简介：摘要根据急性肺损伤的症状，从中医角度分析其发病机理；列出肺与大肠相表里学说支撑依据；从现代医学角度分析急性肺损伤与肠道关系；根据这一理论，指导临床治疗。

简介：摘要目的探讨ICU室急性肺损伤患者的临床护理措施。方法回顾性分析了2011年5月～2012年5月我院ICU室收治的18例急性肺损伤患者的临床护理资料。结果18例急性肺损伤患者经过积极治疗和给予精心有效地护理后，16例治愈出院，2例病情恶化，自动放弃治疗。结论对于各种原因引起的急性肺损伤患者积极治疗是关键，但抢救的护理配合是减少死亡率，提高治疗效果的主要措施。

简介：摘要：细胞焦亡是一种促炎型调节性细胞死亡，其特征是 gasdermin 蛋白介导的膜孔形成、细胞肿胀和快速裂解。急性肺损伤（ALI）是一种常见且严重的疾病,其发病机制与多种因素有关。随着对其探究的深入，发现焦亡对急性肺损伤的发生发展有着重要作用。本文对急性肺损伤中焦亡的机制进行综述，为临床研究和基础研究提供更多的思路和方向。

简介：摘要急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。目的讨论急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断。结论我国1999年ARDS研讨会确定的诊断标准为①有发病的高危因素；②急发起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；③低氧血症PaO2/FiO2≤300mmHg为ALI，PaO2/FiO2≤200mmHg为ARDS；④胸部X线检查示两肺浸润阴影；⑤肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS。

简介：

简介：摘要目的探讨急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的护理措施。方法配合医生对急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征患者的抢救或治疗进行护理。结论急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征患者的抢救的护理配合尤其重要，需要注意的是如失血过多需输血时，尽量避免微栓塞加重ARDS。

简介：摘要微小RNA(microRNAs,miRNAs)是由21～23个核苷酸组成的非编码RNA,作为一种基因表达的负性调节因子,可以调控其靶mRNA稳定性及翻译效率。急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)/急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）指创伤、感染、休克等疾病导致的进行性缺氧性呼吸衰竭，主要的病理生理改变是弥漫性肺毛细血管内皮肺泡上皮屏障功能的破坏及炎症损害，ALI/ARDS是临床常见危重症，病死率高，发病机制非常复杂，且不完全明确,近年来大量关于疾病与miRNA关系的文献报导，miRNA是众多基因的关键调节者，在细胞凋亡过程中起关键作用，从而影响疾病的发生及展。本文对近年来国内外有关miRNA在急性肺损伤中的作用作简要阐述。

简介：摘要目的分析和总结早期综合防治对重症胆道感染并发急性肺损伤患者预后的影响。方法回顾性分析15例重症胆道感染并发急性肺损伤患者临床资料，除及早机械通气、给氧、抗感染及止血常规处理外，采用综合防治方案。结论早发现、早诊断、早期综合防治能有效改善重症胆道感染并发急性肺损伤的发生和发展，也是改善患者预后的重要因素。

简介：摘要目的探讨T0901317对急性肺损伤细胞凋亡的可能机制。方法将54只雄性SD大鼠按随机序列表随机分为正常对照组（NC组）、脂多糖处理组（L组）和LPS+T0901317干预组（LT组），测定动脉血气和肺组织湿/干比值，检测肺组织内Api6的表达水平，检测CD68在肺组织内的表达情况来观察巨噬细胞的存活量，脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术检测大鼠肺组织中细胞的凋亡情况。结果L组CD68显著减少，凋亡指数（AI）显著增加（P﹤0.05），而LT组比L组相比，CD68表达明显增加，凋亡指数明显下降（P﹤0.05）；L组和LT组Api6表达均比NC组明显减少（P﹤0.05），而LT组明显比L组表达有所增加，差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论1、LPS所致ALI大鼠肺组织比正常肺组织相比Api6表达明显减少。2、肝X受体激活后通过上调肺组织Api6的表达而减轻急性肺损伤，其机制可能是Api6参与调控肺组织中细胞的凋亡，主要是巨噬细胞。

