简介：结缔组织病（CTD）是一类以自身免疫性多脏器损害为特点的伴有自身抗体阳性的系统性疾病,肺是CTD的常见受累器官之一。常见的可引起儿童肺损害的CTD包括幼年类特发性关节炎（JIA）、幼年多发性肌炎/幼年皮肌炎（JPM/JDM）、系统性硬化（SSc）、系统性红斑狼疮（SLE）、干燥综合征（SS）和混合性结缔组织病（MCTD）等。

简介：摘要目的研究水中尸体肺组织硅藻检验在死因分析中的作用和价值。方法选择2010年3月～2015年3月公安局物证鉴定中心接收的水中尸体310例，对其解剖尸检资料进行回顾性分析，对比分析其肺组织硅藻检验结果，案件性质、死亡原因等信息，探讨水中尸体肺组织硅藻检验对死因分析的作用。结果在310例水中尸体当中，肺部硅藻检验呈阳性的有283例，其中，267例为自杀及意外死亡，16例他杀。硅藻检验呈阴性的有27例，主要是他杀后抛尸入水，少数是特殊环境溺死。结论通过水中尸体进行肺组织硅藻检验，能够在死因分析中起到一定的辅助作用。

简介：目的：采用高分辨CT（HRCT）观察肺功能正常吸烟者肺组织的早期损害。方法：入选健康者82名，各项肺功能检查指标均正常者82名，无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难及慢性呼吸道疾病，其中吸烟者46名，不吸烟者36名，对其行HRCT扫描。扫描结果由放射科医师采用盲法进行评估。结果：19．6％（9／46）吸烟者HRCT可见肺气肿表现，而非吸烟者中均未出现肺气肿表现，差异有统计学意义（P〈0．01）。21．7％吸烟者（10／46）出现慢性支气管炎样改变，而非吸烟组仅有2．8％（1／36）出现慢支样改变，差异亦有统计学意义（P〈0．001）。结论：HRCT能早期发现无临床症状、肺功能正常者的肺部早期变化，如肺气肿及慢支样改变。HRCT有助于肺部疾病的早期诊断，尤其对于吸烟的高危人群。

简介：【摘要】目的：探讨肺占位病变穿刺活体组织病理检查对临床肺疾病的诊断价值。方法：纳入2018年1月~2021年12月间本院胸外科收治肺占位患者120例，对其进行肺占位经皮穿刺活体组织病理检查及肺占位手术切除后病理组织检查，通过对比肺穿刺活体组织病理检查与手术后病理组织检查，总结肺穿刺活体组织病理检查的临床效果。结果：肺穿刺活体组织病理检查与术后切除组织病理检查诊断准确率达到92.50%，具有突出临床应用价值。结论：肺占位患者经过肺穿刺活体组织病理检查，诊断准确性高，为临床后续治疗提供可靠依据，值得应用推广。

简介：摘要目的本实验将通过观察P物质在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤模型大鼠肺组织中的变化规律，来探讨重症胰腺炎病情的发展与P物质(SP)的关系。方法健康SD大鼠72只，体重220-280克，雌雄不拘，随机分为三组（SAP模型组，假手术组，清胰汤治疗组），每组24只。以胰胆管逆行注射1.5％的去氧胆酸钠溶液建立SAP肺损伤模型。采用ELISA法测定大鼠肺组织中SP含量；真空干燥法测定肺湿干重(W/D)比值；碘－淀粉比色法进行血清淀粉酶(AMY)含量测定，大体及镜下观察肺脏病理学改变。结果SAP模型各组与相同时间点假手术组相比血清AMY水平、肺组织P物质水平、W/D值升高明显（P<0.01）；肺组织出现水肿、充血、中性粒细胞浸润和灶性肺不张等改变，清胰汤组与相同时间点SAP组相比血清AMY水平、肺组织SP水平和W/D值降低（P<0.01）；肺组织病理改变明显减轻。结论SP参与SAP肺损伤的病理过程，清胰汤能通过减少肺组织中SP含量对SAP及相关肺损伤有治疗作用。

