简介：膀胱肿瘤的有效治疗有赖于敏感性、特异性高的早期诊断方法。另外，由于膀胱肿瘤复发率高的特点，简便易行的诊断技术也同样有利于膀胱肿瘤治疗后的跟踪监测。现在，临床上膀胱肿瘤的传统诊断和随访方法主要是膀胱镜检查和尿脱落细胞学检查，其中膀胱镜检查仍然是目前膀胱肿瘤诊断的金标准。膀胱镜检查具有较高的特异性，但是该检查属于有创性检查；尿脱落细胞学检查具有高特异性、非侵入性等特点，但是其检出率受到多因素的影响，敏感性较低。

简介：急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）临床常见而严重，在美国，社区获得的AKI占总住院患者的1％，住院患者的AKI发生率0．15％～7．5％之间，远高于社区，而ICU病房的AKI发生率高达5％～20％。我国没有大宗的流行病学调查，但各地报道的发生率均较高，例如北京大学医院报道冠状动脉搭桥术后的病人AKI发生率为27．94％。尽管临床治疗水平不断提高，但是AKI的发病率还在增长，其病死率也居高不下。

简介：嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺髓质或交感神经副神经节嗜铬组织的肿瘤，能自主合成并分泌儿茶酚胺类激素，并引起包括高血压、心律失常等在内的多种严重并发症。由于嗜铬细胞瘤病因复杂，迄今尚没有统一的金标准来准确地预测嗜铬细胞瘤的良恶性潜能。

简介：新型生物制剂主要是指以炎症过程或免疫反应中的特定分子或受体为靶目标的单克隆抗体或天然抑制分子的重组产物.迄今为止,国际上应用生物制剂探索治疗肾小球疾病的研究中,以抗CD20单抗-利妥昔单克隆抗体（Rituximab）为主,其他如B细胞激活因子（Bcellactivatingfactor,BAFF）特异性抑制剂-贝利木单克隆抗体（Belimumab）、肿瘤坏死因子α（Tumornecrosisfactor-α,TNF-α）拮抗剂-英夫利昔（Infliximab）、补体C5的单克隆阻断剂-依库丽单克隆抗体（Eculizumab）.本文主要以目前应用较广的利妥昔单克隆抗体为主的这四类新型生物制剂在肾病中的应用现状、相关安全性问题及展望进行讨论.

简介：目的初步探索沙培林膀胱灌注治疗的安全性、有效性和作用机制。方法（1）临床研究：收集膀胱肿瘤术后行沙培林膀胱灌注治疗的患者40例,检测灌注前后尿液中细胞因子IL-2、TNF-α、INF-γ的含量,术后6个月复查膀胱镜。（2）动物实验：取雌性大鼠75只,分为空白对照组（15只）、生理盐水灌注组（15只）、沙培林灌注组（15只）、BCG灌注组（15只）和大肠杆菌灌注组（15只）,每周灌注治疗一次,6周后停止灌注。从每组中随机选取10只大鼠,处死后取其膀胱三角区组织做病理切片,观察并比较免疫细胞浸润情况,同时行免疫组化分析,检测IL-2、TNF-α、INF-γ在组织中的表达情况。剩余25只大鼠不做任何处理,饲养2个月后全部处死,取其膀胱三角区组织做病理切片,观察停止灌注后膀胱组织是否出现慢性炎性改变。结果（1）临床研究：膀胱肿瘤术后膀胱灌注沙培林,尿中细胞因子IL-2、TNF-α、INF-γ均显著升高。6个月后复查膀胱镜见炎性改变且均未见肿瘤复发,不良反应发生率低。（2）动物实验：膀胱灌注6周后大鼠膀胱免疫细胞浸润情况与细胞因子IL-2、TNF-α、INF-γ的表达相似：大肠杆菌组〉沙培林组≈BCG组〉生理盐水组〉空白对照组;停止膀胱灌注2个月后,大肠杆菌组表现为膀胱炎性改变,其余各组几乎均表现为正常尿路上皮。结论沙培林与BCG等免疫调节剂作用机制相似,通过引起膀胱上皮炎性反应,增强病变部位的免疫功能,从而识别并清除变异细胞,且在一段时间后能自行恢复为正常尿路上皮,不引起慢性炎性改变,沙培林是一种安全、有效的免疫调节剂。

