简介:目的探讨脑钠肽前体(NT-proBNP)与肌钙蛋白(cTnⅠ)在老年人急性有机磷农药中毒(AOPP)心肌损伤中的变化及临床价值。方法随机选取老年AOPP120例,据中毒情况分三组:轻度组30例,中度组42例,重度组48例。选取同期的50例健康体检者为对照组。分别于患者入院后4小时、3天、7天分别抽取静脉血,测定其NT-proBNP、cTnⅠ、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)值,同时与对照组进行比较;120例患者中合并出现中间型综合征有46例(IMS组),非IMS组74例,分别对比IMS组、非IMS组与对照组的各项指标及心电监测情况。结果中、重度组患者NT-proBNP、cTnⅠ、CK、CK-MB测定值明显高于对照组(P〈0.05),轻度组患者NT-proBNP测定值明显高于对照组(P〈0.05),其余三项测定指标与对照组比较无统计学意义(P〉0.05);轻中重三组NT-proBNP、cTnⅠ、CK、CK-MB值在同一时间组间两两比较测定值差异均有统计学意义(P〈0.05),非IMS组的心电图ST-T、房室传导阻滞(AVB)、室性心动过速(VT)变化比例比IMS组低(P〈0.05);重度组患者MODS及猝死发生率高于中度组(P〈0.05)。结论随着老年AOPP患者中毒情况加重,其NT-proBNP及cTnⅠ的升高越明显,对患者的NT-proBNP进行检测可以很好地反映其心肌损伤程度。
简介:目的观察硫化氢(H2S)对心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法24只SD大鼠随机分为A组、B组和C组,各8只,构建Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,分别予以KH液、KH液+NaHS(由HCl和Na2S临用前配制,浓度为1μM)和STH液进行灌注。在T0(手术开始前30min)、T1(心脏停搏后15min)、T2(心脏停搏后30min)、T3(心脏复跳后15min)、T4(心脏复跳后30min)时,采用ELISA法测定灌流液中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达情况。H9C2心肌细胞分为组1、组2和组3,分别予KH液、KH液+NaHS、STH液保存6h后恢复室温,ELISA法检测细胞上清中HIF-1α、IL-6、IL-10和TNF-α表达。结果与术前比较,停搏后各组心肌HIF-1α表达均有所下调,差异有统计学意义(P均<0.05)。与A组和C组比较,B组HIF-1α的表达在T2、T3和T4各时间点均升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。与术前比较,各组大鼠心脏停搏后IL-6、IL-10以及TNF-α的表达均增加,差异有统计学意义(P均<0.05)。B组IL-6、IL-10以及TNF-α的表达在T2、T3和T4各时间点均低于A组和C组,差异有统计学意义(P均<0.05)。与组1、组3相比,组2细胞上清的HIF-1α表达明显升高,IL-6、IL-10、TNF-α的表达明显降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论硫化氢降低心肌缺血/再灌注损伤的炎症反应水平,增加HIF-1α的表达,发挥心肌保护作用。
简介:目的研究外源性硫化氢对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组(6只)及等渗盐水组(6只)、NaHS干预组(6只)。采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型,在大鼠缺血-再灌注后,NaHS干预组立即腹腔注射NaHS(25μmol/kg),等渗盐水组立即腹腔注射等量等渗盐水,均1次/d,共注射7d。假手术组仅暴露血管,不作其他处理。测定大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,通过硫堇染色观察海马CA1区神经元密度。结果①等渗盐水组[(133±12)kU/g]和NaHS干预组[(229±21)kU/g]的SOD水平低于假手术组[(297±24)kU/g],等渗盐水组的SOD水平低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01)。②等渗盐水组[(55.4±6.2)μmol/g]和NaHS干预组[(22.5±7.9)μmol/g]的MDA水平高于假手术组[(6.1±1.3)μmol/g],等渗盐水组的MDA水平高于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01)。③等渗盐水组[(88±15)个/mm2]和NaHS干预组[(156±19)个/mm2]的神经元密度低于假手术组[(237±25)个/mm2],等渗盐水组的神经元密度低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01)。结论外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗脂质过氧化损伤有关。