简介：目的探讨静脉输注骨髓基质细胞（BMSCs）在脂多糖（LPS）诱导的肺损伤小鼠肺组织定植并向肺泡上皮细胞分化的可能性。方法绿色荧光蛋白（GFP）转基因C57BL/6J小鼠作为BMSCs移植供体,同种野生型小鼠为移植受体。气道滴入LPS诱导肺损伤。受体分为以下几组：（1）PBS＋BMSCs移植（CM）;（2）LPS＋BMSCs移植（LM）;（3）PBS＋全身放射＋BMSCs移植（CIM）;（4）LPS＋全身放射＋BMSCs移植（LIM）。移植14d后,以免疫荧光双标染色检测BMSCs在受体肺组织的定植情况,流式细胞仪检测体外培养的肺泡II型上皮细胞（AECII）GFP阳性率,荧光定量PCR法检测肺组织表面活性物质蛋白（SP）-A、SP-C和水通道蛋白（AQP）-5mRNA的表达。结果移植后14d,免疫荧光双标染色可见CIM和LIM组有少量肺泡上皮细胞呈GFP和角蛋白双染阳性,而且LIM组较CIM组有较多阳性细胞。与CM和LM组（分别为2.82±1.03%和3.81±0.93%）比较,CIM和LIM组的AECIIGFP阳性率更高（分别为11.10±3.19%和14.40±2.40%;P〈0.05）。LIM组SP-CmRNA表达较CM组增高（2.09±0.18vs1.38±0.30;P〈0.05）。结论供体来源的BMSCs能在LPS诱导的受损肺组织定植分化,提示静脉输注BMSCs可能有助于肺损伤的修复。

简介：目的：通过猪肺激光消融实验探讨激光消融在活体肺组织消融应用中的安全性。方法：取健康广西巴马小香猪3只（1号、2号、3号）,于24h和48h对其左、右肺叶共7个部位行激光消融术,术后复查CT,观察不同时间及不同部位的并发症及进展情况。结果：于24h行消融术后出现3例气胸,1例血胸。于48h行消融术后2例气胸消失,1例气胸的肺组织出现消融灶周围挫伤,1例血胸未见好转。结论：CT引导下激光消融术是安全的,常见并发症是气胸与血胸,改进方法可避免并发症发生。

简介：(1.广东省珠海市斗门区遵义医学院第五附属医院儿科519100；2.广东省珠海市遵义医学院珠海校区研究生519100)摘要目的观察RSV(呼吸道合胞病毒)感染小鼠后肺组织的气道炎症及胶原沉积的分级。方法48只RSV感染Balb/c小鼠分别予感染后当天、3天、7天、14天，采用HE及VG染色观察气道外周炎症分级和气道胶原沉积分级。结果1、RSV感染组气道炎症分级显著高于对照组(P<0.05)；RSV感染组在感染第7天时气道炎症分级达最高峰，在感染第14天时，气道炎症分级下降(P<0.05)。2、RSV感染组和对照组在当天至第7天未见明显胶原沉积，无显著性差异(P>0.05)；在感染第14天时，气道外周可见明显胶原沉积(P<0.05)。结论RSV感染Balb/c小鼠后气道的炎症至少持续至感染后14天；在感染14天时气道外周可见明显的胶原沉积。

简介：本文提出肺动脉和肺组织耦合波动的力学模型.得出肺动脉纵向波动引起肺组织的位移是以表面波形式传播的,表面波的存在是肺动脉纵向波动的必要条件,在理论上验证了临床观察结果.

