简介：胰腺星状细胞（pancreaticstellatecell，PSC）是1998年德国学者Bachem等[1]从胰腺基质中分离出的细胞，因其活化后可产生细胞外基质（ECM）及降解ECM相关酶类，而ECM和基底膜的降解被认为是肿瘤侵袭转移的首要步骤，因而已成为探讨胰腺癌的侵袭转移机制的焦点。

简介：目的：分析胰腺腺泡细胞癌（acinarcellcarcinoma,ACC）的CT特征,以提高医师对本病的认识。方法：回顾性分析6例经手术病理证实的ACC患者的CT资料,并结合文献分析其影像学特征。结果：6例ACC均为单发病灶,其中位于胰腺钩突2例,胰腺颈部1例,胰腺体部1例,胰腺尾部2例。病灶最大径为2.5-4.9cm,平均直径为4.0cm。3例肿瘤可见完整或不完整包膜。1例呈囊实性肿瘤,5例呈实性肿瘤;4例呈外生性生长,2例位于胰腺实质内。CT平扫图像显示,1例呈等低密度,5例呈等密度;增强动脉期肿瘤实性成分呈轻中度不均匀强化;门脉期呈持续性强化。2例ACC引起胰腺实质萎缩,1例胰胆管扩张,2例脾动脉受侵,2例胰周淋巴结转移。所有ACC患者均未见钙化灶、出血及肝脏转移。结论：胰腺ACC多呈外生性生长,可有包膜,CT平扫时实性成分多呈等密度,增强扫描呈轻中度持续性强化,较少引起胰胆管扩张。上述CT征象结合实验室肿瘤指标甲胎蛋白（AFP）的升高,有助于提高胰腺ACC的诊断准确率。

简介：患者男性，14岁，缘于2年前无诱因出现上腹部疼痛，呈阵发性胀痛，以剑突下为重，不向后背部放散，与呼吸体位无关，伴腹泻，无脓血便，不伴恶心、呕吐，无停止排气排便及发热，于当地医院诊断为胃肠炎，对症治疗后症状好转，上述症状间断不定期发作。3天前症状加重，呈持续性钝痛，阵发性加剧而入院。外科情况：腹部饱满，未见胃肠型及蠕动波，右上腹部可触及10mc×8cm质硬肿物，表面欠光滑，触痛，无反跳痛及肌紧张。余查体及各项实验室检验指标未见异常。影像学检查（腹部平扫CT）显示：胰头部有一类圆形肿物影，最大层面直径约5cm，其内密度不均，可见低密度坏死区及钙化灶，边缘完整，下部与十二指肠水平段分界不清，胰管轻度扩张，肝、胆、脾未见异常（图1）。术中所见：肿物位于胰头部，表面较光滑，大部区域有包膜，体积10×8×7cm，与周围组织粘连紧密。肝、胆、脾大小及色泽如常，腹腔无积液及肿大淋巴结。

简介：目的观察轻重程度不同的体外急性胰腺炎（AP）胰腺腺泡细胞发生凋亡、胀亡的状况及细胞内酶的释放情况，探讨两者的关系。方法以两步酶消化法分离胰腺腺泡细胞，分为4组。AP组加入雨蛙素0．1I．L∥ml，细菌脂多糖（LPS）组加入雨蛙素及LPS（10mg／L），奥曲肽（OCT）组加入雨蛙素及OCT（100n∥fnl），对照组加培养液。应用丫碇橙（ao）和溴乙锭（EB）双染色法检测腺泡细胞的凋亡及胀亡，采用比色法检测培养上清中淀粉酶及乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果对照组、AP组、LPS组、OCT组的细胞凋亡指数分别为2．2±0．4、6．4±0．6、4．6±0．4、11，2±1．2；胀亡指数分别为3．0±0．4、17．2±1．6、23．0-t-2．2、12．8±1．4；LDH的分泌量分别为（2180±240）、（8060±930）、（9460±920）、（6860±740）U／dl；淀粉酶的分泌量分别为（1750±190）、（3820zt：460）、（4420±480）、（2260±260）U／L。AP组、LPS组、OCT组的上述4项指标均显著高于对照组（P值均〈0．05）；LPS组的胀亡指数及LDH和淀粉酶分泌量均较AP组显著增加（P值均〈0．05），而凋亡指数则较AP组显著减少（P〈0．05）；OCT组的凋亡指数较AP组显著增多（P〈0．05），而胀亡指数及LDH、淀粉酶分泌均较AP组显著减少（P值均〈0．05）。结论诱导AP胰腺腺泡细胞凋亡，并减少细胞胀亡的发生，可减少腺泡细胞内酶的释放。

