简介:目的对单次给药后,依普利酮在健康志愿者体内代谢物依普利酮酸的药代动力学进行研究。方法健康志愿者单次服用不同剂量依普利酮片后,采用液相色谱串联质谱法测定依普利酮的代谢物依普利酮酸的浓度,用DAS2.0药动学软件计算药动学参数。结果单次口服25、50、100mg依普利酮片的主要药代动力学参数:t1/2分别为(4.2±1.6)、(4.5±2.3)、(5.1±1.3)h;Cmax分别为(151.5±38.36)、(203.9±60.49)、(543.0±139.8)ng/ml;AUC(0-30)分别为(756.7±300.4)、(1103±363.0)、(2660±638.0)μg.h/L。结论在25~100mg给药剂量范围内,依普利酮片在体内呈现线性药代动力学特征。
简介:目的观察醛固酮(ALD)灌注对大鼠肾小球细胞凋亡的影响和ALD特异性拮抗剂依普利酮(Eplerenone)的干预作用。方法18只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(A组),ALD灌注组(B组)和Eplerenone治疗组(C组),分别皮下埋置渗透性微泵(osmoticminipumps),B、C组均以1.5μgh的浓度持续灌注ALD,同时C组用Eplerenone(100mg·kg^-1·d^-1)灌胃,A、B组用生理盐水代替。隔周测量大鼠尾动脉收缩压,收集24h尿液测定尿蛋白排泄率(UAER),于第28天心脏取血检测血肌酐(SCr),取肾脏,光镜观察其病理改变,TUNEL法检测细胞凋亡。结果B组大鼠血压和UAER从第14天起均较同期A组显著增高(P〈0.05),C组血压和UAER较同期B组显著降低(P〈0.05)。PAS染色发现B组大鼠肾小球系膜外基质增多,轻度系膜细胞增殖;TUNEL法检测发现B组大鼠肾小球细胞凋亡明显增加,C组凋亡率较B组显著减少[(16.36±1.84)%vs(49.55±5.67)%,P〈0.05]。结论ALD灌注大鼠可导致肾小球病理损伤和细胞凋亡,Eplerenone可减轻ALD诱导的肾小球损伤。
简介:目的:建立HPLC-MS/MS法测定人尿液中依普利酮的浓度。方法:用蛋白质沉淀法处理尿液,采用WatersSymmetryC18色谱柱(50mm×4.6mm,5μm),流动相为甲醇(A)-乙腈(B)-1mmol/L乙酸铵水溶液(C),梯度洗脱(0.01min:15%A,85%C;0.8min:100%A;2.1min50%A,50%B;2.11~3.5min:15%A,85%C);流速:1.0ml/min,柱温:40℃,采用电喷雾离子源,正离子扫描模式检测。考察该方法的专属性、标准曲线、定量下限、精密度、回收率、基质效应和稳定性。结果:依普利酮尿液浓度在5~2000ng/ml范围内线性关系良好(r〉0.9968),定量下限为5ng/ml。批内精密度RSD〈4.31%,批间精密度RSD〈6.69%,提取回收率在94.41%~98.47%,基质效应在83.97%~99.22%(n=6)。结论:该法准确、灵敏,重复性好,可用于依普利酮在人尿液中浓度的测定。
简介:摘要目的比较依普利酮和氯沙坦治疗高血压的疗效和安全性。方法选取2011年1月至2013年2月来我院就诊的86例高血压患者,随机分为两组,观察组43例采用依普利酮50mg/d治疗,对照组采用氯沙坦50mg/d治疗,每月随访一次,根据血压水平调整剂量,疗程为3个月,统计分析两组治疗前后血压变化及用药过程中出现的不良反应。结果服药3月后观察组总有效率为95.3%,对照组总有效率93.0%,两组疗效比较无统计学意义(P>0.05)。治疗前后两组血压均有明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。不良反应发生率观察组为7.0%,对照组为30.2%,差异有统计学意义(P<0.05)结论依普利酮和氯沙坦具有相当的降压疗效且不良反应少。