简介：摘要本文对1例肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤患者的临床表现、超声检查、胸部CT检查、支气管镜检查及病理特征进行分析，为临床该病的诊断与治疗提供依据。

简介：目的探讨脂多糖性急性肺损伤大鼠肺组织血管紧张素转换酶的表达变化和可能的作用机制。方法32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常0.9%氯化钠注射溶液对照组（NS组）、急性肺损伤后6、12、24h三组（LPS时间组）,每组8只,LPS时间组通过股静脉注射LPS（5mg/kg）建立急性肺损伤模型。NS组给予等量NS。在相应时间点检测血气分析、肺组织湿/干重比（W/D）、HE染色、Real-timePCR方法检测肺组织ACE和ACE2mRNA表达,免疫组织化学检测ACE和ACE2蛋白表达。结果LPS组大鼠表现出急性肺损伤症状,随时间点延长,PaO2逐渐降低,肺W/D比值升高（P〈0.05）,HE染色显示肺组织损伤明显。LPS组大鼠肺组织ACEmRNA和蛋白表达随时间组延长明显增强（P〈0.05）,而ACE2mRNA和蛋白表达却明显减弱（P〈0.05）。结论肺组织ACE、ACE2表达的改变在急性肺损伤大鼠的发病机制中可能起到重要作用。

简介：摘要目的探讨肺黏膜相关淋巴组织（mucosa-associated lymphoid tissue，MALT）淋巴瘤合并肺鳞状细胞癌的临床表现、影像学特征、病理特点及诊断治疗，提高对该病的认识。方法以“pulmonary mucosa-associated lymphoid tissue，squamous cell carcinoma”为检索词，在PubMed数据库进行检索，从1983年1月1日至2020年8月31日共检索到国外病例3例；在万方数据库以“肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤，肺鳞癌”为检索词，从1990年1月1日至2020年8月31日共检索到相关文献1篇；在中国知网数据库以“（肺）黏膜相关淋巴组织淋巴瘤，（肺）鳞癌”为检索词，未检索到相关病例报道。阅读文献入选4例及本文病例，共5例进行文献复习。结果患者男，64岁，因“胸闷、气促10 d， 咳嗽、发热1 d”入院。胸部增强CT示右下肺门区可见软组织肿块影，相邻支气管局部阻塞，增强后局部轻度强化，双肺下叶见实变影，散在片状结节影，纵隔多发淋巴结肿大，右侧少量胸腔积液；支气管镜检查见右下基底段开口处菜花样新生物，约7 mm×8 mm；支气管镜活检示部分黏膜结构破坏，鳞状上皮层次消失，细胞核大深染，部分呈巢团状分布，伴不良角化和少量坏死、纤维组织反应；免疫组织化学染色示甲状腺转录因子-1（thyroid transcription factor-1，TTF-1）、NapsinA、程序性死亡配体-1（programmed cell death-Ligand 1，PD-L1）及p53均阴性，p40、细胞角蛋白（cytokeratin，CK）5/6及表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）均阳性， Ki-67阳性细胞约30%。右肺下叶穿刺活检示肺泡腔内充满巢状排列的淋巴样细胞，由小淋巴细胞、中心细胞样细胞及单核样细胞构成，偶见大细胞；免疫组织化学染色CD20+、CD79a+、平滑肌肌动蛋白（smooth muscle actin， SMA）血管及Bcl2均阳性，CD3散在阳性，Bcl6、CD10、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）均阴性，Ki-67阳性细胞约3%。病理诊断：黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤（MALT淋巴瘤），肺鳞状细胞癌。结论肺 MALT 淋巴瘤合并肺鳞状细胞癌罕见，极易漏诊或误诊，胸部CT影像学可表现为单发或多发结节、团块影或实变影，常伴有病灶内空气支气管征、支气管扩张及病灶周围的磨玻璃密度影，肺门及纵隔淋巴结肿大，偶可见胸腔积液。肺组织活检是诊断的金标准。

