简介：高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征，严重影响公众的健康水平。近年来，代谢性疾病的微炎症背景备受学者关注，微炎症状态与代谢性疾病的发生发展密切关联。肾素一血管紧张素系统（RAS），除了血流动力学调节作用外，在微炎症反应中也发挥重要的作用。阻断RAS，对代谢性疾病具有一定的保护作用。目前已证实，RAS主要通过血管紧张素转换酶一血管紧张素1I-ATl受体（ACE-AnglI-ATlR）轴和ACE2-Ang（1-7）-Mas轴发挥作用，这两条途径具有相反的生物学活性，后者对前者有拈抗作用。血管紧张素Ⅱ（AngII）由血管紧张素Ⅱ受体介导通过多种机制发挥致炎作用，而Ang（1-7）可以拮抗AngII，抑制炎症反应。本文就RAS参与微炎症反应的相关机制做一综述。

简介：研究表明，肾素-血管紧张素系统（RAS）激活在心房颤动（房颤）的发生和维持中发挥重要作用，应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs）和血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）阻断RAS可逆转心房重构，从而预防房颤的发生。一些大规模随机对照临床试验（RCTs）的后续分析提示，ACEIs和ARBs可以减少心力衰竭和高血压忠者房颤的发生率。

简介：

简介：肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RA4S)是调节血管功能，维持血压的重要的内分泌控制系统。它的生理作用很复杂，涉及的器官广泛，几乎全身各系统都有它作用的踪迹。它是人体内环境稳定不可缺少的调控系统。因此，实验室检测结果对于该系统疾病的临床诊断有着重要的意义。但是，由于该系统的影响因素很多，所以，检测结果的准确性也场受到很大影响。在此，将肾素-血管紧张素-醛固酮系统检测前的主要影响因素综述如下。

简介：摘要肾素血管紧张素系统（RAS）不仅是一个对机体血压、水、电解质平衡起调节作用的循环内分泌系统，且存在于许多局部组织，以自分泌、旁分泌和胞内分泌方式参与相应组织、器官和细胞的功能调节作用。近年来，大量实验研究表明骨髓造血组织局部存在RAS，骨髓局部RAS对造血系统的生理及病理功能有着重要的影响。

简介：灌胃舒血宁口服液0．50g/kg和2．0g/kg可使正常血压大鼠和肾性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（AⅡ）浓度和肾素活性明显降低。

简介：异构前列腺素是花生四烯酸在生物膜上通过自由基催化发生过氧化作用而形成。它是反映脂质过氧化作用特异性标志物。肾素-血管紧张素-醛固酮系统是机体内调节血压的重要体系，能调控氧化应激反应水平。血管紧张素Ⅱ通过活化1型受体参与机体氧化应激反应，促进异构前列腺素生成。而异构前列腺素增强血管紧张素Ⅱ的血管收缩效应。异构前列腺素既能监测机体氧化应激动态变化过程，也能成为肾素-血管紧张素-醛固酮系统的指向标。

简介：心房纤颤（简称“房颤”）是临床最常见的心律失常，发病率和死亡率均较高。目前在美国大约有2300000房颤患者，英国每年大约新诊断房颤46000例以上。房颤的患病率在50～59岁年龄组为0．5％，而在70岁以上年龄组则增至9％。房颤常和其他一些心血管疾病并存，如高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化，而这些并存的疾病均是发生房颤的独立危险因素。最近的研究表明肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制对房颤患者是有益的。

简介：传统肾素-血管紧张素系统（renin—angiotensinsystem，RAS）被定义为循环相关系统，由血管紧张素原、肾素及血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ及其受体等组成，主要参与调节血压、水及电解质平衡。近年研究发现，机体许多器官及组织如心、肾、脑、肝、肺、生殖系统、神经系统、

简介：摘要目的探究巨噬细胞Raw264.7氧化低密度脂蛋白（LDL）过程中肾素-血管紧张素系统（RAS）的变化。方法培养RAW264.7细胞，LDL刺激后，用ACE活性测定试剂盒检测细胞内ACE活性的变化，用AngⅡ试剂盒测定AngⅡ的表达；Real-TimePCR检测血管紧张素转移酶（ACE）mRNA的表达；利用Real-TimePCR及WesternBlot检测血管紧张素Ⅱ2型受体（AGTR2、AT2R）的表达。结果LDL刺激Raw264.7细胞后，细胞内ACE的活性、AngⅡ的表达、ACEmRNA水平、AT2RmRNA和蛋白质的表达都升高（P<0.05)。结论LDL激活了肾素-血管紧张素系统。