简介:摘要:目的:观察依普利酮联合血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、氢氯噻嗪联合ARB治疗高血压的疗效。方法:选择收治患者80例,均于2021年1月至2021年12月在我院接受治疗,随机划分为实验组和常规组,每组各40例。常规组接受氢氯噻嗪联合ARB治疗,实验组接受依普利酮联合ARB治疗,对比两组疗效及安全性。结果:干预前两组收缩压、舒张压对比差异无统计学意义(P>0.05)。干预后两组收缩压、舒张压对比差异无统计学差异(P>0.05)。实验组不良反应发生率和常规组对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在高血压治疗中,氢氯噻嗪联合ARB、依普利酮联合ARB具有接近的疗效和安全性。
简介:摘要目的比较依普利酮50mg或100mg与厄贝沙坦150mg或300mg,1次/d治疗轻中度高血压的疗效和安全性。方法将92例轻中度高血压(90mmHg≤舒张压<110mmHg且收缩压<180mmHg,1mmHg=0.133kPa)分为依普利酮组(46例)和厄贝沙坦组(46例),分别1次/d口服依普利酮50mg或厄贝沙坦150mg。每2w复诊1次,4w后如舒张压≥90mmHg,则改为依普利酮100mg或厄贝沙坦300mg,1次/d口服。治疗前及12w的治疗期结束后分别进行肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血常规、尿常规及动态血压监测。结果①依普利酮组高血压患者完成试验41例,失访5例,厄贝沙坦组完成试验44例,失访2例;②与治疗前相比,依普利酮组及厄贝沙坦组高血压患者坐位收缩压及舒张压及动态血压参数均明显降低;③治疗12w末,依普利酮组的坐位收缩压及舒张压下降幅度与厄贝沙坦组相似(18.32±8.57mmHgVS21.37±9.38mmHg,13.97±5.31mmHgVS15.08±6.63mmHg,均P>0.05);④与厄贝沙坦组相比,依普利酮组的24h平均收缩压及平均舒张压、昼平均收缩压及平均舒张压和夜平均收缩压及平均舒张压均无明显差异;⑤依普利酮与厄贝沙坦两组总的不良事件发生率相似15.0%(6/40)VS17.9%(7/39),P>0.05)。结论依普利酮50mg或100mg,1次/d口服治疗轻中度高血压安全有效,其降压疗效与厄贝沙坦相似。
简介:摘要目的探讨分析缬沙坦治疗原发性高血压患者的疗效与副反应。方法将我院收治的80例轻中度的高血压患者,随机均分为两组,实验组40例,采用缬沙坦进行治疗;对照组40例,采用依钠普利治疗。治疗6周后,比较两组患者的治疗效果,观察两组患者的不良反应并对患者的血压、肝肾功能、尿常规等进行检测。结果两组患者治疗后实验组总有效率90%,对照组87.5%,比较无显著性差异(P<0.05);两组患者治疗后收缩压(SBP)和舒张压(DBP),较于治疗前,均具有显著差异(P<0.01);实验组患者治疗后SBP和DBP与对照组比较,具有显著性差异(P<0.05);通过对患者的不良反应观察以及肝肾功能、尿常规的检测发现,两组均无显著差异。结论缬沙坦与依钠普利均具有有良好的治疗原发性高血压患者的效果并且无显著不良反应,但缬沙坦的降压效果要优于依钠普利组,可作为一种安全、有效的降压药在临床中应用。
简介:目的观察自发性高血压大鼠肾损害早期血浆与组织醛固酮水平和醛固酮受体拮抗剂对肾足细胞损伤和CD2AP表达的影响。方法20只8周龄雄性自发性高血压大鼠(SHRs),随机分成干预组和未干预组,每组10只,10只同龄Wistar-Kyoto大鼠为对照组。每天给予干预组依普利酮悬浊液灌胃(50mg/kg,溶于2ml过滤水),未干预组和对照组用同体积过滤水灌胃。测量大鼠尾动脉收缩压、尿微量白蛋白、血浆醛固酮和肾组织醛固酮。RT-PCR和Western印迹法检测肾小球CD2AP基因和蛋白表达。透射电镜检测大鼠肾足细胞形态学变化。结果SHRs收缩压明显高于对照组(P〈0.01);未干预组的尿微量白蛋白水平高于对照组和干预组(P〈0.01);未干预组血浆和肾组织醛固酮水平高于对照组(P〈0.05)。透射电镜显示未干预组上皮足突节段融合,肾小管上皮细胞溶酶体中度增多,肾间质毛细血管扩张。未干预组CD2AP基因和蛋白表达水平低于对照组和干预组(P〈0.01)。尿微量白蛋白水平与肾小球CD2AP蛋白表达水平呈中度负相关(r=-0.587,P〈0.01)。肾小球CD2AP蛋白表达水平与血浆和肾组织醛固酮水平呈中度负相关(r=-0.552和r=-0.577,P〈0.01)。结论自发性高血压大鼠肾损害早期的足细胞损伤与血浆和肾组织高醛固酮水平有关。依普利酮可以减轻足细胞损伤,改善CD2AP的表达。
