mmHg、7.04±0.06(P<0.05),PbtCO2从(45±6)mmHg升高到(56±4)mmHg(P<0.05).结论脑组织氧代谢监测是一种安全、可靠的监测手段,能直接动态反映脑组织的病理生理变化,及时发现脑组织缺血缺氧,以指导治疗.

简介：目的初步探讨代谢综合征与初发脑卒中的关系。方法选择905例初发脑卒中患者和500例正常对照,计算各组代谢综合征的现患率。测定纤维蛋白（原）、C-反应蛋白等指标。结果初发卒中患者代谢综合征的现患率是对照组的3倍;伴代谢综合征的脑卒中患者中,缺血性卒中（80.75%）所占比例显著超过出血性卒中,CRP和FIB（均P〈0.05）均明显高于同组不伴MS的患者及对照组。结论代谢综合征是脑卒中的危险因素之一,其机制可能与凝血纤溶系统、炎症等方面有关。

简介：胶质瘤是最常见的颅内肿瘤，尽管我们对它的认识不断进步，新的治疗方法不断涌现，但恶性胶质瘤的发病率、致死率仍很高；即使经过手术、放疗、化疗也只有平均12—16个月的生存期。肿瘤细胞的能量异常是肿瘤本身的10个基本特征之一，代谢的改变可能为细胞提供了增强其抵抗凋亡、促进侵袭等能力，被认为是胶质瘤发生、发展和难治的重要因素也是当今肿瘤研究领域的热点。脑组织几乎以葡萄糖为唯一供能物质，因此讨论胶质瘤细胞糖代谢异常的分子机制对胶质瘤诊断、治疗具有重要意义。

简介：目的分析鞍区肿瘤手术后,出现水钠代谢紊乱的原因及治疗.方法分析38例鞍区肿瘤术后水钠代谢紊乱的分型及治疗情况.结果术后发生水钠代谢紊乱总发生率63.3%,分为5种类型,尿崩症10例(26.33%),低钠血症24例(63.16%),脑性耗钠综合症2例(5.26%),抗利尿激素异常分泌综合征(SLADH)1例(2.63%),高钠症1例(2.63%),经治疗后37例恢复良好,1例死亡.结论鞍区肿瘤术后水钠代谢紊乱发生率较高.术中规范操作,避免损伤垂体柄和丘脑下部,注意保护穿支血管;术后注意监测水、电解质平衡并及早采取合理措施对鞍区肿瘤术后水钠紊乱的治疗有重要意义.

简介：肝豆状核变性（HLD）系常染色体隐性遗传性铜代谢障碍性疾病，是少数几种可以治疗的神经遗传性疾病之一，1912年Wilson对其临床及病理特征进行了详细探讨，故亦称为Wilson病（WD）。WD基因于1993年被成功克隆。

简介：目的建立一种成年大鼠脑积水动物模型.方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为实验组和对照组,其中实验组48只,再随机平均分为A、B、C、D四个亚组,应用显微外科技术向枕大池内注入25%白陶土混悬液0.1mL,分别在白陶土注射后第1、2、4、6周行MRI检测,鉴定脑积水是否形成,并测定第三脑室层面侧脑室大小.对照组12只用同样方法向枕大池内注入生理盐水0.1mL,2周后行MRI检测.并行病理切片检查.结果实验组有34只大鼠成功诱发脑积水,且脑室随着时间的延长而逐渐扩张.结论白陶土注射法可以制作确切的大鼠脑积水模型,特别适用于急慢性脑积水的研究.

简介：目的分析库欣病患者经蝶手术治疗前后代谢特征的变化。方法对2003年1月至2010年12月在我院行经蝶手术治疗的50例患者的临床资料进行回顾性分析。结果术前：54％患者体重指数（BMI）〉25，86％患者血脂异常，80％患者患高血压，20％患者有糖尿病，BMI大于〉25的患者血脂异常（96．3％）及脂肪肝（51．9％）的发生率较高（P〈0．05）；术后：患者BMI、收缩压（SBP）及舒张压（DBP）均较术前明显下降（P〈0．01）；51．9％BMI〉25的患者于术后6个月之内降至25kg／m2以下，平均恢复时间为（4．1±1．6）个月；92．5％的高血压患者在随访期间血压恢复正常，平均恢复时间（3．9±7．3）个月。结论库欣病应早期行经蝶手术治疗；术后患者高血压、糖及脂代谢异常有不同程度的缓解，但仍有较高的发生心血管事件的风险。