简介：摘要目的探索γ射线胸部照射小鼠早期肺组织免疫相关T淋巴细胞反应。方法将112只C57BL/6雄性小鼠[6~8周龄，（20±2）g]采用随机数字表法随机分为14组（照射组和对照组各7组），每组8只。照射组小鼠进行单次20 Gy 60Co γ射线胸部照射，分别在照射后第3 、12小时和第1 、2 、3 、7 、14天用流式细胞仪检测肺组织的白细胞、T淋巴细胞（CD3+）及其CD4+和CD8+亚群、调节性T细胞（Treg）等免疫细胞比例的变化。两组间比较采用t检验。结果照射后的小鼠肺组织白细胞显著降低（t=3.446~7.781，均P<0.01）；CD3+T细胞在照射后早期（第3小时至第2天）降低明显（t=4.413~15.430，均P<0.01）；Treg （CD4+CD25+Foxp3+）显著升高（t=2.813~4.406，均P<0.05）；CD4+在照射后早期（第3小时和第12小时）减少（t=5.019、4.912，均P<0.01），1 d后恢复至对照组水平；CD8+在照射后早期（第3小时和第12小时）无明显变化，第1天和第3天降低明显（t=6.736、4.738，均P<0.01），第7天后升高（t=7.537、3.903，均P<0.01）；CD4+/CD8+比值在照射后12 h内降低（t=5.624、4.083，均P<0.01），第1天和第3天升高明显（t=13.410、5.702，均P<0.01），但7 d后又下降（t=5.505、3.928，均P<0.01）。结论胸部照射小鼠早期肺组织免疫相关细胞呈现各种不同变化，这可能与辐射导致免疫细胞损伤以及机体应激反应产生的免疫应答有关。

简介：摘要目的探讨肺腺癌组织中基质金属蛋白酶9（MMP-9）、表皮生长因子受体（EGFR）的表达情况，分析MMP-9、EGFR的表达在肺腺癌侵袭、转移及预后中的生物学意义。方法对85例肺腺癌组织及22例正常肺组织切片标本应用免疫组织化学方法检测MMP-9、EGFR的表达，进行统计学分析。结果肺腺癌组织MMP-9表达显著高于癌旁正常肺组织(P<0.01)，有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P<0.01)，Ⅲ～Ⅳ期高于I一Ⅱ期(P<0.05)肺腺癌组织中，MMP-9、EGFR表达明显升高，与肿瘤的分化程度、临床分期、淋巴结转移均有相关性（均P<0.05），与肿瘤的大小无关（均P>0.05）。结论MMP-9、EGFR在人肺腺癌组织中高表达，并且与肿瘤的分化程度、临床分期、淋巴结转移的密切相关，可能在肺腺癌发生发展和侵袭转移中发挥着重要作用。

简介：摘要肺原发性腺泡状软组织肉瘤是一种罕见病，多数患者无临床症状，少数以呼吸道症状起病，典型组织学特征为“腺泡状”或“器官样”结构，免疫荧光原位杂交提示转录因子E3基因重排，同时影像学排除其他部位受累，方可确诊。可考虑手术切除及分子靶向药物治疗，化疗无效。本文报道1例肺原发性腺泡状软组织肉瘤，病情进展迅速，从出现临床症状到死亡仅46 d。