简介：摘要肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体内重要的内分泌系统，已知RAS在血压调节、电解质及体液稳态方面起关键作用。随着不断研究，在特发性肺纤维化的进程中也观察到了局部RAS系统的异常激活，提示RAS系统可能是特发性肺纤维化的新靶点。

简介：摘要肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）为人体内体液调节系统，其中人体循环系统中含有RAS，但此物质亦遍布于人体血管壁及心脏、中枢与肾脏、肾上腺等组织，并协助靶器官各项调节。现代医学证明RAS与人的心血管系统正常发育密切相关，并发挥着心血管功能稳态及电解质、体液平衡维持的作用，亦可起到明显的血压调节效果。故临床上常用抑制RAS系统的药物治疗脑血管病，为此本文对肾素—血管紧张素—醛固酮系统与脑血管病的研究进展作探讨。

简介：摘要在儿童自主神经介导性晕厥中，直立不耐受(OI)为最常见类型，因其不能耐受体位变化或长时间站立，故常在此类情况下发生头晕、头痛、黑矇，甚至突然晕倒等临床症状。OI虽无器质性损害，但严重影响患儿身心健康，对OI患儿予积极有效的治疗十分重要。目前对于OI虽有一定认识，但其发病机制尚不明了，多数学者认为与自主神经功能紊乱、神经体液调节异常等相关，现着重介绍神经体液调节中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在儿童OI中的变化及意义，并探讨OI患儿相关治疗对RAAS的影响。

简介：摘要：目的：讨论高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的影响因素。方法：选取我院2020年10月-2020年3月收治的男性高血压患者150例，将其通过年龄、高血压级别、体重指数等进行分组，并用化学发光法测定患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ与醛固酮浓度。结果：通过研究结果显示，1、2、3级高血压组患者的血浆肾素活性逐渐降低，而血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平逐渐增高，各组之间差异有统计学意义（P< 0.05）。年龄< 55岁、55-65岁、> 65岁3组患者的血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平逐渐降低，差异有统计学意义（P< 0.05）。而体重指数2、 24-28 kg/m2、> 28 kg/m23组患者的血浆肾素活性、血管紧张素II、醛固酮水平比较，差异无统计学意义（P> 0.05）。结论：年龄和血压是影响高血压病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活现象的主要因素。

简介：目的：通过测试男子30km跑后血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统和尿蛋白及其组份的变化,探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统与运动性肾功能异常的关系。方法：参加2011年全国绿道长跑挑战赛30km的男子10名,分别于运动前、后采集肘静脉血（即刻）和尿液（运动后15min）进行血乳酸、血清肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、尿总蛋白及白蛋白、β2-MG含量的测定。结果：男子30km跑后,较运动前相比,尿总蛋白、白蛋白具有非常显著性增加（P〈0.01）,β2-MG、Alb/β2-MG比值呈显著性增加（P〈0.05）;血乳酸、血清肾素具有极显著性升高（P〈0.01）,血管紧张素Ⅱ具有显著性差异（P〈0.05）,醛固酮有所升高,但无显著性变化（P〉0.05）。结论：30km跑致肾功能暂时性异常,血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统应激显著,其在一定程度上参与运动性蛋白尿的生成。

简介：摘要增生性瘢痕是皮肤创面修复过程中出现的增生性病变，涉及成纤维细胞、细胞外基质及细胞因子等诸多因素。增生性瘢痕的防治一直是临床上致力解决的难题，然而其确切机制尚不清楚，目前尚无理想的根治手段。皮肤中存在的局部肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)直接参与了创面愈合及增生性瘢痕形成的过程。在创面修复过程中局部RAS激活后，血管紧张素Ⅱ(angiotensinogen Ⅱ，Ang Ⅱ)和血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme，ACE)2种主要活性成份表达增加，并通过刺激皮肤中成纤维细胞增殖、影响胶原蛋白代谢、促进皮肤纤维化和血管增生，从而导致增生性瘢痕的形成。该综述着重阐述Ang Ⅱ和ACE分别在增生性瘢痕形成过程中的作用，并对RAS拮抗剂类药物在增生性瘢痕防治中的潜在应用进行总结。

