简介：近年来,糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN）已成为导致终末期肾病的主要原因之一。我国2010年进行的流行病学调查显示：20岁以上人群DM患病率已达9.7%,DM前期患病率高达15.5%。DN临床标本的稀缺性突出了DN动物模型的重要。良好的动物模型对DN发病机制的研究和治疗药物的研发至关重要。

简介：目的基于前列腺特异性抗原（PSA）等指标，建立能够预测前列腺穿刺活检结果的数学模型。方法收集2009年7月至2015年3月在解放军总医院进行前列腺穿刺活检患者的年龄、前列腺体积、游离PSA（fPSA）和总PSA（tPSA）等临床资料。所有研究对象中随机选择80％为建模组，其余20％为验证组。在建模组中利用单因素和多因素Logistic分析筛选出预测前列腺癌的独立性影响因素，构建回归方程，并以此为基础建立预测前列腺穿刺结果的数学模型。利用受试者工作特征（receiveroperatingcharacteristic,ROC）曲线评估该模型对前列腺癌的诊断价值，并与临床常用的PSA及其相关参数比较诊断价值的差异。结果选取资料完整且tPSA100ng／ml以下的患者纳入研究，共958例。其中建模组767例（tPSA4～20ng／ml者587例），验证组191例。在建模组中，将所有指标纳入单因素和多因素Logistic回归分析，发现年龄、tPSA和前列腺体积是前列腺癌独立的预测因素。将所有指标（包括fPSA）纳入回归方程，构建数学模型Y=-4．765＋0．074×（年龄）4-0．057×（tPSA）＋0．052×（fPSA）-0．029×（前列腺体积）。在建模组和验证组中，ROC曲线分析显示该模型预测前列腺癌的ROC曲线下面积高于tPSA、f／tPSA和PSA密度。取Y=-0．076，即约登指数最大值作为本模型最佳临界值，预测前列腺癌的灵敏度为76．2％、特异度为76．6％、阳性预测值76．5％、阴性预测值76．3％。结论本预测模型与单独应用PSA及其相关参数相比具有更高的诊断价值，并且可以在不增加患者检查项目的前提下提高预测前列腺癌的能力。

简介：目前,动物模型广泛应用于疾病的病理生理、治疗方法以及体内抵抗的研究。本研究将肾细胞癌根治性肾切除手术中得到的肿瘤组织种植于雌性BALB/c小鼠皮下,并连续传代成新的小鼠。

简介：膀胱癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤。在世界范围内，膀胱癌发病率居恶性肿瘤第九位。膀胱癌动物模型能够较好地再现人膀胱癌疾病，是研究人类膀胱肿瘤的病因、病理、进展及筛选药物、评价治疗效果等的有效手段，具有非常重要的意义。理想的原位膀胱癌动物模型应具有以下特点：

简介：目的建立一套以健康行为HAPA模型（healthactionprocessapproach,健康行动过程取向）为指导,有利于增强膀胱癌造口患者自我效能的医院-家庭一体化康复护理模式。方法选取58例膀胱癌行泌尿造口手术的患者,应用医院-家庭一体化康复护理模式进行康复护理。于患者出院后1年应用一般自我效能感量表、造口自我护理调查问卷对患者的自我效能和造口自我护理能力进行评价。结果除5例患者在1年内死亡,不能参与自我效能和造口自我护理能力的评价外,其余53例患者中,自我效能评分：优（31~40分）32例,良（21~30分）15例,一般（10~20分）6例,优良率为88.68%;44例（83.02%）患者能独立完成造口护理,46例（86.79%）患者没有出现造口相关并发症。结论以健康行为HAPA模型为指导增强自我效能的护理干预模式,能显著提高患者的自我效能,提高康复护理效果。

