简介：研究发现，部分原发性肾小球疾病患者亦可出现肾小球基底膜变薄的改变。本文探讨肾小球局部基底膜变薄病理改变与临床表现之间的联系。

简介：纤维样肾小球病为一种少见原发性肾小球疾病，病理特点为肾小球内存在淀粉样物质，但对淀粉样蛋白特殊染色阴性的一种新型的肾小球疾病。国内报道不多，近期确诊1例，现报道如下。

简介：患者,女,28岁,因“体检发现肌酐升高2d”入院。患者2d前体检发现肌酐升高达139μmol/L,无特殊不适,尿量每日约1800mL,色黄,无泡沫,夜尿1~2次。为求进一步诊治,入武汉大学中南医院门诊复查,肌酐125.9μmol/L,尿液分析检测(-),为明确肌酐值升高原因入院。

简介：自i997年7月至2005年7月，笔者对134例住院患者肾活组织检查的病理资料进行分析，现报告如下。

简介：

简介：原发性肾小球肾炎的发病机理尚不明确，其病情复杂多样，因此学术界对于如何治疗原发性肾小球肾炎一直存在着争议。本文介绍了原发性肾小球肾炎的循证治疗现状。

简介：新型生物制剂主要是指以炎症过程或免疫反应中的特定分子或受体为靶目标的单克隆抗体或天然抑制分子的重组产物.迄今为止,国际上应用生物制剂探索治疗肾小球疾病的研究中,以抗CD20单抗-利妥昔单克隆抗体（Rituximab）为主,其他如B细胞激活因子（Bcellactivatingfactor,BAFF）特异性抑制剂-贝利木单克隆抗体（Belimumab）、肿瘤坏死因子α（Tumornecrosisfactor-α,TNF-α）拮抗剂-英夫利昔（Infliximab）、补体C5的单克隆阻断剂-依库丽单克隆抗体（Eculizumab）.本文主要以目前应用较广的利妥昔单克隆抗体为主的这四类新型生物制剂在肾病中的应用现状、相关安全性问题及展望进行讨论.

简介：目的：探讨从肝论治慢性肾小球肾炎血尿的临床疗效。方法：将慢性肾小球肾炎血尿患者（肝肾阴虚挟火证）在常规西医治疗基础上加丹栀逍遥散加味煎剂口服治疗,并设常规西药对照组。观察两组治疗前后尿常规红细胞数、24h尿红细胞计数,尿血的疗效情况,各主要中医证候的疗效情况。结果：观察组在减少尿常规红细胞数、24h尿红细胞计数,血尿综合疗效,改善中医证候方面,均明显优于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：选用丹栀逍遥散加味从肝治疗慢性肾小球肾炎血尿（肝肾阴虚挟火证）的有较好的临床疗效,并能明显改善证候。

简介：他汀类药物又称HMG-CoA还原酶抑制剂，是有效的降脂药。而高脂血症与肾脏疾病关系密切，它既是许多原发性或继发性肾脏病的常见临床表现，其本身又参与了肾脏疾病的发生发展过程。新近研究表明他汀类具有多方面的肾保护作用，它对许多本身无明显高脂血症或治疗前后未表现出降脂作用的肾病动物模型，同样能起到减少尿蛋白、改善肾脏病理的作用，提示其肾保护机制并非完全由其降脂作用引起。本文将综述他汀类药物非降脂相关的肾保护作用的研究进展。

简介：肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem，RAS）与肾脏病关系密切。血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）不仅通过影响全身及肾脏的血液动力学升高肾小球内压力，还直接促进肾脏炎症细胞浸润及增殖，释放多种生长因子，促进细胞外基质（ECM）的合成、聚集，导致间质纤维化和肾小球硬化。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）由于能抑制血管紧张素转换酶（ACE），减少AngⅡ的产生，而起到延缓肾脏病进展，保护肾脏的作用。这一点已得到公认。

简介：γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)可以催化谷胱甘肽或其它谷氨酰基团转移到合适的受体上去。血中γ-GT主要来源于肝胜，其变化主要反映肝胆系统疾病。但是γ-GT广泛地分布于全身各种组织，其中以肾脏含量最高。理论讲，肾脏病变亦可引起γ-GT水平的改变，为此，我们就慢性肾小球疾病与γ-GT的关系进行了初步研究。现就结果报告如下。

简介：血尿是一种常见的临床表现，其中肾小球源性血尿病情多迁延缠绵，易反复发作，目前尚无特效治疗方法。即便以往认为疗效和预后良好的疾病，如今对其认识也发生了很大变化。本文拟综述肾小球源性血尿在治疗及预后方面的进展，以期对临床实践有所指导。

简介：目的观察FTY720对5／6肾切除大鼠肾小球硬化的作用并探讨其作用机制。方法选择SD雄性大鼠24只，将其分为假手术组、模型组和FTY720治疗组，每组8只。后两组制作5／6肾切除肾小球硬化模型。末次手术后治疗组给予FTY720灌胃。术前、术后第8、12周取大鼠尾静脉血，采用计数板计算外周血淋巴细胞总数；第12周末处死大鼠后做常规病理检查和免疫组化检测，观察FTY720对肾小球中增殖细胞核抗原（PNCA）、p27、CD3表达的影响。结果治疗组外周血淋巴细胞计数较肾硬化组明显减少。治疗组大鼠肾小球病理损害明显减轻。免疫组化显示，与肾硬化组相比，治疗组PCNA表达明显减弱，p27蛋白表达升高。结论FTY720能减少肾小球内淋巴细胞浸润、上调p27蛋白、下调PCNA的表达，减轻肾小球细胞增殖，延缓肾小球硬化的进展。

