简介：摘要目的分析新生儿肺复张策略联合小潮气量通气治疗急性肺损伤（ALI）的临床价值。方法将38例ALI新生儿患者随机分为观察、对照两组，每组19例。观察组患者接受复张治疗，对照组不接受复张治疗，仅接受小潮气量通气。比较两组患儿血气分析和呼吸力学影响情况。分析LRM对于观察组患儿血流动力学影响情况。结果诊治前两组Cst,PIP,PaO2,PaCO2以及PaO2/FiO2值无显著差异，干预后，两组患儿均有所改善，就改善程度来看，和对照组相比，观察组患儿的血气分析和呼吸力学值更接近标准，P＜0.05.观察组患儿在实施完毕肺复张术后，血压以及心率存在波动。在治疗后5min时，变化幅度为5.1%以及4.9%。但直至15min后，以上两项指标均恢复复张前水平。在此之后各个时间点的血压和心率和复张前无显著差异，P＞0.05.在整个治疗期间内，无显著不耐受者。结论对于急性肺损伤新生儿患者，使用肺复张策略联合小潮气量通气法开展临床治疗，能够全面提升患儿肺部顺应性以及氧合能力，减少气道压力。该方式为肺保护性策略的重要补充形式，操作简单，患儿耐受性好，值得进一步在临床治疗中推广使用。

简介：目的探讨内毒素肺损伤肺泡巨噬细胞的极化特征及其加剧炎症损伤的机制.方法用脂多糖（LPS）气管滴注法构建内毒素性急性肺损伤小鼠模型,Q-PCR方法检测巨噬细胞特征因子IL-1β、iNOS、IL-10和CD206及流式细胞术检测iNOS和CD206阳性细胞率,对巨噬细胞极化特征进行分析;体外构建M1型巨噬细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞共培养模型,检测共培养体系下肺泡Ⅱ型上皮细胞的细胞活性和凋亡情况.结果LPS诱导的内毒素促进了肺部组织后续IL-1β、iNOS、IL-10和CD206的表达,6h时即达显著差异;但是,流式细胞术结果发现6h时模型组CD68阳性细胞中iNOS阳性细胞比率（26.47%±2.14%）显著高于假手术组（11.62%±1.21%）,而模型组CD206阳性细胞比率6h时仅为12.64%±1.01%,揭示6h时巨噬细胞的极化特征仍然是以M1型巨噬细胞激活为主;此外共培养体系下,M1型巨噬细胞降低了肺泡Ⅱ型上皮细胞活性并促进了其凋亡.结论内毒素导致的急性肺损伤过程中,肺泡M1巨噬细胞的激活加剧了肺组织的炎症反应,同时M1巨噬细胞导致肺泡Ⅱ型上皮细胞的凋亡也可能参与了肺组织损伤进程.

简介：摘要急性肺损伤(acute lung injury，ALI)作为一种炎症性肺部疾病，发病机制复杂，可以导致机体低氧状态。低氧诱导因子-1α作为氧平衡重要的调节因子之一，通过多种通路和途径介导ALI的发生发展，其作为ALI治疗潜在靶点的潜力也日益受到关注。低氧诱导因子-1α是认识急性肺损伤发病机制和探索急性肺损伤治疗途径中的重要因子。