简介：目的初步探索沙培林膀胱灌注治疗的安全性、有效性和作用机制。方法（1）临床研究：收集膀胱肿瘤术后行沙培林膀胱灌注治疗的患者40例,检测灌注前后尿液中细胞因子IL-2、TNF-α、INF-γ的含量,术后6个月复查膀胱镜。（2）动物实验：取雌性大鼠75只,分为空白对照组（15只）、生理盐水灌注组（15只）、沙培林灌注组（15只）、BCG灌注组（15只）和大肠杆菌灌注组（15只）,每周灌注治疗一次,6周后停止灌注。从每组中随机选取10只大鼠,处死后取其膀胱三角区组织做病理切片,观察并比较免疫细胞浸润情况,同时行免疫组化分析,检测IL-2、TNF-α、INF-γ在组织中的表达情况。剩余25只大鼠不做任何处理,饲养2个月后全部处死,取其膀胱三角区组织做病理切片,观察停止灌注后膀胱组织是否出现慢性炎性改变。结果（1）临床研究：膀胱肿瘤术后膀胱灌注沙培林,尿中细胞因子IL-2、TNF-α、INF-γ均显著升高。6个月后复查膀胱镜见炎性改变且均未见肿瘤复发,不良反应发生率低。（2）动物实验：膀胱灌注6周后大鼠膀胱免疫细胞浸润情况与细胞因子IL-2、TNF-α、INF-γ的表达相似：大肠杆菌组〉沙培林组≈BCG组〉生理盐水组〉空白对照组;停止膀胱灌注2个月后,大肠杆菌组表现为膀胱炎性改变,其余各组几乎均表现为正常尿路上皮。结论沙培林与BCG等免疫调节剂作用机制相似,通过引起膀胱上皮炎性反应,增强病变部位的免疫功能,从而识别并清除变异细胞,且在一段时间后能自行恢复为正常尿路上皮,不引起慢性炎性改变,沙培林是一种安全、有效的免疫调节剂。

简介：随着慢性肾脏病的高度流行，终末期肾衰竭（endstagere-naldisease，ESRD）病人患病率明显增加，血液透析是目前ESRD肾脏替代治疗的最主要方法。干体重是血液透析病人最重要和最核心的临床问题之一。肾脏科医师应予以更大的关注。血液透析工作人员管理好患者干体重极其重要，然而干体重相对隐匿，需要根据临床经验、监测患者透析中不适表现、观察患者透析后的症状、血压、相关实验室检查等综合评估。由于当前临床上评估干体重的很多客观方法并不能常规应用。评估血液透析患者干体重仍是基于临床标准。然而确切的干体重评估仍是一个重大挑战。干体重的多种评估方法存在各自优劣，本文讨论干体重的认识过程与实验室评估方法的争议。

简介：目的探讨泛素蛋白酶体抑制剂MG132对草酸钙肾结石模型转化生长因子β1（TGF-β1）／Smad信号通路及上皮间质转化（EMT）的影响。方珐MDCK培养后分为3组（空白对照组、草酸组、草酸＋MG132组）分别予以相应干预。运用Westernblot蛋白印迹分析检测上皮钙黏蛋白（E-Cadherin）、N钙黏着蛋白（N-Cadherin）、兔抗人波形蛋白（Vimentin）、TGF-β1、Smad7的表达。采用细胞可渗透性荧光探针2＇-，7＇-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）测量细胞活性氧（ROS）水平。结果草酸会使TGF-β1、N-Cadherin、Vimentin表达量增加，使Smad7、E-Cadherin表达下降。MG132会降低草酸引起的细胞ROS的增加。结论泛素蛋白酶体抑制剂MG132通过抑制TGF-β1／Smad通路、影响肾小管上皮细胞的转分化从而发挥抗肾间质纤维化作用。

简介：正常生理条件下,人体中每日2/3的尿酸通过肾脏排泄,剩余尿酸可通过胃肠道排泄,超过90%高尿酸血症的发生是由于肾脏排泄受损。尿酸水平的升高与肾小球滤过率的降低是平行的[1],甚至在CKD的早期阶段,GFR在90~100ml/min时,即可能出现血尿酸的升高。