简介：急性肾损伤是常见的急危重症,在普通住院患者中AKI的患病率为3%~5%;而重症监护病房中更是高达30%~50%,引起长期或短期死亡率增加,并带来高额的经济负担[1,2]。急性肾损伤的预防和治疗主要依赖于优化血流动力学和避免使用肾毒性药物,但在过去几十年中,特殊的预防措施、治疗策略或者药物并没有带来显著的成效[3]。ICU中重症患者AKI诊断的延迟,对于死亡率和慢性肾脏病患病率的增加[4,5],

简介：随着慢性肾脏病的高度流行，终末期肾衰竭（endstagere-naldisease，ESRD）病人患病率明显增加，血液透析是目前ESRD肾脏替代治疗的最主要方法。干体重是血液透析病人最重要和最核心的临床问题之一。肾脏科医师应予以更大的关注。血液透析工作人员管理好患者干体重极其重要，然而干体重相对隐匿，需要根据临床经验、监测患者透析中不适表现、观察患者透析后的症状、血压、相关实验室检查等综合评估。由于当前临床上评估干体重的很多客观方法并不能常规应用。评估血液透析患者干体重仍是基于临床标准。然而确切的干体重评估仍是一个重大挑战。干体重的多种评估方法存在各自优劣，本文讨论干体重的认识过程与实验室评估方法的争议。

简介：肾脏疾病已经成为一个严重的全球健康问题，随着日渐增高的发病率和死亡率，早期的诊断和治疗是预防肾脏功能进一步恶化和延缓不良结局的主要措施。临床生物标志物如肌酐、胱抑素、肾小球滤过率、尿蛋白等常用标志物，存在一定的局限性，研究者们一直在寻找更有效的早期标志物来提前预警肾脏疾病的发生和发展，本文综述了迄今为止关于肾脏疾病早期标志物的研究进展，并分析了其实用性。

简介：正常生理条件下,人体中每日2/3的尿酸通过肾脏排泄,剩余尿酸可通过胃肠道排泄,超过90%高尿酸血症的发生是由于肾脏排泄受损。尿酸水平的升高与肾小球滤过率的降低是平行的[1],甚至在CKD的早期阶段,GFR在90~100ml/min时,即可能出现血尿酸的升高。

简介：目的：探讨升清降浊胶囊对腺嘌呤所致慢性肾衰竭大鼠的肾功能改善作用，以及对钙、磷、FGF-23及TGF～β1/Smads／BMP-7信号通路的影响。方法：72只SD雄性大鼠随机抽取62只用腺嘌呤灌胃造模28d，另10只设为正常对照组正常饲养；造模成功后采用随机分组方法分为5组：模型组，升清降浊胶囊低、中、高浓度组（剂量0．09、0．18、0．36g／ml）、肾衰宁胶囊组（剂量0．225g／ml），每组各10只。造模完成后第3天，每天8：00am给药治疗，观察实验第8周大鼠一般情况、肾脏病理形态学、血清中Scr、BUN、钙、磷的变化，采用酶联免疫吸附法检测FGF-23水平；应用免疫组织化学法检测各组大鼠TGF-β1、Smad2、Smad6、BMP-7蛋白表达。结果：（1）与正常组比较，模型组血清中BUN、Scr、磷、FGF-23水平明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05），血钙水平下降（P〈0．05）；与模型组比较，各治疗组BUN、Scr、磷、FGF-23水平均有不同程度下降（P〈0．05或P〈0．01），以升清降浊胶囊高剂量组最为显著；血钙水平上升，高剂量组差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）大鼠肾脏组织TGF-βl、Smad2、Smad6、BMP-7蛋白表达：与正常组比较，模型组TGF-β1、Smad2蛋白表达增高（P〈0．05）；与模型组比较，各治疗组蛋白表达均有不同程度降低，以高剂量组最为显著（P〈0．05）；Smad6、BMP-7蛋白表达与上述因子相反（P〈0．05）。结论：（1）升清降浊胶囊有效改善慢性肾衰竭大鼠的肾功能，降低血清中磷、FGF-23的水平，提高血钙含量，以高剂量组明显。（2）升清降浊胶囊对慢性肾衰竭大鼠有良好的保护作用，通过干预TGF-β1／Smads／BMP-7信号通路达到抑制肾间质纤维化作用。

简介：目的:观察了中药益肾清对大鼠肾毒血清性肾炎的治疗作用.方法:采用Clarke方法制备Wistar大鼠肾毒血清性肾炎模型.结果:益肾清能显著增加实验动物尿量、降低24h尿蛋白含量及血清尿素氮、血清甘油三酯、血清总胆固醇,升高血清白蛋白,改善肾功能及肾小球的病理改变,减少静脉血栓形成.结论:益肾清对大鼠肾毒血清性肾炎模型具有较好的治疗作用.

