简介:甲状腺功能的衰竭需要补充甲状腺激素治疗,通过监测血浆甲状腺素和/或甲状腺刺激激素水平相对来说比较容易调节到模拟正常的生理状态。相反,胰腺β细胞功能衰竭需要胰岛素治疗,适当的替代治疗也需要监测,不是监测缺乏的激素(胰岛素),而是监测其作用的底物(葡萄糖)。事实上葡萄糖水平也受其他的几种(反调节)激素、营养的摄入、能量的消耗和许多还没有被了解的社会心理的应激因素调节,加上当前应用的胰岛素替代治疗方案的不恰当,意味着在发现胰岛素将近80年后的今天,胰岛素治疗还没有达到真正的生理性替代治疗的目标。本文集中地讨论1型糖尿病患者的治疗租为达到治疗目的所提供的工具方面。
简介:选择2型糖尿1级亲属非糖尿病者83人为实验组,三代无糖尿病家族史健康83人为对照组,过夜禁食8~12小时,早晨从肘静脉抽静脉血3mL测血尿酸,胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)。结果:实验组尿酸为374.69±93.17umol/L,对照组尿酸为331.73±102.45umol/L。实验组TC、TG、HDL、LDL—C分别为4.94±4.61、1.89±2.18、1.37±0.35、2.31±0.5对照组分别为4.18±0.71、1.31±0.69、1.29±0.25、2.28±0.65mmol/L。实验组与对照组相比TC、HDL、LDL—C,P值分别为0.148、0.131、0.755无差异,尿酸P值=0.006、TGP值=0.016,P〈0.05有显著差异。结论:实验组血尿酸、TG升高,余无显著差异。
简介:目的:1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对连续多次小剂量链脲菌素(themultiplelowdosestreptozotocin,MLDS)诱导的自身免疫性糖尿病小鼠的预防作用及其机制初探.方法:小鼠分为三组.正常对照组:连续5天腹腔注射与糖尿病组等容量柠檬酸盐缓冲液;糖尿病组:连续5天腹腔注射STZ(40mg·kg^-1),以血糖水平持续高于16.7mmol/L为成模标准;预防组:先隔日腹腔注射1,25-(OH)2D3(5μg·kg^-1),共15次,然后再连续5天腹腔注射STZ(40mg·kg^-1).实验结束后各组动物处死收集血清并采集胰腺检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及血清胰岛素水平.结果:MLDS诱发的自身免疫性糖尿病模型在第四周基本建成.MLDS使小鼠血糖、血清及胰腺iNOS活性升高,血清胰岛素水平下调;预防组小鼠注射STZ前给予1,25-(OH)2D3有明显降血糖和上调血清胰岛素水平作用,同时抑制血清及胰腺iNOS活性,与糖尿病组比较有显著性差异(P<0.05).结论:1,25-(OH)2D3可有效预防MLDS诱导的自身免疫性糖尿病的发生.该效应可能与1,25-(OH)2D3抑制iNOS活性有关.
简介:目的进一步探讨Ⅱ型糖尿病与糖尿病家族史、身高体重指数(BMI)、水果的摄入之间的关系.方法应用Meta-分析中可信区间方差分析法对国内关于Ⅱ型糖尿病发病与糖尿病家族史、身高体重指数及水果摄入关系的流行病学研究文献进行综合定量分析.结果Ⅱ型糖尿病与以上三因素均有关,合并OR分别为2.555(2.165~3.015)、1.337(1.2173~3.37)、0.701(0.630~0.780).结论研究认为糖尿病家族史、BMI与Ⅱ型糖尿病发病的关系密切(P<0.05),二者均为Ⅱ型糖尿病发病的危险因素,而水果的摄入为保护性因素(P<0.05).