简介：摘要目的研究人骨髓来源间充质干细胞(MSC)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)模型的保护作用。方法实验性研究。24只雄性SPF级BALB/c小鼠，随机分成3组：对照组、ALI组和干预组。在气管滴注LPS(5 mg/kg)造模后2 d取小鼠肺组织，HE染色观察肺损伤的病理改变，并进行肺损伤评分；收集小鼠肺泡灌洗液(BALF)，瑞氏-吉姆萨染色法计数白细胞和分类，测定总蛋白和炎症细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)，白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度；测定肺组织湿干比(W/D)；RT-PCR检测半胱天冬酶3(Caspase 3)、角质细胞生长因子2(KGF-2)、表面活性蛋白C(SPC)和增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA表达情况；TUNNEL方法检测肺内细胞凋亡；免疫组化检测肺内PCNA；Masson方法检测肺内胶原纤维沉积；小动物活体成像示踪MSC在肺内的定植情况。结果与对照组相比，由LPS诱导的急性肺损伤小鼠模型中肺损伤明显严重(11.75±1.71)分比(2.75±0.96)分，(P<0.01)，W/D明显升高(5.23±0.15)比(4.36±0.29)，P<0.01)，总蛋白水平升高(1 181.80±297.11) mg/L比(196.81±58.54) mg/L，(P<0.01)。BALF中白细胞、中性粒细胞和巨噬细胞增多(184.00±20.40) ×104/L比(45.00±12.09) ×104/L；(152.00±48.50) ×104/L比(1.00±0.58) ×104/L，(20.00±5.03) ×104/L比(2.00±1.15) ×104/L，(P值均<0.01)；MSC干预后肺损伤明显减轻(4.50±1.29)分，W/D(4.53±0.15)和总蛋白水平(588.27±72.57)mg/L明显下降；BALF中的白细胞(84.00±28.53)×104/L、中性粒细胞(59.00±20.43)×104/L和巨噬细胞(8.00±3.64)×104/L明显减少。BALF和血浆中的IL-1β，IL-6和TNF-α均较健康对照组明显升高，加入MSC的干预组则可明显降低；ALI组KGF-2 mRNA和SPC mRNA明显低于对照组，干预组KGF-2 mRNA和SPC mRNA明显高于ALI组；ALI组caspase-3 mRNA和PCNA mRNA明显高于对照组，干预组caspase-3 mRNA和PCNAmRNA明显低于ALI组，差异均有统计学意义(P<0.05)；病理检查结果显示ALI组肺内胶原纤维沉积和凋亡增多，而干预组肺内胶原纤维沉积和凋亡减少。小动物活体成像提示MSC 2 h时已到达肺内血管。MSC只定居在肺内，未出现在肝脏，骨骼，脾脏等器官。结论人骨髓来源间充质干细胞可改善小鼠ALI。

简介：摘要目的探讨尼古丁在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤炎症反应中的作用及机制。方法本研究为实验研究。动物实验部分，应用LPS构建急性肺损伤小鼠模型，将C57BL/6J小鼠24只，按体质量排序，采用蛇形分组法分为4组，每组6只，对照组、LPS组、LPS+尼古丁组、LPS+尼古丁+3-MA组。留取肺组织行HE染色，肺泡灌洗液行酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素1β(IL-1β)水平。细胞实验部分，采用MH-S细胞系，分为4组，对照组、LPS组、LPS+尼古丁组、LPS+尼古丁+3-MA组，取细胞上清液行ELISA检测IL-1β水平，采用细胞裂解液提取总蛋白行蛋白免疫印迹法检测NLRP3、Pro-caspase1、Cleaved-caspase1、LC3BⅡ、LC3BⅠ、P62蛋白水平，免疫荧光检测LC3B表达，透射电镜观测自噬小体数量。结果LPS组较对照组，肺组织出现明显炎性细胞浸润。支气管肺泡灌洗液和MH-S细胞上清液中IL-1β水平升高；LPS+尼古丁组较LPS组，肺组织炎性细胞浸润减轻，支气管肺泡灌洗液和细胞上清液中IL-1β水平降低；LPS+尼古丁+3-MA组较LPS+尼古丁组，肺组织炎性细胞浸润加重，支气管肺泡灌洗液和MH-S细胞上清液中IL-1β水平升高，差异均有统计学意义(F值分别为446.40、656.40，P值均<0.001)。蛋白免疫印迹法检测各组MH-S细胞裂解液，LPS组较对照组NLRP3、Pro-caspase1、Cleaved-caspase1表达水平升高，LPS+尼古丁组较LPS组NLRP3、Pro-caspase1、Cleaved-caspase 1表达水平下降，LPS+尼古丁+3-MA组较LPS+尼古丁组NLRP3、Pro-caspase1、Cleaved-caspase1表达水平升高，差异均有统计学意义(F值分别为180.00、301.70、105.80，P值均<0.001)。使用透射电镜观察4组MH-S细胞自噬小体，采用蛋白免疫印迹法检测4组MH-S细胞中P62及LC3BⅡ/LC3BⅠ表达显示，与对照组比较，LPS组自噬小体数量增多，P62表达水平降低，LC3BⅡ/LC3BⅠ升高；LPS+尼古丁组较LPS组自噬小体数量增多，P62表达水平降低，LC3B Ⅱ/LC3BⅠ升高，LPS+尼古丁+3-MA组较LPS+尼古丁组自噬小体数量减少，P62表达水平升高，LC3B Ⅱ/LC3BⅠ降低，差异均有统计学意义(F值分别为45.25、152.00、137.40，P值均<0.05)。结论尼古丁通过增强自噬减弱LPS诱导的急性肺损伤炎症反应及NLRP3炎症小体的活性。

