简介：脑缺血是世界上继心脏病、肿瘤后的第三大致死原因,是致残的第一病因;在我国,脑缺血已成为第二大死亡原因及第一大致残病因.因此,治疗并防治脑缺血及其所造成的后遗症是目前基础及临床研究的热点.以前,一直认为脑缺血所造成的神经元死亡为缺血后的坏死,因而把研究的重心放在如何减轻缺血（如溶栓）、改善供血（如促血管再生）等方面.近年的研究发现：在发生局灶性脑缺血的数分钟内,缺血区域中心的神经元发生了不可逆的坏死,但是,在坏死灶的周围环绕着一圈仍保持代谢状态的功能相对静止的区域,

简介：患者男,58岁,因＂基底动脉及左侧椎动脉开口狭窄支架成形术后16个月＂入院。2009年8月10日16时患者在安静状态下突发头晕伴行走不稳,无头痛呕吐意识障碍,2h后症状基本消失,仍感轻微头晕不适。2009年8月12日22时患者无明显诱因突发言语含糊、复视、行走不稳伴左侧肢体无力,无抽搐大小便失禁,无声音嘶哑,无偏身感觉障碍、偏盲。急诊CT示：脑干梗死,

简介：目的探讨大鼠胚胎神经干细胞移植治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的可行性。方法孕龄8～10d的大鼠神经干细胞在体外扩增后，用免疫组织化学方法分别检测神经干细胞及其分化后代的特异性标志蛋白nestin、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达。分别于缺血后不同时间窗将神经干细胞移植到局灶性脑缺血大鼠模型的缺血半暗带和梗塞中心，移植4W后比较不同移植部位神经干细胞存活、增殖和迁移的差异。结果从胎鼠中成功培养出悬浮生长的可表达nestin的神经球，其在含血清条件下可分化为表达GFAP的胶质细胞和表达NSE的神经元。神经干细胞移植4W后可见所有移植动物的细胞都存活，梗塞中心移植的细胞存活、增殖水平明显低于半暗带移植的细胞。结论大鼠胚胎神经干细胞移植到局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠梗塞中心和半暗带均可长期存活，其增殖能力与移植部位密切相关。

简介：目前我国现存脑血管病患者700余万人,其中约70%为缺血性脑卒中[1],约有15%～20%的缺血性脑卒中的发生是由于颅外颈内动脉狭窄导致[2]。治疗颈内动脉狭窄的颈动脉内膜切除术（carotidendarterectomy,CEA）和支架置入术（percutancoustransluminalangioplastystenting，PTAS）均存在再狭窄的并发症，本文就其再狭窄的基因研究进展进行综述。

简介：再通闭塞血管和建立侧支循环是治疗急性缺血性卒中的有效方法。在血管再通治疗过程中不可避免地会引起并发症，有效地降低并发症是神经外科亟待解决的主要问题。治疗时间和治疗对象是影响血管再通治疗并发症高低的两项重要因素。只有严格遵守治疗时间窗和严格选择病例，才能最大限度地降低血管再通治疗的并发症。与单纯时间窗相比，按组织时间窗进行血管再通治疗更有利于减少并发症的发生和提高成功率。另外，应评估出血性转化（HT）的危险因素，根据影像学检查确定狭窄段血管解剖特点、脑灌注和侧支循环改变，是病例选择的重要依据。

简介：目的观察脑缺血再灌注内皮细胞的形态学和超微结构变化,了解内皮细胞对不同缺血时间的耐受性.方法SD大鼠53只,随机分为假手术组、单纯缺血组、缺血再灌注组.采用线栓并环扎的方法建立大鼠局灶脑缺血模型.冠状面按A、B、C、D、E5等分切脑,取C片脑组织TTC染色定位边缘区.取D片常规脱水、透明、包埋、切片,HE染色,光镜观察.B片取缺血周围区和中心区脑组织,经固定包埋,半薄切片1μm,超薄切片.JEOL100透射电镜下观察.结果光镜下:缺血3h可见神经毡疏松,小血管周围水肿,缺血12h再灌注3h可见缺血中心区小动脉破裂出血.电镜下:缺血3h可见毛细血管内皮细胞核肿胀,胞浆内胞饮增加,星形胶质足突层空泡化呈+;缺血3h再灌注3h中心区足突层空泡化呈(++),边缘区呈(+++);缺血6h再灌注3h可见内皮紧密连接开放,足突层空泡化呈(+++);缺血12h再灌注3h后胞饮明显减少,线粒体肿胀也少见,但紧密连接开放增加,足突层空泡化呈(+++～++++).结论内皮细胞在缺血3h即可发生明显的结构变化,缺血6h可见内皮细胞紧密连接开放,缺血12h后可发生出血性转化,出血转化多发生于再灌注后的缺血中心区.

