简介:全身性感染是由感染所致的临床综合征,是一种高发率和高病死率疾病,目前仍然是一项严重的临床问题。尽管在全身性感染治疗方面,人们已经取得了长足的进步,但是迄今为止,仍然没有有效的病因学治疗方法应用在全身性感染患者身上。这很可能是由于全身性感染的免疫病理学发病机制没有得到完全阐明。近来,TLR在全身性感染免疫机制中所起到的作,用在多种动物体内得到验证,TLR、TLR4在其中的作用尤为关键。TLR导致的体内信号传导,使炎症反应级联放大。此外,TLR还能诱发机体免疫功能紊乱.致使机体对病原体清除效率降低。这些原因都可以导致全身性感染的病情的进一步进展。所以阻断TLR传导道路可能会抑制全身性感染发生和发展的进程。这也为临床医生最终攻克全身性感染提供了崭新的思路和临床治疗靶点。
简介:目的:观察不同剂量咪达唑仑用作术前药的效果,探讨其最适宜剂量。方法:选择择期手术ASAⅠ~Ⅱ级患者100例,随机分成五组,每组20例。术前药均为肌注,I组用咪达唑仓0.03mg/kg,Ⅱ组用咪达唑仑0.05mg/kg,Ⅲ组用咪达唑仑.0.8mg/kg,Ⅳ组用地西洋10nag,Ⅴ组用生理盐水1ml。观察五组的镇静分级、A-VAT值及SpO2下降程度。结果:用药后30minⅠ-Ⅳ组镇静分级、A-VAT值均较Ⅴ组为高,其中以Ⅲ级为最高;Ⅰ-Ⅳ组SpO2均有所下降,以Ⅲ组下降幅度最大。结论:从镇静、抗焦虑、降低应激水平衡量,咪达唑仑0.08mg/kg组明显优于其它四组;但从安全角度考虑,60岁以上老年患者应慎用较大剂量咪达唑仑,最好使用0.03mg/kg剂量。
简介:目的:观察腰麻-硬膜外联合阻滞下实施血安定急性超容血液稀释对血流动力学及凝血功能的影响。方法:选择ASAI~Ⅱ级心肺功能正常的拟行下肢骨科手术患者30例,随机分为2组,每组各15例。I组输入血安定15毫升/公斤、Ⅱ组输入血安定20毫升/公斤,均于30分钟内输完,连续监测收缩压,舒张压,平均动脉压,心率,中心静脉压等,SONOCLOT分析仪监测Ⅱ组ACT、凝血速率和达峰时间。结果:经Student''''st-检验,两组的收缩压,平均动脉压,心率分别较血液稀释前下降有明显差异(P<0.05),舒张压,中心静脉压稀释前后无明显差异(P>0.05),两组间上术指标的比较无明显差异(P>0.05)。Ⅱ的ACT、凝血速率,达峰时间无明显差异(P>0.05),两组内血红蛋白、血球压积超容稀释后明显降低(P<0.05)。结论:急性超容血液稀释后缩压,平均动脉压,心率下降,可能与血液稀释的血液阻力下降和椎管内阻滞后的相对循环容量不足有关,椎管内阻滞有助于患者循环系统对高容量负荷的耐受功能,轻度急性超容血液稀释对凝血功能无明显影响。
简介:目的:观察高氧液(HOS)对休克家兔血气和血液流变学的影响;观察HOS治疗全麻术后低氧血症的疗效。方法:用平衡畲液(NO)制备高氧液体(HO)。实验部分:22只出血性休克模型兔,分为两组.分别输注HO(治疗组)和NO(对照组),观察血气分析和血液流变学指标的变化。临床部分:选择颌面外科择期全麻手术患者60例,分为两组,在全麻后分别输注HO(治疗组)和NO(对照组),观察输毕后的血气分析、SpO2、生命体征及不良反应。结果:全部休克家兔表现为MAP明显下降,全血高切变率表现粘度(BV)、血浆粘度(PV)、红细胞聚集指数(AI)明显升高.经输入HO后MAP迅速回升,SaO2和PaO2升高.BV、PV、Al降低(P<0.05)。临床组输入HO,术后PaO2、SpO2明显升高,对血pH及生命体征无明显影响,无不良反应;而在输入NO组中术后低氧血症较明显。结论:高氧液对出血性休克、低氧血症的早期治疗具有良好效果,是临床治疗缺血缺氧性疾病的一项新途径;HO具有应用方便、安全、疗效确切等优点,是治疗缺血缺氧性疾病的优良选择。
简介:本文简要介绍了腺苷的合成、降解、转运机理及其目前腺苷受体的研究现状,重点阐述了腺苷的心血管效应及其在心肌缺血中所发挥的作用。(1)腺苷具有强力的冠状血管扩张作用.尤其在心肌缺血情况下,这种血管扩张作用发挥了重要的局部血流调节作用。(2)腺苷具有受体介导的心肌缺血预处理效应,可显著延长心肌对缺血的耐受程度。目前认为腺苷A1、A3受体参与了此种效应.腺苷A1、A3受体的活化有赖于蛋白激酶C(PKC)的参与及其后ATP敏感K通道(K—ATP)的开放、(3)腺苷是体内生成的对抗缺血与再灌注损伤的内源性介质,可减轻心肌缺血程度、缩小心肌梗塞面积、有助于心脏功能的恢复。即使外源性给予腺苷,如在心肌预充液中加入腺苷或在心脏复跳后经冠状动脉输注腺苷.均能起到改善心肌缺血-再灌注损伤的效应。在一项对253例行冠脉搭桥病人的临床Ⅱ期研究中亦证实腺苷治疗可减轻术后并发症。(4)腺苷亦是一种内源性抗心律失常物质,可对抗因心肌缺血所致的心律失常。此效应与腺苷A1受体有关。(5)腺苷可抑制中性粒细胞的活化、化学趋向性、和其表面粘附分子的表达,阻止中性粒细胞与内皮细胞的粘附效应。腺苷可能也具有抑制血小板粘附的作用腺苷作为一种小分子介质,在心肌缺血期间大量生成并极易透过细胞膜释放入冠状静脉,因此腺苷的冠状静脉血浓度可望作为心肌缺血的一项灵敏指标。