简介:摘要目的评价胺碘酮联合培哚普利治疗阵发性房颤的临床疗效,指导在治疗阵发性房颤过程中选择合理的药物以减少阵发性房颤的发生,改善患者的预后。方法将57例阵发性房颤随机分为胺碘酮组(A组,n=28)和胺碘酮+培哚普利(B组,n=29),胺碘酮组(A组)包括男16例,女12例,平均年龄58±5.5岁,胺碘酮组(A组)中原发性高血压8例,特发性房颤2例,冠心病7例,风心病5例;胺碘酮+培哚普利(B组)包括男19例,女10例,平均年龄59±6.1岁,胺碘酮+培哚普利(B组)中原发性高血压9例,特发性房颤2例,冠心病6例,风心病7例。胺碘酮组(A组)患者胺碘酮的服用方法为0.2g,3次/天服药一周,后减至0.2g,2次/天,服药一周,然后0.2g,一次/天,长期维持;胺碘酮+培哚普利(B组)患者在胺碘酮组(A组)治疗用药的基础上加用培哚普利,服用方法为2mg,一次/天,服药四天,如无低血压,第五天加量至4mg,,一次/天,治疗随访时间为24个月。计算两组治疗后3、6、9、12、18、24月的窦性心律的维持率和治疗前、治疗后6、12、18个月的左心房内径。结果两组治疗前和治疗后6、12个月左心房内径无差别,18个月后有显著差异(P<0.05),治疗后3、6、9个月,A组窦性心律维持率均低于B组,但无显著差异,而治疗12个月后,两组间有显著性差异(P<0.05),治疗结束时A组的窦性心律维持率为61.26%,B组的窦性心律维持率为83.45%。结论胺碘酮联合培哚普利治疗阵发性房颤在维持窦性心律及减少心房颤动发作次数的疗效均优于单用胺碘酮,并能延缓左心房扩大。
简介:摘要目的观察胺碘酮联合贝那普利治疗阵发性房颤的临床效果。方法选取2009年1月至2014年9月本院收治的126例阵发性房颤患者为研究对象。随机数字表法分为观察组和对照组两组,每组63例。观察组应用胺碘酮和贝那普利口服,胺碘酮口服剂量为第1周剂量100mg/次,3次/d;第2周剂量200mg/次,1次/d并维持。贝那普利口服剂量为15mg/次,1次/d并维持。对照组没有应用贝那普利口服,其余同观察组。治疗周期为12个月。治疗结束后比较两组疗效。结果和对照组有效率比较,观察组有效率提高明显,差异有统计学意义(P<0.05),而且,观察组治疗12个月后,较治疗前比较,左心房内径减小,差异有统计学意义(P<0.05);和对照组治疗12个月后比较,观察组治疗12个月后,左心房内径减小,差异也有统计学意义(P<0.05)。结论胺碘酮联合贝那普利治疗阵发性房颤的临床效果较好,有潜在的改善心功能效果,值得进一步观察和总结。
简介:举凡系列侦探小说或犯罪片,反面角色每集/片更换一个,而正面主角则是贯串系列片始终的,如此安排是为了晓喻世人:恶有恶报,邪不压正。这种因果报应的格局,长期以来,几乎已成惯例。但是美国女作家帕特里莎·海斯密斯以汤姆·里普利为主角的始创于1955年的系列小说却是例外。里普利是个聪明绝顶的“帅哥”,然而坏得不可救药,为了维系他那不道德的生活方式,机关算尽;他作恶多端却逍遥法外。本片以系列小说的第一集《天才里普利先生》为蓝本,演绎了男主角冒名富豪之子,不惜谋害对方,取而代之,周旋于上流社会。他的最终结局:物质上颇有“斩获”,精神上却处于孤独的深渊。该小说1960年曾被改编成电影《紫色正午》,由阿兰·德隆主演。1999年又由《英国病人》的编导安东尼·明奇勒再次改编成电影并亲自执导。本片荣获2000年奥斯卡最佳编剧奖提名。1999年版的电影由麦特·戴蒙主演。戴蒙曾主演《好人威尔·亨汀》,并因该片荣获奥斯卡最佳编剧奖1998年。担纲主演《天才里普利先生》一片时,戴蒙的身价已由1998年的30万美元跃升至500万美元,成为耀眼的新星。影片由当红女星格温尼丝·帕尔特罗饰演女主角玛姬·舍伍德,戏份颇重,出彩之处比比皆是。