简介:胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)是指组织对胰岛素反应不够敏感,主要是肝脏、脂肪组织、骨骼肌对胰岛素反应敏感性降低,需要超剂量的胰岛素才能引起生物学效应的一种状态。由IR所引起的一系列症状被称为胰岛素抵抗综合征(insulinresistancesyndrome,IRS),又称为代谢综合征(metabolismsyndrome,MS)。2005年4月,在胆固醇教育计划成人治疗组第3次指南(NCEP-ATPⅢ)和世界卫生组织(WHO)标准基础上,综合多学科专家讨论意见,国际糖尿病联盟首次颁布MS全球定义(详见本期赵佳慧、程庆砾的讲座),目前越来越多的研究表明,MS能引起和加重肾脏损伤。由于MS的共同病理基础为IR,可见IR与肾脏疾病的关系密切。IR通过代偿性高胰岛素血症诱发一系列病理生理改变导致肾脏损伤,本文拟就IR导致肾脏损伤的机制作一综述。
简介:目的通过比较不同时期慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)患者的血清1,25-二羟维生素D3[1,25(0H)2D3]水平,探讨血清1,25(0H)2D3水平与CKD患者胰岛素抵抗的关系。方法选择98例CKD2~3期患者,均测量身高、体质量及血压。ELISA法测定血清1,25(OH)2D3,同时常规测定空腹血糖、胰岛素、血肌酐,超敏C反应蛋白、白细胞介素6(IL-6)、24h尿蛋白定量、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、收缩压,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析维生素D缺乏与上述指标的关系。结果CKD3期组的体质量指数、空腹胰岛素水平、血肌酐、24h尿蛋白定量、超敏C反应蛋白、IL-6、收缩压及胰岛素抵抗指数均明显升高(P〈0.05或P〈0.01)。而CKD3期组患者有明显降低的肾小球滤过率(GFR),1,25(OH)2D3及HDL-C均显著降低(P〈0.05或P〈0.01)。相关分析表明,血清1,25(OH)2D3与HOMA-IR、IL-6、24h尿蛋白定量、收缩压、血肌酐呈负相关水平(r=-0.357、-0.207、-0.241、-0.187、-0.141,P〈0.05或P〈0.01),与CKD患者胰岛素抵抗的多元线性逐步回归分析示有显著相关性(r=-0.458,P〈0.01)。结论CKD患者维生素D缺乏可导致胰岛素抵抗。
简介:目的研究中药复方糖。肾宁对2型糖尿病大鼠脂质代谢及胰岛素抵抗的影响。方法采用高糖高脂饮食结合小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型30只,随机分为模型组(10只)、糖。肾宁组(10只)和福辛普利组(10只),8只正常大鼠为对照组。应用放射免疫法测定大鼠空腹血清胰岛素(In)并计算胰岛素敏感指数(ISI),免疫组化法检测。肾组织氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)的表达。结果糖。肾宁组大鼠的。肾组织0X-LDL表达下降,ISI升高,血低密度脂蛋白和蛋白尿也下降,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论糖。肾宁可降低2型糖尿病大鼠蛋白尿,其作用机制可能与改善脂质代谢和胰岛素抵抗有关。
简介:目的:观察Irbesartan对胰岛素抵抗大鼠肾组织转化生长因子-β(TGF-β)的影响,评价其与肾组织纤维化的关系。方法:将大鼠随机分为对照组(n=8),高果糖喂养组(n=8)和伊贝沙坦干预组(n=8)。喂养18周后处死取血检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald),并取肾组织进行免疫组织化学染色对TGF-β进行定量测定。结果:对照组与Irbesartan组空腹胰岛素水平无差异(P〉0.05),而高果糖喂养组胰岛素水平显著高于其他两组(P〈0.05)。高果糖喂养组胰岛素敏感性明显低于对照组和伊贝沙坦组(P〈0.01)。高果糖喂养组较对照组的PRA,AngⅡ、Ald均有明显升高(P〈0.05);伊贝沙坦组PRA、AngⅡ较高果糖喂养组高(P〈0.05),而Ald则低于高果糖喂养组(P〈0.01)。高果糖喂养组TGF-β标记表达明显增强,肾小球及肾间质散在的TGF-β标记表达强阳性。Irbesartan组肾小球及肾间质TGF-β标记表达弱(P〈0.01)。结论:伊贝沙坦可改善高果糖喂养大鼠的胰岛素抵抗,并可减弱因高果糖喂养而造成TGF-β的表达。
