简介:摘要1型糖尿病是一种自身免疫性疾病,以T细胞介导,胰岛β细胞破坏,胰岛素绝对缺乏为特征。自胰岛素发现以来,皮下注射胰岛素一直是治疗1型糖尿病的主流疗法。但是随着对糖尿病发病机制的不断探索和医学技术的不断革新,新的治疗方法不断出现,例如基因治疗,干细胞治疗和免疫调节治疗等,为治愈糖尿病开辟了一条又一条新的道路。本文对上述三种治疗方法进行简要综述,以期对此疾病的研究者有所帮助。
简介:摘要目的探讨血清尿酸与2型糖尿病及糖尿病肾病关系研究。方法选择56例2型糖尿病患者作为病例组,100例健康志愿者作为健康对照组,测定其血清尿酸及其他代谢指标,比较其差别分析血清尿酸水平与2型糖尿病关系;同时将病例组根据24h尿微量白蛋白排泄率分为三组正常尿蛋白组,微量白蛋白组及临床白蛋白组,以正常尿蛋白组作为对照组,分别测定各组的血清尿酸水平及其他代谢指标,分析在糖尿病肾病发展中不同阶段的变化水平。结果病例组血清尿酸水平较健康对照组高,但差异不明显(P>0.05),高尿酸血症发生率糖尿病组明显高于对照组(P<0.01),代谢综合征发生率糖尿病组也明显高于对照组(P<0.001);临床白蛋白组微量白蛋白组中水平均高于正常尿蛋白组(P<0.05,P<0.001),临床蛋白尿组血清尿酸水平与微量白蛋白组比较无明显差异性(P>0.05)。结论血清尿酸与2型糖尿病存在一定相关性,但与糖尿病肾病和代谢综合征呈明显正相关。这样,控制血清尿酸水平将可能成为预防糖尿病肾病和代谢综合征的重要手段。
简介:摘要目的探讨降糖药对2型糖尿病与2型糖尿病合并甲亢临床疗效。方法选取2013年5月到2015年5月期间在我院进行治疗的单纯2型糖尿病及2型糖尿病合并甲亢的患者共37例,按照患者是否合并甲亢对其进行分组,其中单纯2型糖尿病患者23例,作为A组;2型糖尿病合并甲亢患者14例,作为B组。两组患者均给予甘精胰岛素进行治疗。结果A组患者的治疗总有效率为69.6%,显著高于B组患者的35.7%,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前,其空腹血糖水平和餐后2h血糖水平相当,比较差异不具有统计学意义(P>0.05);A组患者治疗后,空腹血糖水平和餐后2h血糖水平均显著低于B组患者,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在治疗2型糖尿病合并甲亢的过程中,需要同时对两种疾病进行综合考虑,进行两病兼治,才能够提高患者的临床治疗效果。
简介:目的针对2型糖尿病患者糖尿病肾病的危险因素进行研究探讨。方法选自2014年1月—2015年1月这一期间,该院收治的126例糖尿病肾病患者作为该的研究对象,根据尿微量蛋白/尿肌酐比值将其分为两组,分别为早期糖尿病肾病组和临床期糖尿病肾病组,针对两组患者的年龄、糖尿病病程、前清蛋白(PA)、WHR、FPG、2hPG、BMI、Hbg、HbAlc、ALB、TG、TC、LDL-C、UA、BUN、Cr等指标进行比较,采用logistic法对2型糖尿病肾病与各因素的相关性进行回归分析。结果两组患者的糖尿病病程以及Hbg、BUN、ALB、TC以及Cr的比较差异有统计学意义(P〈0.05),经过回归分析后得出糖尿病肾病发生的独立危险因素为糖尿病病程、Cr和TC。结论糖尿病病程、Cr、和TC与早期或临床期糖尿病肾病的发生和严重程度有着紧密的联系,因此临床中要对糖尿病肾病的相关因素进行严密的监测和评价,从而有利于对糖尿病肾病进行预防和治疗。
简介:目的:探讨津力达颗粒对1型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及可能机制。方法:SD糖尿病模型大鼠随机分为糖尿病模型组(DM)、津力达颗粒治疗组(JLD),另设正常对照组(NC),每组5只。对NC、DM和JLD组大鼠,分别灌胃给予5%羧甲基纤维素钠(CMC),5%CMC和JLD3g/kg,每日1次,共8周。最后一次给药后24h,测定空腹血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA1C);放射免疫分析法测定血液透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、血清层粘连蛋白(LN)含量;酶联免疫吸附分析(ELISA)法测定血ALT、AST、碱性磷酸酶(alkalinephosphates,AKP)活性和肝组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量;免疫印迹法检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白和p-Smad2/3蛋白表达;实时定量荧光PCR技术分析肝组织AngⅡmRNA、Smad2mRNA、Smad3mRNA表达。结果:DM组和NC组相比,BG、HbA1C、ALT、AST、AKP、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C显著升高(P〈0.01);肝组织中AngⅡ含量,TGF-β1蛋白和p-Smad2/3蛋白表达增高(P〈0.01),肝脏Smad2mRNA、Smad3mRNA和AngⅡmRNA表达显著上调(P〈0.01)。与DM组大鼠比较,JLD组大鼠的BG、HbA1C、ALT、AST、AKP、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C水平均显著降低(P〈0.01),肝组织AngⅡ含量和p-Smad2/3蛋白表达显著降低(P〈0.01),AngⅡmRNA、Smad2mRNA、Smad3mRNA表达均显著下调(P〈0.01),而肝脏TGF-β1蛋白表达水平无明显降低。结论:津力达颗粒对1型糖尿病大鼠的肝损伤有保护作用,其机制可能与降低肝组织AngⅡmRNA表达和肝组织AngⅡ含量,以及降低AngⅡ非依赖于TGF-β1对p-Smad2/3的调节有关。
简介:1型糖尿病是由免疫系统破坏胰岛β细胞引起胰岛素分泌功能障碍,导致血糖调节功能异常的儿童慢性疾病。至今具体发病机制尚未阐明,目前认为1型糖尿病发病机制主要胰岛细胞损伤、自身免疫反应等有关。近年研究发现,维生素D通过免疫调节作用参与许多疾病的病理生理过程,可影响细胞增殖、分化及凋亡等。研究显示在1型糖尿病患儿血清中维生素D浓度明显降低,考虑维生素D缺乏可能与1型糖尿病的发病机制有关。研究表明免疫系统中1,25-二羟维生素D3可抑制树突状细胞的分化、成熟及促进其凋亡,阻止固有免疫反应中抗原提呈,同时可通过抑制胰腺组织中炎症因子的表达及免疫细胞活化,有效减少胰岛β细胞的损伤及凋亡。本文将对维生素D的免疫调节功能与1型糖尿病发病机制研究进展进行综述。
简介:摘要目的分析2型糖尿病合并原发性高血压的中医证型。方法择取2011年4月到2016年4月期间由笔者所在单位收治过的2型糖尿病合并原发性高血压共53例,回顾分析患者基本资料,对其中医证型作深入分析,并基于患者的病程长短的不同为患者证候演变规律作进一步分析。结果此病的中医证型主要包括单纯虚证、单纯实证、虚实夹杂证三种。病程在2年以下的患者多为痰热互结证与肝肾阴虚证,病程在2年以上者则以气阴两虚证为主,而气阴两虚证、脾肾阳虚证与阴阳两虚证则多见于病程在10年以上的患者。结论2型糖尿病合并原发性高血压随着病程的增加而从痰热证向血瘀证转化,临床可根据病程长短来判定患者的证型所属,进而给予对“证”治疗。