简介：目的:观察肾络通对阿霉素诱导的肾小管间质纤维化大鼠肾组织肾素血管紧张素系统(RAS)及转化生长因子-β1(TGF-β1)、TGF-β1mRNA袁达和纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)的影响.方法:采用生化、放射免疫法及免疫组织化学、原位杂交等方法观察大鼠肾功能,肾组织肾素活性、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平及TGF-β1、FN、LN的蛋白表达和TGF-β1mRNA表达.结果:肾络通及缬沙坦组肾功能明显改善,肾素活性、ANGⅡ水平有所下降,TGF-β1、FN、LN的蛋白表达及TF-β1mfRNA减少.结论:肾络通可能通过调节RAS,抑制TGF-β1和TGF-β1mRNA的表达,减少细胞外基质的沉积,减轻肾小管间质纤维化进程.

简介：摘要目的探讨肾脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)是否存在昼夜节律，及其与血压昼夜节律的关系。方法选择2018年3月至2019年3月在河北省人民医院就诊的原发性高血压(EH)患者104例，其血清肌酐(SCr)与估算的肾小球滤过率(eGFR)均正常。根据收缩压的昼夜节律类型，将患者分为杓型组37例、非杓型组35例和反杓型组32例，分别测量各组4个时间段(8：00-14：00、14：00-20：00、20：00-2：00、2：00-次日8：00)尿肾素(U-REN)和尿血管紧张素原(U-AGT)的含量。结果(1)U-REN的含量在20：00-2：00和2：00-次日8：00反杓型组和非杓型组均高于杓型组(均为P<0.05)，且反杓型组较非杓型组升高更为明显(均为P<0.05)；(2)U-AGT的含量在14：00-20：00、20：00-2：00和2：00-次日8：00反杓型组和非杓型组均高于杓型组(均为P<0.05)，在20：00-2：00和2：00-次日8：00反杓型组高于非杓型组(均为P<0.05)；(3)U-REN和U-AGT在杓型组各个时间段的含量比较，差异无统计学意义(均为P>0.05)，非杓型组和反杓型组U-REN和U-AGT含量在20：00-2：00和2：00-次日8：00明显高于8：00-14：00和14：00-20：00(均为P<0.05)，反杓型组更为显著(均为P<0.05)。结论U-AGT和U-REN在非杓型和反杓型EH患者中呈现昼低夜高，而在杓型EH患者中昼夜变化不明显。测量日间和夜间尿液中U-AGT和U-REN的含量可能将有助于判断肾脏局部RAS的激活程度，并进一步了解血压节律受损程度。

简介：摘要病理性瘢痕是真皮纤维化疾病中的一类，以过度纤维化和胶原沉积为特征，主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。病理性瘢痕形成的潜在病理机制尚未阐明，且其临床疗效不佳、复发率高，故其防治一直是临床上致力解决的难题。肾素-血管紧张素系统(RAS)是维持心血管稳态的重要内分泌级联，其组成成分均在皮肤各细胞中表达，皮肤局部RAS可以独立于血浆RAS发挥作用。在创伤修复过程中，皮肤局部RAS激活，其主要活性成分血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)通过作用于血管紧张素受体1(ATR1)和血管紧张素受体2(ATR2)两个特异性受体对受伤创面发挥相反的作用影响病理性瘢痕的形成。本文首次全面综述了皮肤局部RAS系统的经典通路、肥大细胞诱导的糜酶旁路及瘢痕疙瘩相关淋巴组织诱导的溶酶体蛋白酶旁路环路在创伤修复及病理性瘢痕形成中的作用。

简介：肾素血管紧张素系统（RAS）已被证明参与了骨髓造血细胞的生长增殖和分化,而再生障碍性贫血（AA）被认为是与骨髓造血细胞受损和造血微环境缺陷有关的疾病.为了探讨AA的发病机制,运用放射免疫方法检测22例AA患者骨髓和外周血肾素活性及AngⅠ、AngⅡ浓度,并以16例外周血常规和骨髓检查正常的患者为对照组,比较两组之间的差异.结果发现：AA组骨髓AngⅡ浓度低于对照组（P＜0.01）,AA组的骨髓AngⅡ浓度与外周血比较差异无统计学意义（P＞0.05）,对照组的骨髓AngⅡ浓度较同组的外周血高（P＜0.01）,两组的肾素活性及AngⅠ浓度差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：AA患者骨髓AngⅡ浓度降低,AA发病可能与其有关.