简介:目的:探讨2型糖尿病肾病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与胰岛素抵抗的关系。方法:用酶联免疫吸附法检测120例糖尿病合并不同程度肾脏损害时其TNF-α的水平,同时检测尿白蛋白排泄量(UAlb)、血肌酐(Scr)、空腹血糖、血脂、血清胰岛素(INS)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:TNF-α水平在糖尿病病人各组均较对照组显著升高(F=18.78,P〈0.05、0.01),且随UAER及肾功能损害程度的加重依次升高,4组间比较差异亦有统计学意义(F=18.78,P〈0.05、0.01)。随肾损害的进展,胰岛素敏感指数渐降,且TNF-α水平与ISI成负相关,与UAlb、血肌酐呈正相关。结论:TNF-α水平与胰岛素抵抗相关,二者相互作用、相互影响,共同参与了糖尿病肾病的发生发展过程。
简介:目的:观察大剂量重组红细胞生成素(recombinanthumanerythropoietin,rHuEPO)冲击治疗维持性血透病人肾性贫血的临床疗效。方法:65例透析的肾性贫血患者随机分为3组,A组21例,每周2次,剂量为10000U皮下注射,每周2次连用2周后改为每周1次。B组每周1次,每次10000U。C组每周3000U皮下注射2~3次/周。治疗期间,监测血常规、血脂、肝肾功能、电解质、血压等指标及病人出现的各种不良反应。结果:A、B、C组总有效率分别为95.4%,95.0%,86.7%。副作用少,治疗前后白细胞、血小板、血脂、肝肾功能、电解质无明显变化(P〉0.05)。结论:大剂量rHuEPO冲击治疗,安全有效,可较快提高Hb,纠正贫血。
简介:目的研究2型糖尿病大鼠血清瘦素(leptin)及肾脏瘦素受体(Ob-R)表达变化。方法高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠动物模型。在8周末测量大鼠体质量、血压、空腹血糖、三酰甘油、胆固醇和24h尿蛋白排泄量等指标,用酶联免疫吸附法测定大鼠的血清瘦素、胰岛素,计算胰岛素抵抗指数。免疫组化检测Ob-R在肾脏的表达情况。结果糖尿病大鼠体质量、血糖、总胆固醇、三酰甘油、血清胰岛素较对照组均明显升高,24h尿蛋白排泄量轻度升高。与对照组比较,大鼠血清瘦素明显升高,同时糖尿病组肾脏Ob—R的表达水平下降,二者呈负相关。结论2型糖尿病大鼠高血清瘦素可能对肾脏0b-R表达有抑制作用。
简介:目的观察整合素连接激酶(ILK)在局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1,25-(OH2D3]对其表达的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。采用左肾摘除、阿霉素重复注射诱导FSGS大鼠模型。治疗组皮下埋置渗透性微量泵,给予1,25-(OH):D30.03ng·g^-1·d^-1,连用8周。检测3组大鼠尿蛋白、尿足细胞。血清白蛋白(SA)及半胱氨酸蛋白酶抑制剂(CysC),测定。肾小球硬化指数(GSI),电镜检测每视野足细胞数、足突平均宽度,间接免疫荧光检测肾小球ILK蛋白的表达,WT-1免疫组化染色观察每个肾小球足细胞数目。结果①与对照组相比较,模型组大鼠尿蛋白、尿足细胞、Cyst、GSI明显增加,SA、肾小球足细胞数目减少,足突宽度增加,肾小球ILK表达明显降低;②与模型组相比较,治疗组尿蛋白、尿足细胞排泄明显减少,GSI明显降低,肾小球足细胞数目增多,足突宽度减小,肾小球ILK表达明显增加。结论1,25-(OH2)D3可增加照;S大鼠肾小球ILK的表达,减少足细胞脱落,维持肾小球足细胞数量。