简介：目的探讨脑白质疏松症患者认知损害与海马代谢间的关系。方法对108例性别、受教育程度和脑血管病危险因素相匹配且有记忆力减退主诉的患者进行神经心理学评价，通过氢质子磁共振波谱测量左侧海马区N-乙酰天冬氨酸／肌酸、肌醇／肌酸、胆碱复合物／肌酸，以及谷氨酸和谷氨酰胺复合物a峰／肌酸比值，以观察与记忆相关脑区的代谢物变化。结果脑白质疏松症组患者简易智能状态检查量表（24．00）和蒙特利尔认知评价量表（16．50）中位数评分低于对照组（27．00和21．00），组间差异有统计学意义（均P=0．000）；其中以视觉执行能力（1．00：3．00）、注意力（4．00：5．00）、语言（1．00：2．00）、延迟回忆（0．00：2．00）等项评分降低最为显著（P〈0．05或P〈0．01）。韦氏记忆量表中文修订版进一步测验显示，脑白质疏松症组患者瞬时记忆（5．06±2．86）和短时记忆（32．76±13．31）评分均显著低于对照组[（7．68±4．41）和（46．95±14．81）]，且差异具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；左侧海马区N-乙酰天冬氨酸、肌醇、胆碱复合物与肌酸比值测定，两组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脑白质疏松症引起的认知损害主要表现为视觉执行能力、注意力、语言及记忆（瞬时记忆和短时记忆）显著降低，未发现这一改变与左侧海马代谢变化有关。

简介：物质依赖是一种慢性脑病，睡眠障碍则是由睡眠质量或时序的改变而引起的机体功能紊乱的综合征。代谢相关因子在睡眠－觉醒节律的调节中发挥重要的作用，并且参与物质依赖的发生发展。本文就代谢相关因子在物质依赖睡眠障碍中的研究作简单综述。

简介：目的探讨急性脑卒中合并代谢综合征患者的临床预后。方法选择急性脑卒中患者382例,根据国际糖尿病联盟的代谢综合征诊断标准分为代谢综合征组和非代谢综合征组,其中代谢综合征组170例,非代谢综合征组212例,两组均给予相同的治疗和健康教育。比较两组患者治疗前、治疗后神经功能缺损评分（NIHSS）,分析急性脑卒中合并代谢综合征患者的临床预后。结果代谢综合征组患者在体重、腰围、收缩压、甘油三脂等均高于非代谢综合征组;两组患者的NIHSS在治疗前无统计学差异（P=0.129）,治疗后差别具有统计学显著性（P=0.013）。结论急性脑卒中合并代谢综合征患者的临床预后较差。

简介：目的探讨颅咽管瘤术后水钠代谢紊乱的原因和最佳处理方式。方法对102例经胼胝体切开穹窿间入路切除巨大颅咽管瘤的病人，记录术后尿量、血电解质、抗利尿激素（ADH）、醛固酮（ALD）、皮质醇水平，比较术后激素水平变化与水、钠代谢紊乱的关系。结果本组均出现水、钠代谢紊乱，术后2周完全恢复52例，4周基本恢复33例，6周恢复12例，需长时间人工调整电解质水平5例。术后ADH、ALD和皮质醇的不足是导致术后水钠代谢紊乱的主要原因。结论颅咽管瘤切除术后水、钠代谢紊乱与手术损伤下丘脑有关，紊乱类型与ADH、ALD和醛固酮的缺乏情况有关；及时给予相应激素及对症治疗，可获满意疗效。

简介：目的研究脑出血（intracerebralhemorrhage，ICH）后继发脑损伤的机制。方法雄性成年家犬12只，随机分为ICH组（n=6）和生理盐水对照组（n=6），ICH组于额叶注入非抗凝自体动脉血，对照组动物在相同部位注入等量生理盐水。在模型制备后2h、6h、24h、3d、7d、14d进行血肿周围脑组织间液微透析，监测葡萄糖、乳酸、丙酮酸、甘油和谷氨酸浓度。结果ICH组葡萄糖浓度无显著变化；乳酸浓度在注血后24h和3d升高；丙酮酸浓度在注血后6h、24h和3d升高；甘油浓度在注血后24h升高：谷氨酸浓度在注血后升高，3d达到高峰，至14d明显高于对照组和基础值。结论ICH后血肿周围脑组织代谢变化提示存在“生化半暗带”区域，兴奋性氨基酸的聚集可能是加重和维持继发性脑损伤的重要因素。