简介：胰腺癌的预后极差，5年生存率〈1％。在西方国家，胰腺癌位于恶性疾病死因的第4位，年发病率约10／10万。外科手术及相关的辅助治疗依然作为有可能治愈胰腺癌的惟一手段。近年来胰腺癌肿瘤微环境愈来愈受关注，

简介：摘要目的探讨mRNA高通量测序的树突状细胞(DC)原位胰腺癌细胞(BxPC-3)瘤苗(DC-BxPC-3)抗胰腺癌的机制。方法2018年12月至2019年12月取新鲜外周静脉血(红十字会)，胰腺癌BxPC-3细胞购自上海生命科学研究院。以淋巴细胞分离液分离50 ml外周静脉血，贴壁培养获得DCs和去DCs的系统免疫效应细胞(SIECs)，并诱导增殖。DCs致敏时，BxPC-3∶DCs＝1∶1；抑制与凋亡实验时，DCs∶SIECs∶靶细胞＝1∶20∶2。以mRNA高通量测序，细胞计数试剂盒(CCK-8)、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)、碘化丙锭(PI)进行检测。组间比较采用LSD或Dunnett T3检验。结果CCK-8实验显示，致敏DCs组、DCs-BxPC-3瘤苗组的BxPC-3生存率分别为56.7%、23.2%，两组比较差异均有统计学意义(t＝11.160，P<0.05)。凋亡实验显示，致敏DCs组、DCs-BxPC3瘤苗组对BxPC-3的凋亡率分别为(23.12±1.05)%、(80.86±5.09)%，组间比较差异有统计学意义(t＝19.240，P<0.05)。差异mRNA的基因本体论(GO)分析显示融合瘤苗组的催化活性、分子信号传导活性、免疫系统、代谢过程、生物调节等功能富集；京都基因与基因组百科全书(KEGG)结果显示差异基因主要富集于干扰肿瘤细胞氨基酸代谢与脂质转运。结论DC瘤苗诱导免疫效应细胞抗胰腺癌效能优于肿瘤裂解物致敏DC。

简介：目的探讨胰腺腺泡细胞癌的组织学特点、生物学特征、治疗方法及预后。方法回顾性分析1999至2008年间收治的10例胰腺腺泡细胞癌患者的临床特点、影像学改变、病理学特征、治疗经过及随访资料。结果10例胰腺腺泡细胞癌患者中男9例，女1例，平均年龄（62±8）岁。CT检查示肿瘤位于胰腺钩突部1例，胰头7例，胰体尾2例；肿瘤大小平均为4．5cm×4．7cm；7例胆总管和肝内胆管明显扩张、胰管扩张；2例侵犯肠系膜上静脉。行胰头十二指肠切除术8例，其中3例合并扩大淋巴结清扫术，2例合并门静脉切除置换；2例行胰体尾＋脾切除。病理检查示瘤体平均4．0cm×3．3cm×3．4cm；镜下见5例胰头肿瘤侵犯十二指肠，2例侵犯肠系膜上静脉；7例肿瘤侵犯神经；6例淋巴结转移。随访9例，1例失访。术后存活3～51个月，平均存活18个月，均死于肿瘤复发和转移。结论胰腺腺泡细胞癌是胰腺一个独立的高度恶性的类型，对放化疗可能都不敏感，其生物学特征有待进一步研究。