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简介：目的探讨近年来发现的高效抗氧化剂褪黑素（MT）对高氧致新生鼠慢性肺疾病（CLD）肺组织氧化/抗氧化系统的影响。方法采用高氧暴露（FiO2=0.85）致新生鼠CLD模型，足月新生鼠共90只随机分为3组（每组30只）：空气对照组、高氧对照组、MT治疗组。空气对照组置于空气中，高氧对照组、MT治疗组（连同母鼠）置于玻璃氧箱中，维持FiO2为0.85；MT治疗组于生后0d高氧暴露前30min和生后每天给予MT4mg/kg腹腔注射直至实验结束。每组分别于实验后3，7，14d随机选取10只处死，观察肺组织形态改变，分别测定肺组织中总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、髓过氧化物酶（MPO）、过氧化氢酶（CAT）、NO水平（以NO2^-/NO3^-衡量）以及丙二醛（MDA）含量改变。结果MT治疗组病理改变明显减轻。空气对照组、高氧对照组、MT治疗组T-AOC，SOD，GSH-Px及CAT活性随实验时间的延长均逐渐升高，但空气对照组、高氧对照组两组比较各项指标差异均无显著性（P〉0.05），MT治疗组各项指标在实验各时点与空气对照组、高氧对照组相比均明显升高（P〈0.05）。高氧对照组NO2^-/NO3^-，MDA水平以及MPO含量在3，7，14d均高于空气对照组（P〈0.05或0.01）。MT治疗组NO2^-/NO3^-，MDA水平以及MPO含量则明显降低，与高氧对照组比较差异具有显著性（P〈0.05）。结论MT通过提高肺组织的抗氧化能力、抑制氧化应激反应，从而逆转了高氧致新生鼠CLD肺组织氧化/抗氧化系统失衡。

简介：目的研究肺缺血再灌注（ischemia／reperfusion。I／R）对乙醛脱氢酶2（ALDm）活性和含量，丙二醛（MethaneI）icarboxylicAldehyde，MDA）含量及4羟壬烯醛（4-hydroxy-2·noncnal，4-HNE）含量的影响。方法选取36只250—350g的雄性sD大鼠，采用在体原位肺I／R损伤模型，根据缺血再灌注时间不同随机分为A组（空白对照组即sham组）、B组（平衡灌注15rain组）、c组（缺血停呼吸30rain组）、D组（缺血停呼吸60min组）、E组（再灌注恢复呼吸30min组）和F组（再灌注恢复呼吸60min组），每组6只。在观察结束后取肺组织检测ALDH2活性和含量，MDA和4．HNE含量。结果A组、B组、C组、D组、E组和F组ALDH2活性分别为（2．26±0．45，2．30±0．48，2．40±0．69，2．21±0．42，2．21±0．42和2．16±0．62），含量分别为（0．91±0．11，1．21±0．61，1．23±0．38，1．11±0．38，1．00±0．47和O．92±0．34）组间差异无统计学意义。D组、E组和F组大鼠肺MDA含量（11．03±0．51，12．10±0．29和11．73±0．57）较A组和B组（10．35±0．52和10．30±0．56）升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；E组和F组大鼠肺MDA含量高于c组（10．87±0．62）和D组，差异有统计学意义（P〈0．05）；其他各组之间差异无统计学意义。D组、E组和F组大鼠肺4-HNE含量（2．15±0．09，2．81±0．22和2．76±0．31）较A组和B组（1．93±0．1l和1．97±0．10）升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；E组和F组大鼠肺4-HNE含量高于c组（2．05±0．08）和D组，差异有统计学意义（P〈0．05）；其他各组之间差异无统计学意义。结论随着缺血时间的延长，肺中醛类物质（MDA和4．HNE）开始蓄积，再灌注过程中醛类物质继续升高，ALDH2活性和含量未受到明显抑制

简介：摘要目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）小鼠体内辅助性T细胞17（Th17）、调节性T细胞（Treg）的变化，进一步探讨COPD的发病机制。方法将SPF级C57BL/6小鼠分为对照组10只和COPD模型组16只。使用烟熏法建立COPD小鼠模型。实验第28天处死两组小鼠，收集肺组织，作石蜡切片及HE染色。流式细胞术检测肺组织中Th17及Treg的变化。结果（1）COPD模型组小鼠肺组织HE染色可见明显的肺部炎症及肺气肿形成；（2）与对照组相比，COPD模型组小鼠肺组织中Th17的百分比含量增高，而Treg的百分比含量降低；（3）Th17/Treg的比值在COPD模型组小鼠肺组织中高于对照组。结论香烟烟雾可能导致Th17/Treg失衡，Th17/Treg失衡可能参与COPD的发病机制。