简介：摘要目的本实验将通过观察P物质在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤模型大鼠肺组织中的变化规律，来探讨重症胰腺炎病情的发展与P物质(SP)的关系。方法健康SD大鼠72只，体重220-280克，雌雄不拘，随机分为三组（SAP模型组，假手术组，清胰汤治疗组），每组24只。以胰胆管逆行注射1.5％的去氧胆酸钠溶液建立SAP肺损伤模型。采用ELISA法测定大鼠肺组织中SP含量；真空干燥法测定肺湿干重(W/D)比值；碘－淀粉比色法进行血清淀粉酶(AMY)含量测定，大体及镜下观察肺脏病理学改变。结果SAP模型各组与相同时间点假手术组相比血清AMY水平、肺组织P物质水平、W/D值升高明显（P<0.01）；肺组织出现水肿、充血、中性粒细胞浸润和灶性肺不张等改变，清胰汤组与相同时间点SAP组相比血清AMY水平、肺组织SP水平和W/D值降低（P<0.01）；肺组织病理改变明显减轻。结论SP参与SAP肺损伤的病理过程，清胰汤能通过减少肺组织中SP含量对SAP及相关肺损伤有治疗作用。

简介：摘要急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症发病机制复杂，病死率高，是临床常见的呼吸系统急危重症。其病理改变在急性渗出阶段（开始的24－48h）以炎性细胞的渗出和肺血管内皮的损伤为特点。内皮祖细胞源于骨髓，可分化为成熟有功能的内皮细胞，大量实验证明其在外周循环中数量对体内血管损伤的评估和诊断作用，以及对受损血管内皮的重建修复作用。本文就内皮祖细胞的生理特性、功能特点、激活调控以及在较为成熟的心血管系统中的应用，讨论了内皮祖细胞在急性肺损伤的变化过程，对ALI的诊断和预后的评估中的应用，以及在ALI未来治疗中的新思路。

简介：摘要目的探究大剂量沐舒坦治疗小儿急性肺损伤的临床疗效。方法将90例小儿急性肺损伤患者随机均分为三组，常规剂量沐舒坦治疗组、大剂量沐舒坦治疗组和对照组各30例，对照组仅给予常规方法治疗,常规剂量组沐舒坦用量为5mg/(kg•d)，大剂量组沐舒坦用量为30mg/(kg•d)。比较分析三组的临床疗效。结果治疗3天后，三组患者的PaO2及PaO2/FiO2均有明显改善,大剂量沐舒坦组PaO2及PaO2/FiO2明显高于常规剂量组和对照组，组间差异具有统计学意义（P<0.05）；大剂量沐舒坦组发展为ARDS的患者比率、肺损伤评分均显著低于常规剂量组和对照组（P<0.05）；三组的治疗总有效率差异不显著（P>0.05）。结论大剂量沐舒坦可以有效恢复急性肺损伤患儿的肺功能，降低ARDS的发生率。

简介：摘要目的评估乌司他丁治疗急性肺损伤(ALI)的临床疗效。方法将70例ALI患者随机分为对照组和乌司他丁组,每组35例，均常规积极治疗原发病和肺保护性机械通气。对比两组治疗前后氧合指数、记录重症监护病房(ICU)住院时间、病死率。结果乌司他丁组氧合指数高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01),乌司他丁组住ICU时间短于对照组,死亡率低于对照组。结论在积极治疗原发病、综合治疗基础上予乌司他丁治疗ALI能改善患者的呼吸功能及预后。

简介：摘要目的探讨肺功能检测在急性颈脊髓损伤病人救治中的应用。方法对120例急性颈脊髓损伤患者的临床资料进行回顾性分析,所有患者均使用肺功能仪进行肺功能检测，观察记录分析其各项指标变化。结果发现110例急性颈脊髓损伤患者出现不同程度的呼吸功能障碍，依据肺功能检测指标分别给予不同的呼吸支持疗法，并参照指标变化及时调整呼吸治疗措施。结论肺功能检测能够早期发现急性颈脊髓损伤患者的呼吸功能障碍，并能及时发现病情的变化，有助于早期诊断、早期治疗，指导合理治疗。

简介：摘要目的探讨乌司他丁（UTI）联合肺保护性机械通气治疗急性肺损伤(ALI)的临床疗效方法将100例ALI患者随机分为对照组（C组）和乌司他丁组（U组）。常规积极治疗原发病的基础上进行肺保护性机械通气。对比两治疗前后pH值、动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、氧合指数（OI）、呼吸指数（RI）；观察促炎细胞因子IL-6、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）及趋化因子巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的变化，记录重症监护病房住院时间、治疗效果、预后。结果U组血气分析指标pH、PaO2、PaCO2、OI、RI均明显好转（P<0.05），促炎细胞因子及趋化因子水平均明显低于C组（P<0.01），UTI联合肺保护性机械通气治疗有效率高于C组，差异有统计学意义（P<0.01），住ICU时间短于C组（P<0.05），死亡率低于C组（P<0.01）。结论在积极治疗原发病、综合治疗基础上，予UTI联合肺保护性机械通气治疗ALI能改善患者的呼吸功能及预后。