简介：摘要节细胞神经瘤是一种罕见的起源于交感神经元的良性肿瘤。节细胞神经瘤多无特征性临床症状，B超或CT可发现该肿瘤，多数确诊依据术后病理。本例患者行胰十二指肠切除术治疗，术后2周患者出院。术后预后良好，随访3个月未见复发。

简介：摘要在胰岛细胞凋亡的进程中，免疫机制尤其是一系列的细胞因子发挥着重要作用。本文将阐述近年来细胞因子尤其是新发现的胰腺衍生因子PANDER参与β细胞凋亡的研究进展。

简介：目的探讨胰岛β细胞在实验性急性胰腺炎（AP）后胰腺再生过程中的作用。方法SD大鼠87只，按数字表法随机分为对照组（15只）、糖尿病组（24只）、AP组（24只）和糖尿病＋AP组（24只）。采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ，60mg／kg体重）或左旋精氨酸（L．Arg，2．5g／kg体重，2次）方法分别建立糖尿病和AP模型。术后1、3、5、7d分批处死大鼠。检测血淀粉酶和血糖水平；计算胰腺湿重比；胰腺组织常规病理学检查，计算胰腺坏死面积百分比和组织转化区域百分比；免疫荧光检测胰岛β细胞的再生基因（Reg4）和胰岛素的表达。结果注射STZ后，大鼠血糖明显升高，注射L—Arg后大鼠胰腺组织水肿、坏死、炎细胞浸润，血淀粉酶明显升高，表明制模成功。制模后第3天糖尿病＋AP组的胰腺坏死面积为（71．6±6．0）％，显著大于AP组的（42．3±4．0）％；第7天的组织转化面积为（45．6±5．4）％，显著小于AP组的（78．5±6．4）％。糖尿病＋AP组胰岛B细胞的Reg4和胰岛素表达均较AP组明显减少。结论STZ破坏了胰岛β细胞，加重精氨酸诱导的AP的损伤，并抑制胰腺的再生过程。

简介：摘要胰腺鳞状细胞癌少见，其中透明细胞亚型尤为罕见，容易误诊为其他肿瘤。我们报道1例胰腺原发性透明细胞鳞状细胞癌，镜下以透明细胞形态为主。该病例侵袭性强，诊断时淋巴结已转移，术后20余天发现肝、骨多发转移灶。

简介：

简介：胰腺癌的发病率呈明显升高的趋势，外科手术切除率仅为10％～15％，对传统放化疗不敏感，5年生存率低于5％，因此以提高胰腺癌总体疗效为目的的规范化综合治疗成为临床研究的重要问题。树突状细胞（dendriticcell，DC）是目前发现功能最强的专职抗原呈递细胞（antigenpresentingcell，APC），是机体免疫应答的始动者，在诱导、调节、维持机体抗肿瘤免疫中起核心作用。DC疫苗用于抗肿瘤免疫治疗日益受到重视。本文就DC的生物学特性、DC疫苗以及在治疗胰腺癌方面所取得的进展做一综述。

简介：目的探讨胰腺腺泡细胞癌（ACCP）的CT和临床特征,提高对该病的认识。方法回顾性分析8例经病理证实的ACCP患者CT特征和临床表现。结果8例患者均无特异性临床表现。肿瘤标记中,甲胎蛋白（AFP）升高5例（63%）,糖类抗原19-9（CA19-9）升高2例（25%）,癌胚抗原（CEA）升高3例（38%）。肿瘤位于胰头部2例、体部2例、尾部4例。病变平均最大径5.1cm,7例病变（88%）为部分或完全外生型生长。5例（63%）边缘清晰。2例（25%）见强化包膜。5例（63%）平扫未见明显出血和钙化灶。5例（63%）见不同程度的囊变坏死区。8例均无胰管及胆管扩张。平扫时病变为等密度或略低密度,增强后8例动脉期中度不均匀强化,强化程度低于正常胰腺组织,门静脉期病变持续强化,与周围正常胰腺组织强化差别降低。结论ACCP患者的CT表现具有一定的特征性,结合AFP指标升高,可准确诊断。