简介:目的:研究羟基红花黄色素A(hydroxysaffloryellowA,HSYA)对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardialischemia/reperfusion,MI/R)损伤的改善作用。方法采用结扎SpragueDawley(SD)大鼠冠状动脉左前降支的方法,建立MI/R损伤模型;结扎大鼠冠状A前降支30min,再灌注3h,灌注即刻给药。实验分为假手术组(Sham组)、模型组(MI/R组)、HSYA治疗组(MI/R+HSYA组,5mg/kg),每组10只动物。观察心肌缺血损伤面积大小、HE染色变化、心电图监测变化、心肌损伤标志物以及血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量变化。结果MI/R+HSYA组心肌梗死面积显著低于MI/R组(P<0.05)。HE染色显示MI/R+HSYA组心肌细胞形态更接近于假手术组。血流动力学及心电监测显示MI/R+HSYA组心肌舒缩功能指标左心室收缩末压(LVSP)、左心室上升最大速率(+dp/dtmax)、左心室下降最大速率(-dp/dtmax)以及心率(HR)较MI/R组均升高(P<0.05)。MI/R+HSYA组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)水平较MI/R组有所降低(P<0.05);IL-1、IL-6及TNF-α水平也较MI/R组有所降低(P<0.05)。结论HSYA可以降低心肌梗死的程度和范围,改善心功能,减少心肌细胞损伤,抑制炎症因子的释放,从而发挥保护和改善心肌缺血的作用。
简介:摘要目的损伤控制外科技术在严重腹部创伤急救中的临床运用研究。方法本文选取120例严重腹部创伤患者随机划分为两组,分别是研究组和对照组,对照组确定病情后直接确定手术方式,研究组采用损伤控制外科技术实施治疗过程,对其急救疗效进行分析和对比探讨。结果重症监护室内苏醒后,急性生理学参数计分大小、年龄计分大小、慢性疾病计分大小以及总得分大小分别是(6.99±2.77)分、(1.69±0.60)分、(4.48±1.85)分以及(12.97±4.69)分,其中急性生理学参数计分大小和总得分大小两项指标评分大小结果和重症监护室内苏醒前对应指标大小结果对比具有统计学意义。结论严重腹部创伤患者采用损伤控制外科技术实施治疗过程后,可以缩短急救时间,缓解创伤应激反应,节省手术时间,改善创伤三联征,降低术后不良反应症状发生率,有效提升临床急救效果。
简介:目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用机制.方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠.给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗盐水,分别在缺血3h再灌注3、6、24h,缺血6h再灌注3、6、24h进行神经功能评分并处死大鼠,每个时间点为9只大鼠,假手术组8只大鼠.用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死范围,HE染色观察梗死灶边缘区的病理形态,同时以免疫组织化学方法检测尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1蛋白的表达.结果降纤酶组与对照组比较,神经功能评分和梗死灶体积均降低,uPA蛋白表达均增加,在缺血3h再灌注3、6、24h和缺血6h再灌注3、6、24h,降纤酶组的灰度值分别为1.240±0.027、1.9±1.1、12±5、2.3±1.2、6.4±2.2和20±7,而对照组分别为1.320±0.043、2.2±1.0、16±7、3.8±1.6、8.3±3.7和24±10,PAI-1蛋白表达均减少,并且脑出血发生率低.结论降纤酶有减轻脑缺血-再灌注损伤的作用,其可能的机制是减少uPA对梗死灶边缘区微血管基底膜及细胞外间质的降解.
