简介：

简介：呼吸机引起的肺损伤是机械通气中最重要的并发症,其发生率为0.5%～39%[1].我科曾先后救治6例,疗效尚满意,兹总结如下.

简介：目的观察脂多糖诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠PAI-1的表达及血必净的干预效果,并探讨作用机制。方法45只Wistar大鼠随机分为三组：（1）健康对照（Control）组（15只）、（2）脂多糖（LPS）组（15只）、（3）血必净干预（XBJ）组（15只）。LPS组和XBJ组采用股静脉注射LPS（5mg/kg）建立大鼠ALI模型。造模前半小时开始给药,XBJ组给予血必净4ml/kg,iv;Control组和LPS组则给予等容积0.9%氯化钠注射溶液。在造模后6h、12h、24h各随机处死大鼠5只,分别作为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ亚组,光镜下观察肺脏组织形态学变化,免疫组织化学法（IHC）检测肺组织中PAI-1蛋白表达。结果造模后,LPS组随着实验时间的延长,肺组织PAI-1蛋白呈逐渐增加趋势,至12h达到高峰。与LPS组相比,血必净组各时间点肺组织PAI-1蛋白表达明显降低（P〈0.05）。光镜显示LPS组肺组织病理形态学改变明显,而血必净组则明显减轻。结论血必净可抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织增强的PAI-1表达,减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤程度。

简介：摘要目的探讨多层螺旋CT在急性脊柱损伤诊断中的应用价值。方法回顾性分析39例急性脊柱损伤患者的螺旋CT资料,包括多平面重建(MPR)、表面遮盖显示(SSD)、最大密度投影(MIP)3种显示方法。结果全组病例显示椎体骨折36例,椎体骨折伴椎管狭窄13例,小关节脱位12例。多层螺旋CT能很好地显示相应的骨折、脱位及椎管情况,尤其是MPR及MIP对椎体骨折显示率为100%。结论多层螺旋CT尤其是MPR、MIP能直观、立体、清晰、多角度地显示脊柱损伤,具有较高的临床应用价值。

简介：

简介：2002年8月至2003年8月我院共收治急性颈椎损伤68例,现将护理体会报告如下.1临床资料急性颈椎损伤68例中行枕颌带牵引、颅骨牵引术22例,高位颈髓损伤2例急行气管切开转入ICU病房监护,急症手术44例,(时间为人院后2～48h),患者均能按要求配合治疗及护理,积极进行锻炼.48例住院7～35d在颈围保护下步行出院.骨折伴不全瘫18例术后感觉平面下降,手的握力、四肢关节活动范围均有不同程度的增强或扩大.所有患者无1例褥疮及呼吸道并发症的发生,伴大小便功能障碍者经训练生活自理能力均有不同程度的恢复.

简介：摘要1例31岁女性患者因月经期双侧腰部持续性钝痛，自行口服布洛芬缓释胶囊（布洛芬）0.3 g，3 h后出现恶心呕吐，乏力，纳差等，实验室检查示血清肌酐173 μmol/L，肾小球滤过率33.0 ml/（min·1.73 m2），血尿素10.7 mmol/L，血尿酸428 μmol/L。考虑为布洛芬相关急性肾损伤。予微量注射泵静脉注射甲泼尼龙琥珀酸钠20 mg、1次/d和对症治疗。14 d后复查，血清肌酐89 μmol/L，肾小球滤过率84.1ml/（min·1.73 m2），血尿素8.0 mmol/L；21 d后，血清肌酐78 μmol/L，血尿素3.9 mmol/L，血尿酸313 μmol/L。

简介：目的：分析并总结临床上急性闭合性腹部损伤的诊断和治疗方法。方法：从我院2008年3月-2014年11月间产生的急性闭合性腹部损伤病例中选择149例，仔细分析全部患者的诊断和治疗方法，并做出总结和讨论。结果：149例患者均采用B超和CT检查，患者的实质脏器受损、空腔脏器受损和腹腔积液的检出率均在90％FA上。全体患者采取手术治疗或保守治疗方法，患者中治愈108例，有效35例，死亡6例，治疗的总有效率为96．0％，死亡率为4．0％。致死原因以腹腔感染及休克和肝破裂而继发腔内大出血为主。结论：采用B超或CT检查急性闭合性腹部损伤，临床检出率较高，可以为患者的病情诊断提供有价值的参考；由继发感染引起的腹部损伤患者死亡概率较高，临床诊治过程中要加强抗感染治疗，对患者的体征、症状进行动态监测，给予积极的护理治疗，以减少继发感染例数，降低此类患者的病死率。