简介：摘要DNA甲基化是表观遗传学的修饰方式之一，在基因表达调控和细胞分化过程中发挥重要作用。肺是脓毒症时最容易受损害的器官，脓毒症急性肺损伤（acute lung injury, ALI）严重威胁患者生命安全，其机制尚不完全明确。目前已对DNA甲基化在肺损伤发病过程中的作用进行了大量研究，文章在简要介绍DNA甲基化原理和脓毒症ALI机制的基础上，就DNA甲基化与脓毒症ALI时的炎症反应、肺血管屏障破坏、免疫紊乱的关系以及DNA甲基化转移酶抑制剂对脓毒症ALI治疗效果的研究进行综述，以期对脓毒症ALI的发病机制及防治研究起到一定的启示作用。

简介：摘要急性肺损伤（acute lung injury, ALI）是以炎症反应为特征的急性呼吸衰竭。细胞焦亡是一种最新发现的细胞程序性死亡方式。文章介绍肺泡巨噬细胞焦亡在ALI中的研究进展，总结不同肺损伤模型中焦亡的调控机制。肺泡巨噬细胞焦亡介导了ALI的发生、发展，深入研究肺泡巨噬细胞焦亡在ALI中的作用机制，为靶向治疗ALI提供更多理论依据。

简介：

简介：目的通过检测患者血清超敏C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)的水平,探讨炎症反应与急性主动脉夹层(AAD)肺损伤的相关性。方法对2015年1月至2017年12月我院收治的67例符合标准的AAD患者进行研究分析。将患者分为肺损伤组(PaO2/FiO2≤300)(A组)和非肺损伤组(PaO2/FiO2>300)(B组),随机选择30例健康体检者进行空白对照(C组)。检测并比较分析患者入院时及入院后每隔12小时血清CRP、IL-6、TNF-ɑ水平。结果A、B两组CRP、IL-6、TNF-ɑ入院时水平与C组差异无统计学意义(P>0.05),入院后24小时水平与C组差异有统计学意义(P<0.05);A、B两组入院后24小时水平差异有统计学意义(P<0.05),两组峰值水平差异有统计学意义(P<0.05)。发病后A、B两组CRP和IL-6、TNF-ɑ水平不断上升,PaO2/FiO2逐渐降低,随着发病时间的推移,上述因子水平达到峰值后下降,PaO2/FiO2逐渐回升,两者密切相关(r值分别为-0.895、-0.774、-0.902)。结论AAA所致的肺损伤与炎症反应密切相关。炎症因子的浓度不仅可以反映主动脉夹层炎症反应的剧烈程度,还可以预示患者肺损伤的严重程度。因此,连续监测血液中炎症因子的水平,可以帮助预测病情,积极采取抗炎等相关措施,可能对于减轻肺损伤和改善患者预后有一定临床意义。

简介：摘要高氧性急性肺损伤（HALI）是临床常见危重症，尤其是在重症医学科行气管插管机械通气的病人；机体吸入高浓度氧后会产生大量活性氧（ROS）物质，而ROS常被认为是一类有害因子，可引起机体细胞凋亡等一系列改变。研究发现，通过抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞（AEC-Ⅱ）凋亡可能减轻HALI；因此，本文就HALI与AEC-II凋亡的关系作一综述。

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简介：摘要目的分析胸部肿瘤放疗后致急性放射性肺损伤的相关因素。方法将我院在2015年3月到2016年4月间收治的52例胸部肿瘤患者作为研究重点，其均接受了三维适形放射治疗，对相关患者的实际情况展开回顾性分析。结果所有患者经过检验证实，胸部肿瘤放疗后致急性放射性肺损伤的出现与患者年龄、性别等不存在任何关系，与患者是否接受过化疗、V20、V30、MLD等基本的因素存在着密切的联系。结论致患者接受胸部肿瘤放疗后出现急性放射性肺损伤的因素多种多样，应该在制定放疗计划的时候，准确判断与之相关的各种因素，降低急性放射性肺损伤的发生概率。

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简介：摘要吉非替尼是一种选择性表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂，目前已成为晚期非小细胞肺癌靶向治疗的重要药物。急性肺损伤是吉非替尼少见且致命的严重不良反应。本文收治了一例误服大剂量吉非替尼致急性肺损伤的患者，经糖皮质激素、辅助通气、抗感染以及营养支持等对症积极治疗后，患者得以治愈出院。