简介：摘要胰腺腺泡细胞死亡是AP早期发生的主要病理生理特点，多种细胞死亡如坏死、焦亡、坏死性凋亡，细胞内容物的释放，触发了免疫炎症反应，促使AP的重症化演变，因此腺泡细胞死亡方式是决定AP进展和预后的重要因素。本文围绕胰腺腺泡细胞死亡及其引发的炎症级联反应开展深入的探讨，旨在探索阻断病理进程的关键分子干预靶点。

简介：摘要胰腺星状细胞(PSC)激活在正常胰腺-胰腺炎症-胰腺癌前病变-胰腺癌的进展过程中发挥重要作用，这是由PSC的生物学特性和功能异质性决定的。PSC通过分泌、自噬、能量代谢和微环境失衡等机制影响胰腺炎症和胰腺癌前病变，而抑制PSC激活、促进活化PSC状态改变及诱导PSC凋亡等可能是阻止胰腺炎症向胰腺癌前病变演化和进展的重要干预措施。

简介：摘要目的探讨具有不同白细胞介素-22(IL-22)表达水平的胰腺星状细胞(PSC)对胰腺癌细胞侵袭转移及化疗耐药的影响。方法将人原代胰腺癌间质PSC细胞与胰腺癌PANC-1细胞共培养后检测IL-22的表达及胰腺癌细胞的生长增殖能力、迁移和侵袭能力变化；构建稳定敲低或者过表达IL-22的人原代胰腺癌间质PSC细胞并与胰腺癌PANC-1细胞进行体外共培养，检测PANC-1细胞的生长增殖、迁移和侵袭能力；利用稳定敲低或者过表达IL-22的人原代胰腺癌间质PSC细胞并与胰腺癌PANC-1细胞进行体外共培养后检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达情况；将含有不同表达水平的胰腺癌间质PSC细胞与胰腺癌PANC-1细胞体外共培养并加入不同浓度梯度的吉他西滨培养72 h后检测细胞存活率，计算细胞耐受吉他西滨的半数抑制浓度(IC50)；将稳定敲低或者过表达IL-22的人原代胰腺癌间质PSC细胞并与胰腺癌PANC-1细胞进行混合后种植于裸鼠皮下，40 d后处理裸鼠取出肿瘤并绘制肿瘤生长曲线，比较两组细胞的成瘤能力。采用t检验分析各组间差异的显著性。结果单纯PANC-1培养组IL-22表达水平(0.907±0.025)明显低于PANC-1与PSC共培养组(4.167±0.306)，差异有统计学意义(t＝18.420，P<0.05)。细胞增殖实验中过表达组细胞吸光度值(0.727±0.040)明显高于空载对照组(0.563±0.055)，差异有统计学意义(t＝4.141，P<0.05)；敲低组细胞吸光度值(0.327±0.038)明显低于空载对照组(0.530±0.020)，差异有统计学意义(t＝8.225，P<0.05)。体内成瘤实验中过表达组细胞在裸鼠内成瘤体积[(2 711.000±24.880) mm3]明显高于空载对照组[(2 037.00±25.514) mm3]，差异有统计学意义(t＝32.758，P<0.05)；敲低组细胞成瘤体积[(636.667±33.501) mm3]明显低于空载对照组[(1 959.667±50.053) mm3]，差异有统计学意义(t＝38.046，P<0.05)。Transwell迁移实验中过表达组细胞计数[(375.667±9.451)个/视野]明显高于空载对照组[(283.667±9.073)个/视野]，差异有统计学意义(t＝12.162，P<0.05)；敲低组细胞计数[(71±6)个/视野]明显低于空载对照组[(263.333±13.051)个/视野]，差异有统计学意义(t＝23.191，P<0.05)。Transwell侵袭实验中，过表达组细胞计数[(459.330±15.370)个/视野]明显高于空载对照组[(210.330±9.012)个/视野]，差异有统计学意义(t＝24.198，P<0.05)；敲低组细胞计数[(84.330±4.160)个/视野]明显低于空载对照组[(211.330±8.960)个/视野]，差异有统计学意义(t＝22.258，P<0.05)。PT-PCR检测过表达组Vimentin表达水平(3.080±0.085)明显高于空载对照组(1.230±0.045)，差异有统计学意义(t＝33.167，P<0.05)；敲低组Vimentin表达水平(0.413±0.025)明显低于空载对照组(1.123±0.042)，差异有统计学意义(t＝25.278，P<0.05)；过表达组E-cadherin表达水平(0.603±0.047)明显低于空载对照组(0.830±0.046)，差异有统计学意义(t＝5.964，P<0.05)；敲低组E-cadherin表达水平(2.910±0.030)明显高于空载对照组(0.917±0.031)，差异有统计学意义(t＝80.634，P<0.05)。耐药性实验中过表达组IC50值[(91.130±1.850) μmol/L]明显高于空载对照组[(52.727±2.475) μmol/L]，差异有统计学意义(t＝21.529，P<0.05)；敲低组Vimentin IC50值[(22.897±2.069) μmol/L]明显低于空载对照组(49.957±1.734) μmol/L，差异有统计学意义(t＝17.363，P<0.05)。结论本研究提示PSC通过IL-22影响胰腺癌的侵袭转移、EMT和化疗耐药，这有望为胰腺癌寻找新的治疗模式和治疗靶点，切实提高胰腺癌治疗的临床效果。