简介:目的观察慢性肾脏病5期患者应用非透析治疗、不同腹膜透析剂量治疗对肾功能的影响。方法选取慢性肾脏病5期的非糖尿病肾病患者,采用非透析保守治疗者20例,腹膜透析剂量4升/天者26例、6升/天者35例及8升/天者43例。随访观察1年,检查各项指标及肾功能的变化。结果随访1年后,非透析患者血压的控制较4升/天腹膜透析组差(P〈0.05),血清白蛋白水平、血钙水平低于4升/天透析组,血磷及甲状旁腺素水平高于不同剂量透析组。各组尿量及残余肾功能均有不同程度的下降,其中腹膜透析各组尿量、肾功能及非透析组肾功能均较观察前具有统计学差异(P〈0.05),而各组之间肾功能下降的幅度未见显著性差异(P〉0.05)。结论慢性肾脏病5期患者早期的腹膜透析治疗对患者钙磷代谢、蛋白质营养改善及血压的控制优于非透析治疗。腹膜透析治疗对残余肾功能的保护与非透析治疗相比未见明显优势,不同的透析剂量在1年的观察期内未显示对肾功能的影响。
简介:2000年1月~2000年10月用比卡鲁胺(BicaIutamide)治疗雄激素非依赖性前列腺癌4例,有一定疗效,报告如下.
简介:目的:探讨参苓白术散对尿毒症小剂量腹膜透析临床疗效的影响。方法:选取符合纳入标准腹膜透析的尿毒症患者60例,随机分为两组,各30例。观察组采用小剂量(4L/d)腹膜透析,同时每日服用参苓白术散;对照组采用常规剂量(8L/d)腹膜透析,疗程均为6个月。比较两组血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、钾、钙、磷、白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)水平,以及计算尿量、超滤量、残肾Kt/V、腹膜Kt/V评估患者腹膜透析充分性。通过饮食热量(DEI)和蛋白的摄入量、主观综合性营养评估(SGA)、生活质量问卷(ADL)调查,评估患者的营养状况和生活质量。结果:(1)两组治疗前后比较,血Scr、BUN差异无统计学意义(P〉0.05);血Alb、Hb差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。两组治疗后,血Scr、BUN比较,差异无统计学意义(P〉0.05);血Alb、Hb比较,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。(2)两组治疗前后比较,血钾、钙、磷水平差异无统计学意义(P〉0.05)。两组治疗后比较,血钾、钙、磷水平差异同样差异无统计学意义(P〉0.05)。(3)观察组治疗前后比较,肾Kt/V差异无统计学意义(P〉0.05),腹膜Kt/V、尿量、超滤量差异均有统计学意义(P〈0.01)。对照组治疗前后比较,肾Kt/V、腹膜Kt/V、尿量差异均无统计学意义(P〉0.05),超滤量差异均有统计学意义(P〈0.01)。两组治疗后比较,肾Kt/V差异无统计学意义(P〉0.05);腹膜Kt/V、尿量、超滤量差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。(4)两组治疗前后比较,SGA、ADL、DEI、DPI差异均有统计学意义(P〈0.01)。两组治疗后比较,SGA、ADL、DEI、DPI差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论:小剂量腹膜透析加用参苓白术散透析更充分,能显著改善尿毒症患者的营养状况和生活质量。
简介:腹膜纤维化为腹膜透析(PD)的主要并发症之一,可导致包裹性腹膜硬化(EPS)及超滤衰竭的发生,是长期PD患者技术失败并最终退出PD的主要原因。非生理性腹膜透析液的慢性刺激和反复腹膜透析相关感染引起腹膜问皮细胞损伤是腹膜纤维化发生的始动因素,但具体发病机制不明。肾素一血管紧张素系统(RAS)具有调节血压的作用,其过度活化会引起靶器官损伤。体内和体外研究皆证实,在不同器官如肾脏和心脏的纤维化过程中RAS皆发挥重要作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的主要效应因子,AngⅡ在腹膜纤维化发病过程中所起的作用是近年来人们开始重视的问题。