简介:目的探讨重度充血性心力衰竭(CHF)患者血浆大内皮素-1(BigET-1)和氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的变化规律及其与心功能的相关性.方法将90例CHF患者分为轻度组与重度组.轻度组为美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级Ⅰ~Ⅱ级的42例CHF患者,重度组为NYHA心功能分级Ⅲ~Ⅳ级的48例CHF患者.用酶联免疫吸附实验双抗体夹心法测定两组患者血浆BigET-1和NT-proBNP水平,并分析二者关系;彩色心脏超声测定左心室功能参数:左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左室射血分数(LVEF),并分析实验室指标与左心室功能参数的相关性.结果重度组血浆BigET-1与NT-proBNP含量显著高于轻度组,差异有统计学意义[(2.13±0.58)fmol/ml比(1.08±0.35)fmol/ml,P<0.01,(2885.2±1299.2)fmol/ml比(1165.8±333.2)fmol/ml,P<0.01].重度组血浆BigET-1含量与LVEF、LVEDD、LVESD密切相关(r分别为-0.740、0.655和0.740,P均<0.01);NT-proBNP含量与LVEF、LVEDD、LEVSD有良好相关性(r分别为-0.670、0.654、0.709,P均<0.01);血浆BigET-1与NT-proBNP也密切相关(r=0.752,P<0.01).结论BigET-1和NT-proBNP可能参与了心功能损伤的病理生理过程.快速检测BigET-1和NT-proBNP对CHF的实验室诊断、心功能评估、疗效观察、预后判断均具有重要临床价值.
简介:近20年,慢性心力衰竭(心衰)治疗最重要的进展是拮抗神经体液的药物应用于临床。在慢性心衰发生发展的机制中,心室重构是最重要的环节。抑制神经体液过度激活可以抑制心室重构的进展,由此可以抑制慢性心衰的发展。
简介:目的研究分析舒血宁在治疗充血性心力衰竭的临床疗效。方法选取我院自2009年6月2011年6月两年以来的慢性心力衰竭患者72例分成两组进行临床对照研究,治疗组在西药的基础上加用舒血宁治疗.对照组使用单纯西药进行常规治疗治疗时间为3个月,治疗前后分别观察慢性心力衰竭患者的症状以及对心脏进行B超检查。结果在三个月的分组治疗后可以观察到,治疗组的慢性心力衰竭患者经过对心脏的B超各项检查以及症状显示最后的疗效显著。治疗组与对照组差异显著(P〈0.05)。结论经过对两组慢性心力衰竭患者临床治疗比较发现.舒血宁与西药结合使用可以有效的改善慢性心力衰竭患者的心功能.提高病人生活质量。
简介:慢性心力衰竭是所有心血管疾病的最后战场。随着对慢性心力衰竭机制的不断深入研究,目前认为导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构。而肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS)和交感神经系统的过度活化在心室重构中起关键作用,所以RAAS系统抑制剂在心力衰竭治疗中的地位越来越突出。
简介:目的研究Notch1和血管内皮生长因子(VEGF)在出血性颅内动静脉畸形(AVM)中的作用。方法回顾分析温州医学院神经外科手术治疗的AVM患者,共35例,根据病史和影像学特点,将AVM患者分为出血性AVM组(简称出血组)27例、非出血性AVM组(简称非出血组)8例,应用免疫组化、荧光实时定量PCR分别检测两组畸形血管团内Notch1和VEGF的表达差异及相关性。结果①在出血组和非出血组中,Notch1和VEGF在畸形血管团内皮细胞均表达明显,但两组Notch1、VEGF表达阳性率比较,差异均无统计学意义。②出血组的Notch1mRNA水平为1.9±1.7,高于非出血组的1.5±0.6;出血组的VEGFmRNA水平为4.2±3.0,高于非出血组的2.9+2.7,但两组比较差异均无统计学意义。③经Spearman相关分析,颅内AVM的Notch1与VEGF的阳性细胞率(r=0.638,P〈0.05)及其mRNA水平(r==0.611,P〈0.05)均呈正相关。结论Notch1、VEGF在出血性AVM和非出血性AVM中均表达升高;但在出血性AVM中无特异性,Notch1与VEGF可能协同参与颅内AVM的形成。