简介：目的：探讨升清降浊胶囊对腺嘌呤所致慢性肾衰竭大鼠的肾功能改善作用，以及对钙、磷、FGF-23及TGF～β1/Smads／BMP-7信号通路的影响。方法：72只SD雄性大鼠随机抽取62只用腺嘌呤灌胃造模28d，另10只设为正常对照组正常饲养；造模成功后采用随机分组方法分为5组：模型组，升清降浊胶囊低、中、高浓度组（剂量0．09、0．18、0．36g／ml）、肾衰宁胶囊组（剂量0．225g／ml），每组各10只。造模完成后第3天，每天8：00am给药治疗，观察实验第8周大鼠一般情况、肾脏病理形态学、血清中Scr、BUN、钙、磷的变化，采用酶联免疫吸附法检测FGF-23水平；应用免疫组织化学法检测各组大鼠TGF-β1、Smad2、Smad6、BMP-7蛋白表达。结果：（1）与正常组比较，模型组血清中BUN、Scr、磷、FGF-23水平明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05），血钙水平下降（P〈0．05）；与模型组比较，各治疗组BUN、Scr、磷、FGF-23水平均有不同程度下降（P〈0．05或P〈0．01），以升清降浊胶囊高剂量组最为显著；血钙水平上升，高剂量组差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）大鼠肾脏组织TGF-βl、Smad2、Smad6、BMP-7蛋白表达：与正常组比较，模型组TGF-β1、Smad2蛋白表达增高（P〈0．05）；与模型组比较，各治疗组蛋白表达均有不同程度降低，以高剂量组最为显著（P〈0．05）；Smad6、BMP-7蛋白表达与上述因子相反（P〈0．05）。结论：（1）升清降浊胶囊有效改善慢性肾衰竭大鼠的肾功能，降低血清中磷、FGF-23的水平，提高血钙含量，以高剂量组明显。（2）升清降浊胶囊对慢性肾衰竭大鼠有良好的保护作用，通过干预TGF-β1／Smads／BMP-7信号通路达到抑制肾间质纤维化作用。

简介：目的:观察了中药益肾清对大鼠肾毒血清性肾炎的治疗作用.方法:采用Clarke方法制备Wistar大鼠肾毒血清性肾炎模型.结果:益肾清能显著增加实验动物尿量、降低24h尿蛋白含量及血清尿素氮、血清甘油三酯、血清总胆固醇,升高血清白蛋白,改善肾功能及肾小球的病理改变,减少静脉血栓形成.结论:益肾清对大鼠肾毒血清性肾炎模型具有较好的治疗作用.

简介：目的：观察单味中药金钱草、石韦、车前子对肾结石的预防作用。方法：90只大鼠随机分为5组,采用1.25%乙二醇和1%氯化铵制备大鼠肾结石模型,用上述3种单味中药的免煎剂型分别给各实验组大鼠肾结石模型灌胃,对照组用枸橼酸钾,4周后观察尿和肾组织中草酸钙结晶的形成情况。结果：单味中药金钱草组、石韦组、车前子组大鼠肾内草酸钙结晶明显少于模型组,而与西药枸橼酸钾组相当。金钱草组、石韦组、车前子组大鼠尿中草酸钙结晶的排泄均明显多于模型组。结论：单味中药金钱草、石韦、车前子对预防大鼠肾结石的形成有确切效果,并与西药枸橼酸钾相当,其作用可能主要是通过增加尿中草酸钙结晶的排泄而达到的。

简介：目的：观察中药火把花根对肾炎大鼠模型肾脏病理改变的影响，评价火把花根对肾炎的治疗作用。方法：用兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清（ATS）。复制大鼠系膜增生性肾炎模型即抗-Thyl肾炎，将实验动物分为3组：对照组、模型组及火把花根治疗组。于治疗第1、2及4周末。各组动物留尿测定尿蛋白，并取肾组织进行常规肾脏病理检查，免疫组织化学方法测定肾小球系膜区纤维连接蛋白（FN）表达，透视电镜观察肾脏超微病理变化，尤其是足细胞变化．结果：实验第1周末模型组尿蛋白明显增多，第4周末仍显著高于对照组（P〈0．01）。治疗组在各时间点尿蛋白量均较模型组显著下降（P〈0．01）。肾脏病理学检查见模型组肾小球系膜细胞增生，基质增多，治疗组系膜增生明显减轻；免疫组织化学染色表明见模型组肾小球系膜基质成分FN蛋白表达明显增高，治疗组FN蛋白表达较模型组显著下降（P〈0．01）。超微病理检查见模型组肾小球足细胞肿胀，大部分节段足突弥漫性融合，系膜基质轻-中度增生．治疗组足细胞无明显肿胀．大部分节段足突排列整齐，少数节段足突部分融合，系膜基质无明显增生。结论：抗-Thyl肾炎模型肾小球存在足细胞病变，主要表现为足细胞肿胀及足突融合，足细胞病变可能是引起蛋白尿的原因之一；火把花根可能部分通过改善足细胞病变而减少蛋白尿；火把花根可以改善其肾脏病理变化，延缓肾硬化的发展。