简介：

简介：摘要目的了解住院患者中急性肾损伤(AKI)的发病情况、确诊率、临床特征、影响因素、预后等。方法回顾性分析2016年1月1日至12月31日于重庆市南川区人民医院住院的成年患者的肌酐变化及尿量情况，并根据KDIGO指南筛选出AKI患者，了解住院患者AKI的发病特点、致病因素、预后影响因素。结果通过筛查肌酐变化水平，AKI的发病率为0.82%(264/32 147)；按增加尿量情况，AKI的发病率为1.1%(354/32 147)。住院AKI患者肾前性因素为主要病因。急性肾损伤越严重，尿素、胱抑素C(cysC)、最高肌酐越高(P<0.05)，白蛋白越低(P<0.05)，休克、多器官功能障碍综合征(MODS)例数越多(P<0.05)。住院医师对AKI的确诊率为26.8%(95/354)，漏诊率为66.7%(236/354)，延误诊断为6.5%(23/354)。随访AKI患者出院后1年的死亡率为25.2%(82/325)。脑血管病、肾脏血管收缩剂、恶性肿瘤晚期、多器官功能衰竭是AKI患者随访1年死亡的危险因素。结论AKI在住院患者中较常见，漏诊率高，死亡率高。临床医生应该注意到肌酐的轻微增加的变化，以尽早进行干预治疗。

简介：　　23例后尿道会师牵引术,等.Ⅰ期尿道会师术治疗后尿道损伤87例报告.山东医药,515.　　3卢华荣.尿道会师牵引术治疗骨盆骨折致后尿道损伤42例.福建医药杂志

简介：摘要目的探讨急性脊髓损伤的临床治疗措施。方法分析2010年3月～2012年3月我院收治27例急性脊髓损伤的患者，对患者进行综合性分析治疗。结果经过有效的手术治疗，患者的脊髓损伤得到全方面的改善。结论对于急性脊髓损伤的患者，早期进入手术干预治疗可有效的减轻脊髓的损伤，降低病残率。

简介：

简介：1例65岁女性患者因缺铁性贫血给予琥珀酸亚铁0．1g口服、37欠／d，第2天出现恶心、反酸及腹泻；第3天ALT155U／L，AST438U／L；第4天ALTT470U／L，AST867U／L。考虑为急性药物性肝损伤，停用琥珀酸亚铁，给予多烯磷脂酰胆碱465mg静脉滴注、1次／d。1周后患者胃肠道症状缓解，ALT37U／L，AST25U／L。给予蔗糖铁注射液100mg静脉滴注，隔天1次，用药10d，患者未出现消化道症状及肝功能异常，10d后Hb上升至97g/L。6个月后患者再次出现缺铁性贫血，给予硫酸亚铁维生素复合物口服、1片／d，第4天ALT98U／L，AST209U／L，停用硫酸亚铁维生素复合物并给予护肝治疗，3d后ALT36U／L，AST34U／L。随访3年，患者缺铁性贫血反复发作，每次给予蔗糖铁注射液静脉补铁，未再出现肝损伤。

简介：妊娠并发急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）是危及母婴死亡的高危产科疾病之一,多见于妊娠高血压综合征、胎盘早剥等。其发病率约0.02%～0.05%,在发达国家约在0.01%以下,孕产妇死亡率为10％-25％。

简介：医院获得性急性肾损伤（hospital-acquiredacutekidneyinjury,HA-AKI）是指由于某些医源性因素如肾脏低灌注、药物、手术、感染等影响,患者在入院时血肌酐（SCr）水平正常,入院48h内血肌酐升高,绝对值≥26.4ìmol/L;或血肌酐较基础值升高〉50％.

简介：急性肾损伤（AKI）是临床常见危重症，是不同临床学科的常见疾病，处理及时患者肾功能将很快恢复，否则可发展至肾功能不可逆，并最终进展到依赖血液净化治疗，甚至死亡。我们回顾本科收治50例AKI患者，着重探讨其病因、临床特点，以及治疗转归。

简介：背景白细胞介素（interleukin，IL）－18是一种新近发现的促炎症细胞因子，其血清水平与急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）严重程度及合并胰外脏器损伤方面存在相关性，但有关IL—18在重症急性胰腺炎（seuereacutepancreatitis，SAP）合并肺损伤中的作用却鲜有报道。目的观察IL－18在SAP大鼠肺组织中的表达，探讨IL—18在SAP合并肺损伤中的作用。方法采用4％牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发SAP模型。Sprague—Dawley大鼠32只，随机分为对照组（heathcontrol，HC）和SAP6h、12h、18h组。动态监测血清淀粉酶（AMS）、肺湿干重比率，留取标本在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变，采用免疫组化方法检测IL—18在肺脏中的表达和定位，并用Westernblotting方法检测肺内IL—18蛋白的表达。结果SAP组各时间点血清淀粉酶、肺湿干重比率均显著高于对照组（P〈0．01）；SAP各组胰腺和肺组织病理损伤程度随时间明显加重。免疫组化结果显示，SAP组中IL-18在肺泡巨噬细胞胞浆中的表达较HC组明显增多。Westernblotting结果显示，SAP组各时间点IL－18表达明显升高，与HC组相比均具有显著性差异（P〈0．01）。结论SAP时肺组织中IL—18主要由肺巨噬细胞生成，IL－18可能在SAP合并肺损伤中发挥重要作用。

