简介:目的建立家兔实验性耳痤疮模型,观察复方清肺饮颗粒治疗痤疮的作用。方法家兔左耳内侧涂浓煤焦油溶液0.5ml,1次/d,连续2周,建立耳痤疮动物模型。耳痤疮模型建立成功后将家兔随机分为清肺饮颗粒大、中、小剂量组、解毒痤疮丸组、模型实验组、正常对照组,分别灌饲清肺饮颗粒、解毒痤疮丸和蒸馏水2周,在造模前后及药物治疗前后,取家兔左右耳廓相同部位耳片,称重后计算耳片重量差值,光镜下观察耳廓组织病变。结果外涂煤焦油1周后,兔耳表面粗糙,增厚,可见粉刺、丘疹,组织学改变与人类痤疮相似;给药2周后,清肺饮颗粒不同剂量组和解毒痤疮丸组均可不同程度抑制痤疮模型家兔耳重量的增加,并明显改善耳痤疮炎性病理变化。结论清肺饮颗粒对家兔实验性耳痤疮有治疗作用,可用于痤疮的防治。
简介:目的观察急性期湿疹住院患者临床特征及治疗周期。方法对175例急性湿疹住院患者的病历资料进行统计分析。结果175例患者中男81例,女94例,平均发病年龄(45.98±21.79)岁。其中首次发病者57例占32.55%,属慢性湿疹急性发作者118例占67.45%。其中19例(10.86%)认为有明显的诱发因素。有25例患者(14.28%)曾患有其他过敏性疾病。渗出物细菌培养以金黄色葡萄球菌为主。复方甘草酸苷的总体治疗周期与糖皮质激素相比差异没有统计学意义,但起效时间相对较慢。结论急性湿疹患者常有慢性湿疹病史,多无明显诱因,常伴随皮肤细菌感染。复方甘草酸苷治疗急性湿疹疗效确切,患者住院时间与糖皮质激素相比无统计学意义,不良反应小,可以作为急性湿疹的治疗方法之一。
简介:1临床资料患者男,32岁,躯干、四肢皮疹半年来诊。患者半年前无明显诱因躯干、四肢起红斑、小丘疹,上覆细薄鳞屑,部分丘疹顶端水疱、破溃,形成溃疡、结痂,痂皮脱落后遗留瘢痕,皮疹成批发生。曾在外院诊断为湿疹,用中药治疗(具体不详)效果不佳。家族中无类似病史。体格检查:体温36.4℃,脉搏73次/min,呼吸20次/min,血压15.6/10kPa。
简介:目的研究传统中药活性成分黄芪甲甙对中波紫外线(UVB)损伤皮肤角质形成细胞的保护作用。方法采用30、60、90mJ/cm^2的UVB照射培养的人皮肤永生角质形成细胞系HaCaT细胞,加入黄芪甲甙进行干预处理,以MTT法检测细胞活性;ELISA法检测细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素(IL)-6的分泌量;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果UVB照射可引起皮肤角质形成细胞损伤,单纯照光组细胞增殖活性可下降23%~43%,而黄芪甲甙预处理组照光后活性仅下降7%~20%;UVB照射后炎性细胞因子TNF-α、IL-6分泌显著增加,A值分别为16.32~91.59及98.6~403.53,而黄芪甲甙预处理后其分泌量显著降低(P〈0.05);UVB辐射后在G1期前出现明显的亚二倍体峰(凋亡峰),而经黄芪甲甙处理的UVB组细胞凋亡率则明显下降(P〈0.05)。结论黄芪甲甙具有光保护性能,可减轻UVB对皮肤角质形成细胞的损伤作用。
简介:目的系统评价卡泊芬净联合克林霉素治疗肺孢子菌肺炎的临床疗效及安全性。方法通过检索中国知网(CNKI)、万方、维普,PubMed,CochraneLibrary和Embase等数据库,收集从建库到2018年8月前已发表的卡泊芬净联合克林霉素治疗肺孢子菌肺炎的临床随机对照试验资料。对卡泊芬净联合克林霉素治疗肺孢子菌肺炎的临床疗效及药品不良反应发生率进行分析。结果共纳入研究5项,样本总数384例。Meta分析结果显示,卡泊芬净联合克林霉素可以提高肺孢子菌肺炎治疗的有效率[RR=1.28,95%CI(1.17,1.39),P<0.00001];卡泊芬净联合克林霉素治疗不良反应发生率低于单用卡泊芬净治疗[RR=0.50,95%CI(0.45,0.83),P=0.01]。结论卡泊芬净联合克林霉素治疗肺孢子菌肺炎疗效优于单纯使用卡泊芬净的疗效,且联合用药安全性良好。
