简介：摘要目的研究前列腺癌细胞和前列腺癌相关成纤维细胞对破骨细胞活性和分化能力的影响，为前列腺癌骨转移的治疗提供理论基础。方法分离纯化并鉴定人原代前列腺癌细胞和前列腺癌相关成纤维细胞，与体外诱导的人破骨细胞共培养，TRAP染色观察破骨细胞的分化能力，MTT法分析破骨细胞的增殖活性变化，qRT-PCR检测miR-214的表达。结果前列腺癌细胞和前列腺癌相关成纤维细胞能促进破骨细胞分化，增强破骨细胞的增殖能力，提高miR-214的表达水平。结论前列腺癌细胞和前列腺癌相关成纤维细胞能提高破骨细胞的活性，增强骨吸收能力，有助于前列腺癌骨转移，因此抑制破骨细胞活性具有治疗前列腺癌骨转移的潜在应用前景。

简介：肿瘤进展与治疗失效的一个显著标志就是凋亡抵抗。经常可以在复发的前列腺癌中检测到抗凋亡蛋白Bcl-2的过表达并增加了激素治疗与化疗的难度。然而，Bcl-2的拮抗剂-ABT-737在前列腺癌细胞并未显现出其促凋亡的活性。

简介：为改善前列腺癌的预防与治疗，应明确促进其生长与转移的分子机制。Stat5a／b与Stat3在局限性与进展的前列腺癌中处于持续激活状态，且有报道证实两者在前列腺癌细胞的生长有重要作用。最近的研究不仅在体外证实Stat3促进前列腺癌细胞发生转移，且在动物体内转移模型中证实其作用。

简介：摘要目的探讨6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3（PFKFB3）基因在前列腺癌中的表达及其对前列腺癌细胞糖酵解及生长的影响。方法收集我院病理科前列腺增生和前列腺癌蜡块组织，应用免疫组化技术检测PFKFB3的表达水平。通过荧光定量PCR和Western blot实验检测正常前列腺上皮细胞（RWPE-1）和四种前列腺癌细胞系（PC3、LNCaP、DU145、C4-2）中PFKFB3的表达。应用RNA干扰技术敲低PFKFB3表达，采用细胞糖酵解试剂盒、CCK-8和克隆形成实验检测PFKFB3对前列腺癌细胞的糖酵解和增殖活性的影响。结果与前列腺增生组织相比，前列腺癌组织中的PFKFB3表达量明显增高[（59.7±0.25） vs （3.08±0.16），P<0.05]，且病理Gleason评分越高，PFKFB3表达量也越高。同样PFKFB3在不同前列腺癌细胞系中均明显高表达。抑制PFKFB3基因表达后，前列腺癌细胞的糖酵解和增殖能力显著降低。结论PFKFB3基因在前列腺癌恶性进展中表达上调，促进肿瘤细胞的糖酵解和增殖，靶向PFKFB3可能为前列腺癌分子诊断和治疗提供潜在的应用价值。

简介：摘要前列腺癌是男性泌尿生殖系肿瘤中最为重要的一种，发病年龄95%在45~89岁，平均发病年龄72岁。1999年世界卫生组织估计前列腺癌死亡239000例。全球发病率均有增加趋势。在美国是男性癌症死亡的第二位，仅次于肺癌。

简介：在西方国家,前列腺癌（prostatecancer,PCa）是影响男性健康最常见的恶性肿瘤之一。最新的统计资料显示,预计在2014年,PCa将占到男性新发病例的首位（27％,233000例）及死亡率的第二位（10％,29480例）[1]。目前,PCa发生、发展的病因学以及其向雄激素非依赖阶段进展的分子机制尚不完全清楚。许多实体肿瘤研究系统显示出的证据表明恶性肿瘤中存在一类特殊的亚群,即类干细胞样癌细胞,被称为肿瘤干细胞（cancerstemcells,CSCs）。CSCs假说认为一个单一的类干细胞样癌细胞能够产生出肿瘤中所有表型的癌细胞,因此它可能是肿瘤发生、进展、远处转移和治疗抵抗的根源并导致了肿瘤细胞的异质性。肿瘤细胞的异质性可以用两种模型来解释,即克隆演变（随机）模型和CSCs（分层）模型,这两种模型可能并不是相互独立的。克隆演变随机模型假说认为,在一些癌细胞中遗传学和表观遗传学的改变赋予占主导地位的克隆以生存优势,并且所有肿瘤细胞中的克隆具有相似的肿瘤起始能力[2-4]。与克隆演变随机模型不同,CSCs理论提出许多人类肿瘤的癌细胞在组织学上是分层的,只有极少数的细胞处于“干性层次树”的顶部并启动肿瘤的发生、驱动肿瘤的发展,为肿瘤起始细胞。这些肿瘤起始细胞拥有与正常干细胞相同的细胞表型和相关的功能特性,故被称为CSCs。尽管PCa的诊断及治疗取得了明显的进步,但目前仍有几个主要的临床疑问困惑着我们,如无法精准地从活跃的PCa细胞中分离出惰性细胞；对于激素难治性PCa尚缺乏有效的治疗手段；PCa定向骨转移的机制尚不完全清楚。因此,更好地研究PCa进展过程中潜在的分子机制将带来新的诊断工具和新的治疗策略。近年来,越来越多的证据显示PCa干细胞在PCa的发生、发展及转移中扮演着重要的角色。因此,靶�

简介：摘要目的观察前列腺癌(PC)细胞(DU145)中miR-185对活化素受体样激酶4(ALK4)基因的调控作用，及其对前列腺癌细胞侵袭能力的影响。方法收集河北省中医院泌尿外科2019年1月至2020年6月20例前列腺癌及其癌旁组织标本。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法检测前列腺癌组织中miR-185及ALK4基因的表达水平；将miR-185模拟物及阴性对照转染至DU145细胞中，使用双荧光素酶报告基因实验研究miR-185与ALK4基因间的关系；随后，将ALK4过表达质粒与miR-185模拟物共转染至DU145细胞中，采用Transwell细胞侵袭实验观察miR-185和ALK4表达水平对前列腺癌细胞侵袭的影响，两组间比较采用t检验。结果荧光定量PCR实验结果证明，miR-185在前列腺癌组织的表达水平(0.43±0.14)低于癌旁组织(1.03±0.06，t＝6.736，P<0.05)；相关性分析结果显示，miR-185与ALK4的表达呈负相关(r＝-0.463，P<0.05)；双荧光素酶报告基因分析实验表明，miR-185模拟物转染组荧光素酶活性(0.38±0.07)低于对照组(1.01±0.03，t＝13.676，P<0.05)；前列腺癌细胞中转染miR-185模拟物组侵袭细胞数[(125.33±13.01)个]显著低于对照组细胞数[(342.33±11.93)个，t＝21.290，P<0.05]；而与ALK4过表达质粒共转染后，miR-185模拟物转染组(322.00±18.33)与对照组(332.33±17.95)比较差异无统计学意义(t＝0.698，P>0.05)。结论miR-185可通过靶向抑制ALK4基因抑制前列腺癌细胞侵袭能力。

简介：目的研究前列腺癌中新型高尔基相关蛋白GOLPH3的表达特性,并探索其在前列腺癌细胞中的功能作用和分子机制。方法采用定量PCR和Westernblot方法检测前列腺癌细胞中GOLPH3表达情况。运用免疫组化法检测前列腺组织中GOLPH3的表达情况。采用CCK-8方法检测敲减GOLPH3后PC-3细胞增殖生长情况;使用Transwell方法检测敲减GOLPH3后PC-3细胞侵袭和迁移能力。Westernblot方法检测敲减GOLPH3后PC-3细胞周期蛋白表达的变化;Westernblot方法检测EGFRSrc和EGFR-Akt-mTOR信号通路中关键蛋白及其磷酸化在GOLPH3RNAi及其阴性对照组细胞中的表达变化。结果GOLPH3在前列腺癌细胞和组织不同程度表达。GOLPH3敲减后,PC-3细胞增殖和生长受到明显抑制作用（P〈0.05）,PC-3细胞穿过滤膜的细胞数明显减少（P〈0.05）。GOLPH3基因沉默后PC-3细胞增殖和转移能力明显下降。GOLPH3敲减后,PC-3细胞在G2/M期出现了非常显著的阻滞,提示GOLPH3基因在G2/M期参与了PC-3细胞增殖周期过程;PC-3细胞中p21的表达明显上调,CDK1/2、cyclinB1表达明显下调,Akt和mTOR表达上调,p-Akt、p-mTOR、p-p70S6K则下调;pEGFR、p-Src蛋白表达量显著降低,而EGFR、Akt、mTOR、Src、FAK、p-FAK、p70S6K蛋白表达量无明显变化。揭示阻断GOLPH3能抑制EGFR-Src信号通路的活化。结论GOLPH3在前列腺癌细胞和组织中过量表达。GOLPH3在前列腺癌细胞增殖和转移过程中发挥重要作用。GOLPH3通过抑制p21,激活CDK1/2、cyclinB1等细胞周期蛋白和Akt-mTOR-p70S6K磷酸化来促进前列腺癌细胞增殖。GOLPH3能调控EGFR蛋白磷酸化及其下游Src蛋白磷酸化的表达。GOLPH3可能通过调控EGFR-Src信号通路及其底物MMP9影响前列腺癌的侵袭和转移。