简介:目的研究血清降钙素原(PCT)的水平在医治脑出血患者微创术之后伴脑颅内感染的应用价值。方法选取本院从2014年6月到2016年6月期间的脑出血微创术后发生颅脑内感染的病人80位做研究组,同时选取脑出血微创术后没发生颅内感染的病人80位作为对照组。对患者的血液和脑脊液进行检测,对比两组患者的降钙素原水平及血液、脑脊液的生化和常规检测结果。对研究组患者进行医治,医治完成后记录患者的降钙素原(PCT)水平并与医治前水平进行比较。结果对照组和研究组患者血清降钙素原水平分别为(0.62±0.31)μg/L和(5.58±2.29)μg/L,差异具有统计学意义(P〈0.05)。两组病人的血白细胞的计数及脑脊液的生化与常规检测结果的差异无统计学意义(P〉0.05)。通过对研究组的病人进行抗感染治疗,71位病人的感染情况得到有效控制,死亡9位,71位病人的降钙素原水平为(1.16±0.53)μg/L,对比医治前明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论脑出血病人微创术后发生颅内感染,血清降钙素原(PCT)的水平会明显上升,得到积极医治后,血清降钙素原的水平会下降,降钙素原可为诊断是否发生颅内感染提供依据。
简介:目的动态监测1岁以下婴儿的未成熟心肌心内直视手术围术期心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiactroponinⅠ.cTnI)含量的动态变化,探讨其在临床中的意义。方法婴儿先天性心脏病(先心病)心内直视手术患儿30例,分别于术前24h,术后24h、72h及术后7d取外周血用化学发光法检测cTnI并与肌酸激酶(creatinekinase,CK)、心肌型肌酸激酶同工酶(creatinekinase—MB,CK—MB)和乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)进行对比分析,并与体外循环时间和主动脉阻断时间作相关分析。结果cTnI在术后24h、72h,及术后7d较术前升高,差异有统计学意义(P〈O.05);CK—MB在术后24h、72h较术前升高,差异有统计学意义(P〈0.05),术后7d与术前差异无统计学意义;CK与LDH分别在术后24h、72h较术前升高,差异有统计学意义(P〈O.05)。青紫型与潜伏青紫型组,以及新生儿与非新生儿组在各时间点cTnI浓度的组间差异无统计学意义。体外循环时间和主动脉阻断时间与cTnI浓度均呈正相关。结论血清cTnI浓度可准确及时反映婴儿先心病手术未成熟心肌围手术期心肌损伤的程度。青紫型与潜伏青紫型,新生儿与非新生儿组之间的cTnI对评价未成熟心肌围手术期心肌损伤无明显差别。体外循环时间和主动脉阻断时间越长,cTnI浓度升高越明显,提示术中心肌损伤程度越大。
简介:目的分析心脏外科手术治疗后并发急性。肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)的可能原因,并初步探讨其预后。方法对2002年1月至2010年1月期间在广东省人民医院行心脏外科手术后并发AKI的276例患者的临床资料进行回顾性分析,设为观察组;同时,配对抽取同期行心脏外科手术治疗,术后未并发AKI的患者300例设为对照组。对两组间差异有统计学意义的研究指标再进行Logistic回归多因素分析。结果单因素,多因素联合分析结果显示.患者术后并发AKI的原因与患者术前肾功能状况差(OR=0.01,95%CI:0.000~0.474)、术前心功能分级差(OR=1.67,95%CI:0.195~14.389)、术后出血量多(OR=0.98,95%CI:0.981~0.996)、术后机械通气时间长(OR=0.68,95%CI:0.556~0.832)、术后合并肺部并发症(OR=0.00,95%CI:0.000~0.178)以及术前合并有糖尿病(OR=0.00。95%CI:0.000~0.067)相关。结论AKI是心脏外科术后一个灾难性的并发症,防重于治;对围手术期评估为高危的患者更应重视AKI的预防。
简介:目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激的影响。方法将SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组和干预组(α-硫辛酸腹腔注射),每组32只,后2组应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,根据再灌注时间6、24h、3、7d4个时间点各取8只,采用TTC染色法测定脑梗死灶大小,进行神经功能缺损评分,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、NO含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果与模型组比较,干预组6、24h、3、7d脑组织中的丙二醛、NO及iNOS活性显著降低(P〈0.05),SOD活性显著升高[(115.46±1.14)mU/Lvs(103.44±1.16)mU/L,(128.88±1.16)mU/Lvs(109.12±1.12)mU/L,(120.26±1.14)mU/Lvs(107.26±1.10)mU/L,(116.56±1.24)mU/Lvs(104.82±1.21)mU/L,P〈0.05]。结论α-硫辛酸能改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能是α-硫辛酸清除自由基抗氧化作用。
简介:摘要目的探析对脊柱脊髓损伤伴膀胱功能障碍患者行以综合训练以及康复护理的临床效果。方法择取2014年3月至2017年3月我院收治的72例脊柱脊髓损伤伴膀胱功能障碍患者进行研究,以入院时间为依据将所选患者分为常规组和研究组,每组各36例,常规组患者接受导尿管留置以及间歇性导尿护理干预,研究组患者接受综合训练和康复护理,对两组患者的临床效果进行分析和比较。结果经过干预,研究组尿路感染率明显比常规组低(P<0.05);干预前两组患者的膀胱容量以及残余尿量比较无显著差异,而干预后研究组患者的膀胱容量明显大于常规组,残余尿量明显少于常规组(P<0.05)。结论对脊柱脊髓损伤伴膀胱功能障碍患者行以综合训练以及康复护理对其膀胱功能恢复有促进作用,同时可以有效避免泌尿系统感染,使患者生存质量得到提升。