简介：吗替麦考酚酯（mycophenolatemofetil，MMF）在体内脱酯化后形成具有免疫抑制活性的吗替麦考酚酸（mycophenolicacid，MPA）。MPA是次黄嘌呤核苷酸脱氢酶（IMPDH）的可逆性、非竞争性抑制剂，抑制嘌呤的生物合成。MMF不仅能够有效地抗急性和慢性排异反应，而且没有肾毒性。与环孢霉素A（CsA）、他克莫司、环磷酰胺（CTX）或硫唑嘌呤（AZA）等其他免疫抑制剂相比，MMF的耐受性较好。MMF自上世纪90年代初首先应用于心脏、

简介：目的观察醛固酮（ALD）灌注对大鼠肾小球细胞凋亡的影响和ALD特异性拮抗剂依普利酮（Eplerenone）的干预作用。方法18只雄性SD大鼠随机分为空白对照组（A组），ALD灌注组（B组）和Eplerenone治疗组（C组），分别皮下埋置渗透性微泵（osmoticminipumps），B、C组均以1．5μgh的浓度持续灌注ALD，同时C组用Eplerenone（100mg·kg^-1·d^-1）灌胃，A、B组用生理盐水代替。隔周测量大鼠尾动脉收缩压，收集24h尿液测定尿蛋白排泄率（UAER），于第28天心脏取血检测血肌酐（SCr），取肾脏，光镜观察其病理改变，TUNEL法检测细胞凋亡。结果B组大鼠血压和UAER从第14天起均较同期A组显著增高（P〈0．05），C组血压和UAER较同期B组显著降低（P〈0.05）。PAS染色发现B组大鼠肾小球系膜外基质增多，轻度系膜细胞增殖；TUNEL法检测发现B组大鼠肾小球细胞凋亡明显增加，C组凋亡率较B组显著减少[（16．36±1．84）％vs（49．55±5．67）％，P〈0.05]。结论ALD灌注大鼠可导致肾小球病理损伤和细胞凋亡，Eplerenone可减轻ALD诱导的肾小球损伤。

简介：目的对散发性或家族性局灶节段性肾小球硬化（focalsegmentalglomerulosclerosis，FSGS）患者进行FSGS致病基因热点突变进行筛查，了解这些热点突变在我国FSGS患者的发生情况。方法研究对象为我院经肾脏活检确诊的40例FSGS散发病例及一个22人的FSGS家系LF-01。收集散发病例的外周血，采用盐析法提取基因组DNA；对LF-01家系进行调查，收集实验室检测数据，并留存外周血提取基因组DNA。对40例散发病例及所有家系成员进行ACTN4第8外显子，TRPC6第2、5、12、13外显子和INF2基因2、3、4外显子筛查，通过PCR扩增外显子后，直接测序进行基因突变检测。结果LF-01家系共9人为患病或可能患病状态，该家系表现为不完全外显遗传模型。40例散发FSGS患者，平均发病年龄37岁，男女比例为26：14，其中22例患者临床表现为肾病综合征。我们对所有样本进行了ACTN4第8外显子，TRPC6第2、5、12、13外显子和INF2基因2、3、4外显子筛查，均未发现有已知的基因突变。结论国外报道的FSGS致病基因的热点突变ACTN4、TRPC6和INF2可能不是中国汉族人群FSGS的致病基因。

简介：肾小球硬化是各种肾小球疾病发展的最终结局，是慢性。肾小球肾炎进展的主要原因。细胞内信号通路在肾小球硬化中的作用是目前研究的热点。MAPK（有丝分裂原激活的蛋白激酶）是调节细胞内一系列病理、生理功能改变的重要信号通路，p38MAPK通路在炎症、应激、细胞周期、凋亡等多种细胞生理／病理过程发挥着重要的作用，本文综述如下。

简介：患男：42岁。因间断咯血1个月余，胸闷、气短1周，于2002年4月15日入院。患者入院前1个月无明显诱因咳嗽、咳痰，痰中带暗红色血，每日约20ml左右，偶有恶寒、发热。于入院前1周劳累(上3楼)后出现胸闷气短，休息后不能缓解，行X线胸片检查提示：“双肺间质性改变”收住入院。入院体检：BP120／70mmHg，一般情况良好。血常

简介：湿热证在慢性肾炎病程中很常见,且普遍存在于临床各证型中,笔者于2001年1月～2002年10月对128例慢性肾炎临床表现有湿热证的患者,采用具有清热利湿、活血通络功效的肾复康1号颗粒进行治疗,现将结果报道如下.

简介：肾穿刺活组织检查（肾活检）是诊断肾小球疾病的重要手段，对指导治疗，判断预后有着不可替代的作用。随着肾活检技术的不断改进，它在临床上的应用也越来越普及，有力地推动了肾脏病学的发展。本文总结了我科2004年3月～2005年4月，在超声实时监测引导下，采用自动活检穿刺枪法肾活检50例，分析其临床病理之间的关系，探讨肾活检的临床意义，旨在提高肾小球疾病的诊治水平。