简介：目的探讨脐静脉-门静脉再通在创伤性脑积水治疗中的手术技巧和应用。方法回顾性分析12例创伤性脑积水病人的临床资料,术中脐静脉-门静脉成功再通,经脐静脉行侧脑室-门静脉分流术,观察术后分流效果及临床症状改善情况,结合有关文献总结手术经验与技巧。结果术中12例病人脐静脉-门静脉成功再通,术后临床症状明显改善,未出现分流管堵塞、感染、血栓等并发症,随访10~18个月,复查头部CT脑积水均有不同程度改善11例,余1例无变化。结论脐静脉-门静脉再通成功率高,经脐静脉行侧脑室-门静脉分流术治疗脑积水可取得较好的疗效。

简介：目的观察门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用。〈br〉方法采用雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型，缺血2h，再灌注22h。大鼠随机分为5组，每组10只，在缺血后1h经腹腔注射给予生理盐水（1ml/kg）或不同剂量门冬氨酸钾（10mg/kg、25mg/kg、62.5mg/kg和125mg/kg），观察不同剂量门冬氨酸钾对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损和梗死体积的影响。另取32只大鼠随机分为溶剂对照组和门冬氨酸钾组，在缺血后1h腹腔注射生理盐水（1ml/kg）或门冬氨酸钾（62.5mg/kg），同时设立假手术组16只，检测三组大鼠脑组织三磷酸腺苷（adenosinetriphosphate，ATP）和乳酸水平（每组10只），以及凋亡性细胞情况（每组6只）。〈br〉结果与溶剂对照组比较，62.5mg/kg剂量的门冬氨酸钾能显著改善神经功能缺损（P〈0.001），降低梗死体积（P=0.011）；与溶剂对照组比较，25mg/kg剂量的门冬氨酸钾能减少梗死体积（P=0.040），但神经功能评分无差异；10mg/kg和125mg/kg剂量的门冬氨酸钾组神经功能评分和梗死体积与溶剂对照组均无差异。与溶剂对照组比较，门冬氨酸钾（62.5mg/kg）能减少ATP的下降（P=0.036）和细胞凋亡（P〈0.001）。〈br〉结论门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后的细胞凋亡有保护作用。

简介：目的总结复发性面肌痉挛单纯神经内镜下再手术治疗的效果。方法对19例曾行显微镜下微血管减压术治疗有效6个月以上又复发的病人，神经内镜下再行面神经手术减压术。结果15例术后症状即消失；3例术后痉挛症状减轻，其中2例两周后消失，1例2个月后消失；1例术后症状无改善。17例获得随访，时间6～24个月，平均14个月，无复发病例。结论神经内镜下再手术是治疗复发性面肌痉挛的安全、有效的方法。

简介：目的评价微血管减压术治疗三叉神经痛术后无效及复发病例再手术的疗效及随访结果.方法对微血管减压术后无效10例和复发25例三叉神经痛病人再次手术探查,据术中不同情况具体处理,并进行4个月至8年的随访.结果25例见有血管压迫神经根,涤纶片过大致神经轴弯曲者5例,另5例未探及明显原因.分别行微血管减压术(MVD)、MVD+三叉神经感觉根部分切除术(PSR)、PSR、调整涤纶片或神经根松解术.术后效果良好,并发症少且轻微.随访满意,仅3例轻度复发.结论对MVD术后无效及复发的病人,再次手术探查均应首选,并尽可能行MVD或神经根松解术,但PSR仍是一种有效的可选择的治疗方法.