简介：摘要目的探讨施他宁对AP时胰腺腺泡细胞线粒体损伤的影响及其可能机制。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、AP组、AP＋施他宁治疗组(施他宁组)。AP组采用腹腔注射左旋精氨酸的方法制备AP模型，施他宁组在制模后2 h腹腔注射0.4 mg/kg施他宁，对照组腹腔注射等体积生理盐水。常规行胰腺组织病理学检查；ELISA法检测血清IL-6、IL-10、TNF-α水平，生物化学法检测血清淀粉酶、脂肪酶水平以及胰腺组织反映氧化应激反应的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平；Mitotracker红色荧光标记法检测胰腺腺泡细胞内线粒体数量，蛋白质印迹法检测反映线粒体数量的ND-3蛋白表达量；免疫组织化学染色检测反映线粒体功能的线粒体融合蛋白(Mfn-2)和线粒体转录因子A(TFAM)表达量。结果与AP组比较，施他宁组小鼠胰腺病理评分显著降低[(2.07±0.50)分比(3.93±0.64)分]，血清淀粉酶及脂肪酶水平显著下降[(1 493±172)U/L比(1 832±86)U/L，(225.4±83.2)U/L比671.0±164.5)U/L]分；血清IL-6、TNF-α水平显著下降，而IL-10水平显著升高[(99.09±39.65)ng/L比(358.60±139.22)ng/L，(22.75±11.24)ng/L比(40.83±1.62)ng/L，(15.12±5.03)ng/L比(9.92±8.73)ng/L]；Mitotracker荧光染色密度及ND-3、Mfn-2、TFAM蛋白表达量均显著增加(71.67±17.62比40.00±10.15，0.45±0.16比0.11±0.05，78%比54%，86%比47%)，MDA、SOD、GSH水平显著升高[(5.00±1.73)nmol/mg蛋白比(7.33±2.08)nmol/mg蛋白，(17.33±3.21)U/mg蛋白比(8.67±2.07)U/mg蛋白，(131.33±20.55)U/mg蛋白比(77.33±29.69)U/mg蛋白]，差异均具有统计学意义(P值均<0.05)。结论施他宁可能通过保护受损的胰腺腺泡细胞内线粒体数目及其功能，降低机体氧化应激水平，进而缓解AP小鼠胰腺组织的损伤及炎症反应程度。