简介：糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）又称糖尿病肾小球硬化症，是1型和2型糖尿病主要的微血管并发症，也是引起终末期肾脏病（ESRD）的重要病因之一。近年来，随着全球范围内的糖尿病患者日趋增多，在西方国家DN已成为导致ESRD的首要病因，在我国这一比例也在逐年递增。在DN的发病早期主要表现为微量白蛋白尿（尿白蛋白排泄率30~300mg／d），而大量蛋白尿（尿白蛋白排泄率〉300mg／d）则预示该疾病的持续性恶化［1］。一旦进展至ESRD阶段时，很多患者须采取肾脏替代疗法，即透析或肾移植。可见，对早期DN给予有效诊断及治疗，对于延缓疾病进展具有重要意义。

简介：作为细胞代谢抑制剂的霉酚酸酯(MMF)是一种新型免疫抑制剂,近年来,它选择性抑制T和B淋巴细胞增殖的作用倍受关注[1].但有关MMF对阿霉素肾病(AIN)大鼠干预作用的报道较少.我们在AIN的模型基础上,观察MMF对AIN大鼠肾脏组织形态学改变及实验室指标的影响,为霉酚酸酯用于临床肾小球疾病治疗提供依据.

简介：目的：观察中药火把花根对肾炎大鼠模型肾脏病理改变的影响，评价火把花根对肾炎的治疗作用。方法：用兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清（ATS）。复制大鼠系膜增生性肾炎模型即抗-Thyl肾炎，将实验动物分为3组：对照组、模型组及火把花根治疗组。于治疗第1、2及4周末。各组动物留尿测定尿蛋白，并取肾组织进行常规肾脏病理检查，免疫组织化学方法测定肾小球系膜区纤维连接蛋白（FN）表达，透视电镜观察肾脏超微病理变化，尤其是足细胞变化．结果：实验第1周末模型组尿蛋白明显增多，第4周末仍显著高于对照组（P〈0．01）。治疗组在各时间点尿蛋白量均较模型组显著下降（P〈0．01）。肾脏病理学检查见模型组肾小球系膜细胞增生，基质增多，治疗组系膜增生明显减轻；免疫组织化学染色表明见模型组肾小球系膜基质成分FN蛋白表达明显增高，治疗组FN蛋白表达较模型组显著下降（P〈0．01）。超微病理检查见模型组肾小球足细胞肿胀，大部分节段足突弥漫性融合，系膜基质轻-中度增生．治疗组足细胞无明显肿胀．大部分节段足突排列整齐，少数节段足突部分融合，系膜基质无明显增生。结论：抗-Thyl肾炎模型肾小球存在足细胞病变，主要表现为足细胞肿胀及足突融合，足细胞病变可能是引起蛋白尿的原因之一；火把花根可能部分通过改善足细胞病变而减少蛋白尿；火把花根可以改善其肾脏病理变化，延缓肾硬化的发展。

简介：目的：探讨复方金钱草对小鼠草酸钙结晶肾损伤的作用及可能的作用机制.方法：24只C57BL/6小鼠按随机数字表法随机分为对照组（A组）、单纯结晶组（B组）、复方金钱草干预组（C组）,每组8只.B组：给予100mg/kg乙醛酸盐;C组：给予100mg/kg乙醛酸盐＋20ml/kg复方金钱草浸膏;A组：给予100mg/kg的生理盐水,在连续给药7d后,检测各组小鼠血生化指标,肾组织钙含量水平,光镜下观察各组小鼠肾组织切片中草酸钙结晶体分布及组织病理改变,免疫组化及免疫荧光染色对TRPV5、Calbindin-D28进行定位分析,WesternBlot法检测各组肾组织中TRPV5、Calbindin-D28k的含量.结果：与单纯结晶组相比,复方金钱草干预组小鼠血清尿素氮（BUN）及肌酐（Scr）水平、肾组织钙含量显著下降（P〈0.05）,肾组织草酸钙结晶沉积及肾脏病理组织损伤均显著减轻（P〈0.05）,但肾脏TRPV5及Calbindin-D28k表达量均强于单纯结晶组（P〈0.05）.结论：复方金钱草可能通过上调肾脏TRPV5及Calbindin-D28k表达量从而减少了肾小管内钙盐结晶体的形成,起到了保护肾脏的作用.