简介：目的探讨急性外伤性颅内血肿清除术后再次手术的原因、预防及处理措施。方法2001年11月至2006年11月我科共对561例颅脑损伤病人急诊行开颅血肿清除术，术后31例发生迟发性血肿行再次手术治疗。结果本组31例再次手术后恢复良好7例，中残7例，重残8例，植物生存3例，死亡6例。结论急性外伤性颅内血肿清除术后继发血肿包括：①原血肿手术部位再出血；②多发性血肿的非手术部位血肿形成。临床应采取相应的有效预防措施，并强调严密观察病情变化、及时复查CT，以便及时发现并再次手术清除继发性血肿、缓解颅内压。

简介：目的探讨症状性锁骨下动脉闭塞的股动脉及桡动脉双入路介入再通的方法及疗效。方法分析首都医科大学附属北京天坛医院2012年10月至2013年5月症状性锁骨下动脉闭塞股动脉及桡动脉双入路进行血管腔内球囊扩张及支架植入术的临床资料。结果研究共入选10例患者，双入路介入再通均获得成功，未出现近期手术并发症，随访15d至6个月，经血管彩超及颅外血管计算机断层扫描血管成像（computedtomographyangiography，CTA）检查均显示血流通畅良好。未发现病变部位再狭窄。结论对于股动脉及桡动脉双入路再通锁骨下动脉闭塞，血管腔内球囊扩张支架植入术是一种徽创、安全、有效的治疗方法＋手术操作简单，患者症状改善快且明显，可成为主要的治疗手段。

简介：目的探讨在不同缺血时间诱导高血压对急性局部脑缺血再灌注大鼠梗死体积的影响。方法61只年龄30-40周的SD大鼠．随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组和升压组。通过静脉滴注新福林对升压组动物进行诱导高血压治疗。结果（1）缺血再灌注组的梗死体积大于相应的缺血组。（2）升压组的梗死体积小于缺血再灌注组和缺血4h组。（3）在缺血4h再灌注2h升压组中，再灌注前15min升压组的梗死体积小于再灌注后30min升压组。结论（1）诱导高血压治疗能有效地减少急性脑缺血冉灌注大鼠梗死体积。（2）再灌注前升压疗效优于再灌注后升压。

简介：目的探讨敬钊缨毛蛛毒素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法20只小鼠按随机数字表法分为4组：正常组、假手术组、模型组、蜘蛛毒素组，每组各5只。应用大脑中动脉栓塞法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型。TTC染色检测脑梗死体积，比色法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平，RT-PCR和免疫组化染色分析环氧化酶-2（COX-2）mRNA和蛋白的表达变化。结果与模型组相比，蜘蛛毒素组脑梗死体积明显减小，血清SOD活性明显增加，MDA表达水平明显降低，COX-2mRNA和蛋白表达水平明显下降，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论敬钊缨毛蛛毒素对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用，其机制可能是提高脑缺血后细胞抗氧化能力和下调COX-2表达量。

简介：目的探讨通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法用Zea．Longa方法制作大鼠大脑中动脉缺血．再灌模型，观察不同剂量的通心络（0．5mg／kg，2．0mg／kg）对缺血．再灌脑损伤大鼠行为学、脑组织形态学等的影响，检测线粒体内NDA及FAD氧化呼吸链R3、R4、RCR、P／O等评价呼吸功能的指标，以及对脑组织匀浆中超氧化物岐化酶（SOD），丙二醛（MDA），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的影响。结果通心络（2．0mg／kg）能减轻脑缺血-再灌损伤大鼠神经功能缺损，减少脑水肿，缩小脑梗死面积，改善线粒体呼吸链功能，抑制脑组织匀浆中SOD含量的降低及MDA含量的升高。结论通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用，其机制与改善线粒体呼吸功能和抗脂质过氧化作用有关。