简介：摘要目的分离胰腺癌细胞(PANC-1)和人胰腺导管上皮细胞(HPDE6-C7)细胞培养上清液中的细胞外囊泡，分别比较微小RNA(miRNA，miR)-483-5p在两种细胞及其所分泌的细胞外囊泡中的差异性表达。方法超速离心法制备去除胎牛血清源性囊泡的完全培养基，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测超速离心前(对照组)与超速离心后(实验组)的完全培养基对细胞增殖作用的差异；用去除血清囊泡的完全培养基培养细胞，超速离心方法提取细胞外囊泡，用二喹啉甲酸(BCA)蛋白浓度测定试剂盒和纳米颗粒跟踪分析(NTA)检测细胞外囊泡(EVs)的浓度；用透射电镜、NTA、蛋白质印迹法(Western blot)鉴定其是否符合细胞外囊泡特征。定量即时聚合酶链反应(qPCR)检测miR-483-5p在两组细胞及其分泌的细胞外囊泡中的表达。CCK-8增殖实验和qPCR实验的结果采用t检验分析。结果CCK-8增殖实验结果显示48 h和72 h后，HPDE6-C7的实验组与对照组之间差异无统计学意义(0.674±0.036比0.671±0.016，t＝0.315，P48 h>0.05；0.890±0.027比0.925±0.099，t＝0.581，P72 h>0.05)；PANC-1的实验组与对照组之间差异无统计学意义(0.759±0.004比0.761±0.016，t＝0.249，P48 h>0.05；1.114±0.025比1.145±0.014，t＝1.898，P72 h>0.05)；透射电镜：细胞外囊泡呈"茶杯托盘"状、NTA结果：98%PANC-1源性细胞外囊泡的直径为130.0 nm、98%HPDE6-C7源性细胞外囊泡的直径为129.7 nm；Western blot实验显示：细胞外囊泡表现为CD63、TSG101阳性，而GM130为阴性；蛋白浓度测定试剂盒和NTA分析测得PANC-1和HPDE6-C7源性的细胞外囊泡浓度分别为：1.5 g/L、1.510 11颗粒/毫升和1.3 g/L、1.610 11颗粒/毫升；与HPDE6-C7比较，PANC-1中miR-483-5p的表达显著增加(2.820±0.180比1.000±0.006，t＝－17.539，P<0.01)；与HPDE6-C7源性细胞外囊泡比较，PANC-1源性细胞外囊泡中miR-483-5p的表达显著增加(3.503±0.265比1.002±0.084，t＝－15.582，P<0.01)。结论超速离心法去除胎牛血清源性囊泡的完全培养基不影响细胞的正常增殖；鉴定结果显示所分离的沉淀符合细胞外囊泡的特征；根据NTA的结果可以判断其应归类于小细胞外囊泡；qPCR结果表明，miR-483-5p在PANC-1和其分泌的细胞外囊泡中均为高表达。

简介：摘要人体的细胞和器官具有较强的再生能力，作为重要的消化器官和多种代谢性激素合成的核心器官，胰腺在出生后再生能力明显不足。轻度急性胰腺炎或部分胰腺切除的患者都可通过促进存活的胰腺外分泌腺泡细胞再生而完全康复。胰岛β细胞数量相对或绝对减少引起的糖尿病，可通过刺激β细胞再生进行治疗。这些方法主要包括促进β细胞自身增殖和α细胞、δ细胞、胰腺导管上皮细胞、腺泡细胞以及其他消化腺细胞等细胞的转分化。通过不同的生物因子相关信号通路来调节β细胞的再生，从而恢复胰岛细胞功能，逆转或者延缓糖尿病的发生、发展，可为糖尿病的治疗提供新思路。