简介：摘要目的评价乌司他丁对幼鼠高氧急性肺损伤的影响及其与Wnt/β-连环素(β-catenin)信号通路的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只，14日龄，体重40～50 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、高氧致急性肺损伤组(ALI组)和乌司他丁组(UTI组)。ALI组和UTI组采用吸入高浓度氧(氧浓度>90%)72 h的方法制备幼鼠高氧急性肺损伤模型，C组正常呼吸空气。模型制备成功后1 d时开始，UTI组每天同一时点腹腔注射乌司他丁50 000 U/kg，连续注射3 d；C组和ALI组于相同时点腹腔注射等容量生理盐水。于模型制备成功后4 d时处死大鼠取肺组织，确定湿重/干重(W/D)比值，光镜下观察病理学结果并行肺损伤评分，电镜下观察细胞超微结构，采用ELISA法检测IL-6、IL-1β和TNF-α含量，采用Western blot法检测磷酸化糖原合成激酶3β(p-GSK-3β)、Wnt3a和β-catenin的表达。结果与C组比较，ALI组和UTI组肺组织W/D比值和肺损伤评分升高，肺组织IL-6、IL-1β和TNF-α含量、p-GSK-3β、Wnt3a和β-catenin表达水平升高(P<0.05)；与ALI组比较，UTI组肺组织W/D比值和肺损伤评分降低，肺组织IL-6、IL-1β和TNF-α含量、p-GSK-3β、Wnt3a和β-catenin表达水平降低(P<0.05)。UTI组肺组织细胞超微结构损伤较ALI组减轻。结论乌司他丁减轻高氧致幼鼠急性肺损伤的机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路激活，降低炎症反应有关。

简介：摘要目的评价经皮穴位电刺激对小鼠内毒素急性肺损伤时线粒体质量控制的影响。方法清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠24只，4~6周龄，体重15~20 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：对照组(C组)、内毒素急性肺损伤组(L-ALI组)、内毒素急性肺损伤＋穴位电针组(L-ALI＋EA组)和内毒素急性肺损伤＋非穴位电针组(L-ALI＋SEA组)。采用尾静脉注射LPS 15 mg/kg的方法建立小鼠内毒素急性肺损伤模型。L-ALI＋EA组于建模前5 d每天电针刺激双侧足三里穴、肺俞穴30 min，刺激电流为1~2 mA、频率为2/15 Hz的疏密波，以小鼠下肢出现轻微肌颤为宜，1次/d，每次持续30 min，并于造模前30 min针刺留针至实验结束。L-ALI＋SEA组选取双侧足三里和肺俞穴旁开5 mm的非经非穴部位采取浅刺法刺激，其他处理方法皆同电针组。C组未给任何处理。给予LPS后12 h时处死小鼠取肺组织，光镜下观察病理学结果，透射电镜下观察线粒体结构和形态，测定肺组织活性氧(ROS)水平及线粒体DNA(mtDNA)含量；测定肺组织还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量并计算其比值。Western blot法测定线粒体融合蛋白1(Mfn1)、Mfn2、视神经萎缩蛋白1(OPA1)、动力相关蛋白1(Drp1)、分裂相关蛋白1(Fis1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)、核呼吸因子-1(NRF1)、NRF2、线粒体自噬标志蛋白PTEN诱导激酶1(PINK1)和E3泛素-蛋白连接酶Parkin的表达。结果与C组比较，L-ALI组、L-ALI＋EA组和L-ALI＋SEA组肺组织ROS水平、GSSG和mtDNA含量升高，GSH含量和GSH/GSSG比值降低，Mfn1、Mfn2、OPA1、NRF1、NRF2和PGC-1α表达下调，Drp1、Fis1、PINK1和Parkin表达上调(P<0.05);与L-ALI组比较，L-ALI＋EA组肺组织ROS水平、GSSG和mtDNA含量降低，GSH含量和GSH/GSSG比值升高，Mfn1、Mfn2、OPA1、NRF1、NRF2和PGC-1α表达上调，Drp1、Fis1、PINK1和Parkin表达下调(P<0.05)；与L-ALI＋EA组比较，L-ALI＋SEA组肺组织ROS水平、GSSG和mtDNA含量升高，GSH含量和GSH/GSSG比值降低，Mfn1、Mfn2、OPA1、NRF1、NRF2和PGC-1α表达下调，Drp1、Fis1、PINK1和Parkin表达上调(P<0.05)。结论经皮穴位电刺激可能通过调节线粒体质量控制减轻小鼠内毒素急性肺损伤。