简介：目的比较保留自主呼吸的面罩全身麻醉和气管插管呼吸机控制呼吸全身麻醉两种吸入麻醉方式对局灶性大脑中动脉缺血-再灌注大鼠模型制作过程中各项生理参数（血压、pH值、动脉血氧分压和二氧化碳分压、血糖、脑温、直肠温度）以及脑梗死病变的影响。方法采用健康雄性成年SD大鼠制作改良ZeaLonga局灶性大脑中动脉缺血-再灌注模型,室温20～22°C,相对湿度60%。先采用面罩吸入诱导麻醉,随后A组大鼠行气管插管吸入全身麻醉,由呼吸机控制呼吸;B组大鼠施以面罩吸入全身麻醉,保留自主呼吸。监测模型制作过程中大鼠平均动脉血压、动脉血氧分压和二氧化碳分压、pH值、血糖、脑温（皮质、纹状体）和直肠温度的变化;观察再灌注前30min、再灌注后24h和48h的神经功能缺损程度评分,以及再灌注后48h两组大鼠存活率和脑梗死范围的差异。结果动物模型制作过程中两组大鼠不同时限动脉血氧分压和二氧化碳分压、pH值及血糖水平的变化,组间差异无统计学意义（均P〉0.05）,但A组不同时限平均动脉血压高于B组,差异有统计学意义（均P〈0.05）;而再灌注前后脑温和直肠温度略低于B组,但差异无统计学意义（均P〉0.05）。两组再灌注前30min、再灌注后24h和48h神经功能缺损程度评分和再灌注后48h存活率差异无统计学意义（均P〉0.05）。再灌注后48h,A组大鼠梗死体积[（56.70±4.20）%]低于B组[（64.30±3.50）%],差异有统计学意义（t=-5.105,P=0.000）。结论吸入麻醉方式不同对局灶性大脑中动脉缺血-再灌注模型大鼠的脑温、直肠温度、pH值、血糖及动脉血氧分压和二氧化碳分压无明显影响,但可造成大鼠在手术过程中平均动脉血压和梗死范围的差异。

简介：目的研究pep-1-sod对缺血再灌注沙鼠脑组织凋亡相关蛋白表达的影响及其意义。方法将84只蒙古沙鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、pep-1-sod组及sod组，采用免疫组织化学方法测定各组不同时相bcl-2及caspase-3的表达。结果与假手术组及pep-1-sod组相比，缺血再灌注组及sod组在不同时点海马CAl区锥体细胞bcl-2阳性表达细胞数显著减少（P〈0．05或P〈0．01）。再灌注后6h，12h及24h，pep-1-sod组的caspase-3阳性表达率均显著低于缺血再灌注组及sod组（P〈0．05或P〈0．01）。pep-1-sod组与假手术组在不同时点的海马CAl区bcl-2及caspase--3的表达之间未发现显著差异（P〉0．05）。结论pep-1-sod可通过促进脑组织bcl—2蛋白表达，抑制caspase--3蛋白表达来实现抗凋亡作用，进而保护脑组织。

简介：目的通过检测Akt及Survivin蛋白的表达,探讨亚低温对局脑缺血再灌注后神经元存活的影响.方法用线拴法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）局脑缺血再灌注模型,将44只SD大鼠随机分成假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,缺血组分别缺血2,6h再灌注4,24,72h,1周,2周后处死,亚低温组于缺血后13～14min实施病灶侧亚低温持续4h.免疫组织化学法检测Akt、Survivin蛋白的表达.结果相同缺血再灌注时间点,亚低温组比常温组缺血侧Akt、Survivin、表达水平显著增高（P＜0.05）.结论病灶侧亚低温通过促进缺血半暗带脑组织Akt、Survivin表达的核内移,从而抑制神经元凋亡,促进脑缺血后神经功能恢复.

简介：间充质干细胞（Mesenchymalstemcells,MSCs）用于治疗大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型（middlecerebralarteryocclusion,MCAO）能够获得明显的神经功能恢复。本文对MSCs移植途径、类型、数量、时间点以及作用机制进行了综述。

简介：目的观察龙心素胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后p53蛋白表达的影响，探索龙心素胶囊神经保护作用的分子机制。方法采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（transientmiddlecerebralarteryocclusion，MCAO），将大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组、龙心素胶囊（LongxinsuJiaohang）组。各组按实验设计给药造模，分时点对各组动物造模后神经功能缺陷进行评分，应用免疫组织化学法研究缺血再灌注损伤脑组织凋亡相关蛋白p53的表达情况。结果龙心素组其缺血再灌注后神经功能缺陷评分和脑组织p53蛋白表达均明显少于缺血再灌注组（P〈0．05）。结论龙心素胶囊能减轻脑组织的缺血再灌注损伤，改善神经功能缺失。其作用机制可能与其抑制脑组织p53蛋白表达有关。