简介：目的：探讨复方金钱草对小鼠草酸钙结晶肾损伤的作用及可能的作用机制.方法：24只C57BL/6小鼠按随机数字表法随机分为对照组（A组）、单纯结晶组（B组）、复方金钱草干预组（C组）,每组8只.B组：给予100mg/kg乙醛酸盐;C组：给予100mg/kg乙醛酸盐＋20ml/kg复方金钱草浸膏;A组：给予100mg/kg的生理盐水,在连续给药7d后,检测各组小鼠血生化指标,肾组织钙含量水平,光镜下观察各组小鼠肾组织切片中草酸钙结晶体分布及组织病理改变,免疫组化及免疫荧光染色对TRPV5、Calbindin-D28进行定位分析,WesternBlot法检测各组肾组织中TRPV5、Calbindin-D28k的含量.结果：与单纯结晶组相比,复方金钱草干预组小鼠血清尿素氮（BUN）及肌酐（Scr）水平、肾组织钙含量显著下降（P〈0.05）,肾组织草酸钙结晶沉积及肾脏病理组织损伤均显著减轻（P〈0.05）,但肾脏TRPV5及Calbindin-D28k表达量均强于单纯结晶组（P〈0.05）.结论：复方金钱草可能通过上调肾脏TRPV5及Calbindin-D28k表达量从而减少了肾小管内钙盐结晶体的形成,起到了保护肾脏的作用.

简介：良性前列腺增生症（Benignprostatichy-perlasia,BPH）是常见的老年疾病，是一种复杂的，由多个因素造成的影响绝大多数老年男性生活质量的疾病。中医学在长期的医疗实践中，在治疗BPH方面，积累了丰富的临床经验，研究出许多行之有效的方剂。在临床研究的同时，还积极开展了相关的实验研究，并取得了很多成果。

简介：目的通过动物实验阐明复合球囊前列腺扩张术（TUDP）治疗前列腺增生的有效机制并观察其安全性。方法10只老年雄犬随机分为扩张组和对照组，扩张组采用改造后的球囊扩张膜部尿道、前列腺尿道和膀胱颈5min，然后减压至0．1mPa，使球囊不压迫膜部尿道，维持扩张时间30min，释放球囊压力，留置扩张管1周，术后1周行各项检查。对照组行假手术。两组在试验终点时行膀胱镜、膀胱压力测定、尿动力学、神经肌电点位测定和组织病理学检查。结果行TUDP后扩张组前列腺尿道直径明显增粗，无出血及尿外渗等严重并发症发生。尿动力学提示扩张前后膀胱排尿点压力无明显变化，尿道外括约肌无明显功能损伤。尿道外括约肌受损微小，保持了正常肌电特性和排尿功能。组织病理学证实扩张组前列腺包膜裂开，尿道扩张明显，扩张的前列腺内可见炎症反应、微小坏死、间质出血、平滑肌纤维变性。马森三色染色结果提示，前列腺尿道在扩张后胶原含量减少。站论动物实验证实应用复合球囊行TUDP术安全、可行，其机理可能是充分而适当的扩张使尿道明显变宽，前列腺组织炎性浸润、平滑肌纤维变性及胶原含量减少使其无法回缩，而周围组织填塞入裂开的前列腺包膜使裂开的腺体无法复位。

简介：世界卫生组织认为不育是一个影响男女的世界性问题。随着环境污染、不良生活习惯等因素的影响，人类的生育能力日趋下降，不育症已成为一种常见病症。而感染引起的不育症已上升为不育症的首要因素。其中主要由解脲支原体(U．U．)引起。目前临床上对U．U．具有较好的效果，但由于对胃肠道等的刺激作用，甚至使患者不能耐受，而且随着U．U．抗药性的产生，