简介：慢性肾脏病矿物质-骨代谢异常(CKD-MBD)是指慢性肾脏病导致的矿物质与骨代谢异常的全身性疾病。临床上出现钙、磷、甲状旁腺素(PTH)或维生素D代谢异常、骨骼病理改变及血管和软组织钙化等一项或多项改变。骨活检为其诊断金标准。随着透析患者生存期的延长,CKD-MBD的发生率也逐渐增高。2007年的DOPPS调查研究显示国外CKD-MBD发病率达40%~50%,而国内发病率更是高达60%~70%[1]。

简介：目的应用小干扰RNA(siRNA)沉默胞质动力蛋白轻链1(Tctex-1)基因表达,探讨其对人肾癌786-O细胞增殖、迁移及侵袭功能的影响及其可能的机制。方法采用脂质体转染法将靶向Tctex-1基因的Tctex-1-siRNA转染至人肾癌786-O细胞中。采用Westernblot检测转染Tctex-1-siRNA后786-O细胞中Tctex-1、Wnt和VDAC1蛋白的表达。CCK-8法检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。结果与对照组相比,转染Tctex-1-siRNA后,786-O细胞中Tctex-1、Wnt和VDAC1蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,Tctex-1-siRNA组细胞增殖能力显著降低(P<0.05),细胞迁移及侵袭能力明显减弱(P<0.01)。结论下调Tctex-1基因可以降低人肾癌786-O细胞的增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与下游Wnt、VDAC1信号通路有关。

简介：急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）在住院患者中发病率约为1%-7%,死亡率为40%-60%,在重症监护病房（in-tensive-careunit,ICU）患者中发病率更是高达30%,死亡率则为50%-80%[1]。AKI在治疗和预后上没有明显改善,在动物模型及人体研究中,AKI“治疗干预窗”是狭窄的,因此寻找敏感和特异的AKI生物学标识物,对于疾病早期诊断、危险分层和预后评估（AKI的严重性和持续时间、住院时间和死亡率）、过程治疗的监控显得十分重要和迫切。亚临床急性肾损伤生物学标识物的研究也成为近年的热点。我们将结合最新的国内外研究进展,综述亚临床急性肾损伤早期诊断的生物学标志物。

简介：良性前列腺增生症（Benignprostatichy-perlasia,BPH）是常见的老年疾病，是一种复杂的，由多个因素造成的影响绝大多数老年男性生活质量的疾病。中医学在长期的医疗实践中，在治疗BPH方面，积累了丰富的临床经验，研究出许多行之有效的方剂。在临床研究的同时，还积极开展了相关的实验研究，并取得了很多成果。

简介：目的通过动物实验阐明复合球囊前列腺扩张术（TUDP）治疗前列腺增生的有效机制并观察其安全性。方法10只老年雄犬随机分为扩张组和对照组，扩张组采用改造后的球囊扩张膜部尿道、前列腺尿道和膀胱颈5min，然后减压至0．1mPa，使球囊不压迫膜部尿道，维持扩张时间30min，释放球囊压力，留置扩张管1周，术后1周行各项检查。对照组行假手术。两组在试验终点时行膀胱镜、膀胱压力测定、尿动力学、神经肌电点位测定和组织病理学检查。结果行TUDP后扩张组前列腺尿道直径明显增粗，无出血及尿外渗等严重并发症发生。尿动力学提示扩张前后膀胱排尿点压力无明显变化，尿道外括约肌无明显功能损伤。尿道外括约肌受损微小，保持了正常肌电特性和排尿功能。组织病理学证实扩张组前列腺包膜裂开，尿道扩张明显，扩张的前列腺内可见炎症反应、微小坏死、间质出血、平滑肌纤维变性。马森三色染色结果提示，前列腺尿道在扩张后胶原含量减少。站论动物实验证实应用复合球囊行TUDP术安全、可行，其机理可能是充分而适当的扩张使尿道明显变宽，前列腺组织炎性浸润、平滑肌纤维变性及胶原含量减少使其无法回缩，而周围组织填塞入裂开的前列腺包膜使裂开的腺体无法复位。