简介：

简介：摘要目的分析食管癌调强放疗下发生急性放射肺损伤(ARLI)的危险因素。方法抽取2018年6月至2019年12月大同煤矿集团有限责任公司肿瘤医院收治的食管癌患者87例，均于食管癌术后接受调强放疗，记录放疗3个月内ARLI发生情况，并行Logistic相关危险因素分析。结果87例食管癌患者调强放疗后发生ARLI 24例，ARLI发生率为27.59%。不同放射剂量学因素、肿瘤靶区体积及处方剂量与ARLI有相关性(P<0.05)，年龄、性别、吸烟史、病理类型、肿瘤T分期、肺部合并症及两肺体积与ARLI未见相关性(P>0.05)。Logistic回归分析显示，V5≥63%、V30≥5%是ARLI的独立危险因素(P<0.05)。结论食管癌调强放疗下ARLI的发生与V5≥63%、V30≥5%密切相关，放疗中应避免采用这两种放射剂量。

简介：摘要  目的：探讨miR-34a-5p靶向调控巨噬细胞功能，影响其表型M1的极化并参与急性肺损伤的发生机制。方法：实验选择6~8周龄健康C57BL/6雄性小鼠共18只，体重15~18g，随机分为三组：巨噬细胞（RAW264.7细胞）组即对照组、脂多糖诱导巨噬细胞组即急性肺损伤模型组、脂多糖诱导巨噬细胞miR-34a-5p基因敲除组即干预组，每组6只小鼠，各组体外培养巨噬细胞48h后经尾静脉注射等量巨噬细胞悬液，继续喂养12h后处死小鼠，取肺组织行HE染色，根据Murata法计算肺损伤评分（IQA），采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot法检测肺组织炎症介质肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6、IL-10和转化生长因子（TGF）-β表达，免疫组化染色法检测巨噬细胞标志性分子集落刺激因子1（CSF-1R）的表达。结果：模型组IQA评分明显大于对照组，而干预组则明显小于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）。进一步发现，模型组肺组织TNF-α、IL-6、IL-10和TGF-β表达水平均明显高于对照组，而干预组TNF-α和IL-6表达水平低于模型组，IL-10和TGF-β表达水平高于模型组（P＜0.05）。最后，模型组肺组织CSF-1R阳性表达百分比显著高于对照组，而干预组则低于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：巨噬细胞M1表型可能参与急性肺损伤的发生，miR-34a-5p可靶向调控巨噬细胞活化功能，特异性敲除miR-34a-5p可诱导巨噬细胞M2表型促进急性肺损伤的修复。

简介：摘要：目的:分析与输血有关的急性肺损伤的危险因素，并研究这些损伤对预后的影响。方法回顾，2021年1月—12月期间，由37名特雷尔病人组成了一个小组，随机挑选了58名非特雷尔病人，并根据这两类病人的性别、年龄和临床指标分析了可能影响特雷尔的风险因素。因此，观察组患者HLA II抗体、围产期输血、全灌注、输血前休克、吸烟史、机械通气和肝病的比例高于观察组，但在统计上存在显着差异(p < 0.05)。后勤回归分析表明，HLA II抗体、围产期输血量、输血前休克、吸烟史和肝病是TRALI的独立风险因素。从Kaplan-Meier方法绘制的生存曲线可以看出，这两个群体之间的生存率比较具有统计学意义(χ2 = 49.056，p < 0.05)，观察组的生存率较低，而观察组的生存率较高。结论在严重贫血患者输血治疗期间，严重贫血患者输血治疗期间发生TRALI的影响因素主要有去白细胞红细胞悬液注射总量、IL-6、TNF-α，可将其作为输血治疗前评估TRALI风险的参考依据。

简介：目的观察加味桃仁承气汤辅助机械通气治疗急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患儿的疗效及对急性生理学和慢性健康状况Ⅱ（APACHEⅡ）评分、炎症因子的影响。方法87例纳入研究的ALI/ARDS患儿随机分为治疗组和对照组,对照组42例给予机械通气等常规治疗,治疗组45例在对照组治疗的基础上给予加味桃仁承气汤,治疗7d后观察2组心电监护、血气指标、APACHEⅡ评分和炎症的变化情况。结果治疗组总有效率为91.12%,对照组为76.19%,2组比较差异有统计意义（P〈0.05）;治疗7d后,2组患儿血气指标、APACHEⅡ评分以及IL-6,TNF-α,CRP水平均有所改善,与同组治疗前比较差异均有统计意义（P〈0.05）,且除PaCO_2外,治疗组上述指标改善幅度更大,与对照组治疗后比较差异有统计意义（P〈0.05）。结论加味桃仁承气汤辅助机械通气治疗小儿ALI/ARDS疗效确切,可能与该方抑制炎症反应有关。

简介：