简介:目的:用免疫荧光检测cathepsins家族的几个重要亚型在人慢性光损伤皮肤中的表达变化并探讨其意义。方法:用日光模拟紫外线照射以1倍最小红斑量(MED)照射10名受试者上臀部皮肤,5天/周,共6周,人工诱导皮肤慢性光损伤。免疫荧光法检测cathepsinB、D、K、G在人慢性光损伤皮肤中的表达变化。结果:在慢性光损伤人皮肤组织中,cathepsinB和cathepsinD表达下调,表达改变主要发生于皮肤表皮层;cathepsinK表达下调,表达改变主要发生于皮肤真皮层;cathepsinG表达上调,表达改变主要发生于皮肤真皮层。结论:cathepsins家族在人皮肤慢性光损伤皮肤表达发生改变,其可能参与皮肤表皮及真皮的慢性光损伤发生机制。
简介:目的:建立不同浓度的H2O2诱导人黑素细胞系PIG1产生氧化应激状态的模型,为进一步研究白癜风氧化应激发病机制奠定基础。方法分别以不同浓度的H2O2处理人黑素细胞系PIG124h,光学显微镜观察黑素细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞内活性氧簇(ROS)水平,CCK-8法检测处理后细胞活性,硫代硫酸巴比妥法检测细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)产生情况。结果随着作用浓度的增加,黑素细胞体积变小,树突数量减少,长度缩短,凋亡及坏死逐渐增加;以0mmol/L浓度作为对照,0.50、0.75、1.00、1.25、1.50、2.00mmol/L的H2O2分别处理人黑素细胞系PIG124h后,细胞凋亡率分别为6.8%、11.5%、15.6%、22.7%、38.7%和57.5%;细胞活性随着作用浓度的增加而逐渐降低,细胞内ROS水平及MDA含量随着作用浓度的增加而逐渐升高,1.00mmol/L浓度处理24h后开始与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论该文摸索出了H2O2引起人黑素细胞氧化应激损伤的最佳实验浓度,并成功建立了人黑素细胞氧化应激损伤模型。
简介:报告1例丘疹鳞屑型亚急性皮肤型红斑狼疮。患者男,48岁。因头面部、躯干、四肢鳞屑型斑丘疹7年,加重半年就诊。自身免疫抗体:抗核抗体(ANA):1∶320(+);核型:细颗粒型,抗Ro/SSA(+),余自身抗体均阴性。左上肢皮损组织病理检查:表皮萎缩,部分基底细胞液化变性,真皮浅层血管周围少量淋巴组织细胞。免疫荧光:基底膜带IgG、C3沉积。诊断:亚急性皮肤型红斑狼疮(丘疹鳞屑型)。
简介:目的观察茶多酚(EGCG)对长波紫外线(UVA)引起的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法以强度为10J/cm2的UVA照射原代培养的人皮肤成纤维细胞,并在照光前后加入浓度为50mg/L的EGCG干预处理,照光后24h收集细胞,以比色法检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量变化;实时定量PCR(Real-timePCR)法检测p66ShcmRNA表达水平变化。结果UVA照射后可引起细胞中SOD和GSH-Px水平下降,MDA活性增加,并增强细胞p66ShcmRNA表达;加入EGCG干预可明显恢复SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,并抑制p66Shc表达(P<0.05)。结论EGCG可有效保护人皮肤细胞免于UVA氧化损伤,其机制可能与调控p66Shc基因表达有关。