简介：目的探讨用奥氮平替换利培酮治疗精神分裂症后，催乳素水平及糖脂代谢的变化。方法对52例服用利培酮治疗的精神分裂症患者换为奥氮平治疗8周。于基线及换药后第8周测空腹催乳素、胰岛素、血糖、甘油三酯、胆固醇、脂蛋白及体重。结果换用奥氮平8周后，催乳素水平显著下降，胰岛素、甘油三酯、栽脂蛋白A1、载脂蛋白B水平均显著升高，体重显著增加（均P〈0．05）。总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平略有升高，空腹血糖略有下降，但差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论奥氮平替换治疗能够明显的改善利培酮所致的高催乳素血症，但也可能会引起脂代谢异常。

简介：目的建立大鼠深低温停循环复苏模型.方法采用体外插管法建立大鼠闭胸式深低温停循环复苏模型,并在深低温停循环时,用冷脑保护液间断给予脑组织灌流.结果用大鼠建立深低温停循环复苏模型:呼吸的自主恢复率为80%,心跳恢复率为100%.结论大鼠深低温停循环复苏模型的建立,对研究脑组织低温状态下的病理生理学变化和临床应用低温进行脑保护提供了基本条件.

简介：缺血性卒中占全部卒中的60%-80%。缺血性卒中体外模型的建立和应用对揭示其发病机制及探索治疗方案具有重要意义。近年来分别从神经元、胶质细胞、内皮细胞、血脑屏障、血管神经单元等角度建立起可靠的研究缺血性卒中的研究平台。本文对各种缺血性卒中的体外模型的制备方案及应用方法的最新进展展开综述,为缺血性卒中的研究提供具有针对性的方法选择。

简介：卒中是当今世界上发病率、致残率和致死率最高的重大疾病之一,其病理机制以及预防治疗措施仍然是目前研究的热点。卒中动物模型对于卒中的病理机制及其防治的研究具有重要意义。本文针对传统的和改良的卒中动物模型的制备方法及其优缺点进行综述。

简介：目的探讨用电击、缺氧、麻醉等处理方法建立小鼠逆行性遗忘动物模型的可行性及优劣.方法将72只昆明小鼠分为对照组及电休克、缺氧、丙泊酚、电休克＋缺氧、电休克＋丙泊酚5个处理组.先给予各组相同的避暗训练以建立避暗行为,随后分别给予各处理组120～180V电击、密闭容器内缺氧、腹腔注射0.3mL丙泊酚、120～180V电击＋密闭容器内缺氧、120～180V电击＋腹腔注射0.3mL丙泊酚相应处理.次日开始用暗箱观察各组小鼠的步入潜伏期,以分析避暗行为的变化.结果对照组小鼠在避暗训练后24h（第4天）的步入潜伏期为（111.7±17.2）S,缺氧组、电休克＋缺氧组、电休克＋丙泊汾组与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0.05）;电休克组、缺氧组、电休克＋缺氧组、电休克＋丙泊酚组4组均有部分小鼠步入潜伏期明显缩短至30s以内,其发生率分别为43.8%、45.4%、66.7%、60%,而丙泊酚组步入潜伏期无明显变化.第5天、第8天观察显示,步入潜伏期缩短的小鼠中个别出现恢复.结论电休克、缺氧、电休克＋缺氧、电休克＋丙泊酚处理后的小鼠中部分可出现逆行性遗忘表现,以电休克＋缺氧组建模的成功率最高：已出现逆行性遗忘的小鼠中部分可在后期恢复;单纯丙泊酚不能引起逆行性遗忘.

简介：慢性血管源性脑缺血疾病是神经外科常见病,该类疾病的动物模型有大鼠模型、小鼠模型和兔模型,可以用于低灌注所致慢性神经元退行性疾病、学习记忆力减退以及神经细胞功能改变等的研究。本文综述上述模型的制作方法,分析这些制作方法和模型的优缺点,并介绍慢性血管源性脑缺血的检测方法,探讨了各模型在临床慢性血管源性脑缺血疾病研究中的重要意义。