简介：目的:探讨银杏黄酮苷对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制.方法:选择雄性SD大鼠24只,随机分为三组,每组8只,即正常对照组(N组),糖尿病组(DM组),银杏黄酮苷治疗组(DG组).DM、DG组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制模成功后,DG组给予银杏黄酮苷灌胃,10周后观察各组血糖、血浆内皮素-1(ET-1)、24h尿白蛋白排泄率、肾重等指标.用免疫组化方法观察肾脏基质金属蛋白酶-3(MMPs-3)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达及肾脏的病理形态学改变.结果:与DM相比,DG组ET-1、尿白蛋白排泄率降低(P<0.05,P<0.01),肾脏肥大指数DG明显降低(P<0.05);肾组织PAI-1表达DG组低于DM组(P<0.01),MMPs-3DG组则高于N组及DM组(P<0.01).结论:STZ诱导的糖尿病大鼠存在纤溶系统功能紊乱、内皮细胞受损及与之平行的尿蛋白排泄率、ET-1的增加,PAI-1表达增强、MMPs-3表达下调.应用银杏黄酮苷干预治疗,可以降低尿白蛋白排泄率、减少内皮素释放,使PAI-1的表达下调,MMPs-3的表达上调,对糖尿病大鼠肾脏有部分保护作用.

简介：目的:慢性肾衰竭(CRF)尿毒症(Uremia)患者临床多表现为肾亏血虚证,本实验探讨肾亏髓空的发病机制.方法:将CRF患者血液透析超滤液(UF)浓缩,凝胶层析分离出分子量(MW)在1000～5000daltons之间的中分子物质(MMS)的三个不同组分,各制成两种浓度,加入到骨髓红系细胞培养体系中,分别于培养的三个不同时间加入31H-TdR0.7μci/ml,用显微摄像术和放射性同位素自显影技术观察红系细胞的结构,分类计数及标记指数(LI)的动态变化结果:与正常组相比,MMS显著地抑制红系细胞的生长、成熟过程,并且不同的浓度之间有显著性差异;浓度越高,其抑制作用越大.结论:MMSMW在1000～4000daltons之间的组分是CRF患者血中的红细胞生长抑制因子(EIF).本实验结果从病理角度探讨了祖国医学"肾主骨生髓"、"生精化血""精血同源"、"肾亏髓空"的发病机制,为探索清除CRF患者血中MMS的有效药物,寻求治疗肾性贫血的有效方法提供实验依据.

简介：目的：研究益气清热膏对氨基核苷嘌呤霉素大鼠模型（PAN）蛋白尿水平、足细胞损伤的作用,并从调节内质网应激途径的主要分子伴侣：糖调节蛋白78（glucoseregulatedprotein,GRP78）和GRP94的表达探讨益气清热膏的作用机制。方法：24只雄性Wistar大鼠按随机数字表分为假手术组、PAN模型组、益气清热膏组、蒙诺组,每组各6只。除假手术组予等量生理盐水外,其余各组均采用颈静脉插管注射嘌呤霉素氨基核苷（PA）（40mg/kg）法制备PAN肾病大鼠模型。分别于造模前（0天）、造模后第9天和第14天检测大鼠24h尿蛋白定量,第15天处死各组大鼠,取肾组织行电镜检查;WesternBlot和实时定量逆转录多聚酶链反应（realtime-PCR）法检测大鼠肾组织中GRP78和GRP94表达。结果：（1）与假手术组比较,益气清热膏可以降低造模后第9天和第14天大鼠24h尿蛋白定量（P〈0.01）。（2）超微病理：模型组出现广泛足突融合、消失,足突基底部肿胀,足细胞内线粒体肿胀,内皮窗孔凌乱。益气清热膏可以明显改善大鼠足细胞损伤。（3）real-timePCR法和Westernblot检测肾皮质GRP78和GRP94的表达。模型组GRP78和GRP94的mRNA水平和蛋白水平显著升高,益气清热膏可以显著降低两者mRNA和蛋白表达水平（P〈0.05）。结论：益气清热膏可显著降低PAN模型大鼠尿蛋白水平,修复足细胞损伤,其机制可能与益气清热膏降低肾组织GRP78和GRP94表达,从而抑制内质网应激,修复肾组织蛋白质合成有关,具体机制需要进一步研究证实。