简介：

简介：摘要高氧性急性肺损伤（HALI）是临床常见危重症，尤其是在重症医学科行气管插管机械通气的病人；机体吸入高浓度氧后会产生大量活性氧（ROS）物质，而ROS常被认为是一类有害因子，可引起机体细胞凋亡等一系列改变。研究发现，通过抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞（AEC-Ⅱ）凋亡可能减轻HALI；因此，本文就HALI与AEC-II凋亡的关系作一综述。

简介：目的观察右旋美托咪啶对脓毒血症大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒血症模型,雄性SD大鼠20只随机均分为以下两组:CLP组及CLP+右旋美托咪啶组(分别于术前1h及术后1h和6h腹腔注射右旋美托咪啶40μg/kg)。CLP后24h测定血浆中的IL-6、IL-10、高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平及肺组织NF-κB活性;测定动脉血氧分压(PaO2)并计算氧合指数;检测肺组织湿干重比(W/D)和髓过氧化物酶活性(MPO),并观察肺组织病理学变化。结果与CLP组相比,CLP+右旋美托咪啶组中血浆IL-6及HMGB1水平明显降低而氧合指数明显升高(P<0.05);肺组织MPO活性、W/D、NF-κB活性及病理学损伤也明显减轻(P<0.05)。两组中IL-10水平比较无统计学差异。结论右旋美托咪啶抑制炎症反应从而减轻脓毒血症引起的ALI。

简介：目的观察小剂量氢化可的松与血必净注射液对大肠埃希菌导致的大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法大肠埃希菌［O111B4，（4.4~5.6）×1012CFU/L］3ml/kg气管注射制作大鼠肺内源性ALI模型，设氢化可的松干预组［HC组，腹腔注射氢化可的松5mg/（kg?d），共2天］、血必净干预组［X组，腹腔注射血必净注射液5ml/（kg?d），共2d］、模型对照组［C组，腹腔注射生理盐水5ml/（kg?d），共2天］、正常对照组［N组，气管注射3ml/（kg?d）生理盐水，腹腔注射生理盐水5ml/（kg?d），共2天］。各组分别于末次给药后12h放血处死动物，留血清测TNF-α、IL-8水平。取左肺计算肺指数。结果（1）HC组、X组、C组病死率无统计学意义（χ2=0.194，P=1.000）；（2）TNF-α水平：HC组及X组［分别为（80.31±11.87）ng/L，（89.42±22.76）ng/L］均明显低于C组［（125.68±27.91）ng/L］（P＜0.05），HC组与X组差别无统计学意义（P＞0.05）；（3）IL-8水平：HC组与X组［分别为（175.01±40.29）ng/L，（214.38±56.03）ng/L］均明显低于C组［（266.48±56.09）ng/L］（P＜0.05），HC组与X组差别无统计学意义（P＞0.05）；（4）肺指数：HC组与X组［分别为（0.318±0.058）%，（0.352±0.046）%］均明显低于C组［（0.412±0.055）%］（P＜0.05），HC组与X组差别无统计学意义（P＞0.05）。结论小剂量氢化可的松及血必净治疗大肠杆菌导致的大鼠ALI均能明显降低血清促炎因子的水平，减轻肺水肿，两者作用相似。

简介：目的:探讨急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织白细胞介素-10(IL-10)mRNA表达及糖皮质激素对其的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照(C)组、油酸致伤(O)组、地塞米松治疗(D)组,观察地塞米松对大鼠油酸型ALI动物模型的血氧分压、平均肺动脉压、总肺水量、IL-10mRNA的RT-PCR产物及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.结果:地塞米松能提高ALI时肺组织IL-10mRNA水平和降低TNF-α含量,并提高机体动脉血氧分压、减轻肺水肿、降低肺动脉压.ALI时IL-10mRNA水平和TNF-α含量变化具有显著性相关(r=-0.734,P=0.0012),结论:ALI时机体IL-10mRNA水平增加,地塞米松能促进这种作用,糖皮质激素对ALI的治疗作用可能部分是通过这个途径实现的.