简介：前列腺癌在美国是最常见的男性恶性肿瘤,在中国,其发病率也逐年飙升。前列腺癌病死率居高不下,一旦发病,生存率较低,这主要归因于其较高的转移率,主要转移到骨等部位。肿瘤转移是细胞内多种分子机制共同作用的结果,在肿瘤进展中占据重要地位。

简介：前列腺是男性的生理与机体功能的源动力，如果发生病变，就会让男性健康产生一系列的问题，雄风不再。在诸多前列腺病中，最为可怕的当属前列腺癌!它是彻彻底底的男性健康“杀手”，会从生理、心理上对患者形成双重打击。

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简介：前列腺癌发病率在我国呈逐年上升趋势，已成为泌尿系最常见的恶性肿瘤之一。随着新兴医疗技术的推广和新药的开发应用，关于前列腺癌诊治的某些方面也存在一些争议，在2009年全国第四届泌尿男生殖系统肿瘤学术会议上，参会的部分专家代表采用病例讨论形式就前列腺癌的临床诊治问题进行了热烈而深入的讨论。根据会场录音现将本次讨论内容整理如下，供同道们在实际临床工作中参考。

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简介：前列腺癌鼠模型是研究前列腺癌的重要工具,目前常见以下4类：自发和诱发鼠模型,异种移植鼠模型,转基因鼠模型和基因敲除鼠模型。简要综述了前列腺癌鼠模型的研究进展。

简介：Hepsin是一种Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶，其过度表达于前列腺癌中并促进其发展和转移。Hepsin对前列腺癌（Pca）的诊断，预后和治疗具有重要作用，因此深入探讨Hepsin的结构，作用及与Pca的关系具有重要意义。本文对Hepsin的结构，作用及与Pca的关系作扼要综述。

简介：蓝儒竹医师：首先简要介绍一下病史。患者，男性，62岁，尿频、尿急10余年，伴夜尿增多3年，既往有高血压病史，查mPSA13．9ng／ml，其他化验检查未见明显异常。

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简介：粉防己碱作为一种传统的中药，在多种肿瘤细胞中呈现显著的抗肿瘤活性。然而，粉防己碱在前列腺癌细胞中的作用却知之甚少，且其作用于前列腺癌的具体机制也尚未有人阐述。为了探究粉防己碱对前列腺癌DU145和PC-3两种细胞系生长抑制、凋亡诱导、迁移和侵袭抑制等方面的作用，通过MTT实验和克隆形成实验检测其对前列腺癌细胞的生长抑制能力，采用流式细胞仪检测其对前列腺癌细胞的凋亡诱导作用。后通过Westernblotting实验检测粉防己碱处理后两种前列腺癌细胞系中PARP、Caspase-3、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax等蛋白的表达情况。而细胞划痕实验和transwell侵袭实验则分别用来检测粉防己碱对前列腺癌细胞的迁移和侵袭能力。结果显示，粉防己碱可剂量依赖性和时间依赖性地抑制前列腺癌细胞系DU145和PC-3的生长；且经粉防己碱处理后，两种前列腺癌细胞系的细胞克隆数明显受到抑制。且粉防己碱可抑制两种前列腺癌细胞系的侵袭，并显著抑制其迁移能力。由此可知，粉防己碱对前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭有显著抑制作用。另外，粉防己碱可剂量依赖性地诱导前列腺癌细胞的凋亡，且此过程是通过caspase级联反应的激活和PI3K-Akt信号通路的抑制而得以实现的。上述结果提示粉防己碱在临床中可作为前列腺癌治疗的一种潜在治疗药物。